肿瘤学与转化医学(英文)杂志
Oncology and Translational Medicine 중덕림상종류학잡지(영문판)
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肝硬变时肝肾综合征的治疗
早在100余年前已有严重肝功能障碍出现肾功能不全的报道,那时已经发现多数患酒精性肝硬化和腹水的病人伴有肾功能衰竭,但是肾脏的组织学病变并不显著.约40年前肝肾综合征(HRS)方才得到明确的认识.肝功能障碍出现肾功能衰竭的特征是除肾脏排钠非常低外,且无蛋白尿.人们注意到其它病理生理改变,认识到肝肾综合征是肾脏内血管收缩所引起的肾小球滤过率明显受限现象,而肾小管功能仍然保留良好状态.这种状态是可逆转的,如果伴有肝肾综合征病人的肾脏移植到因其它原因所致终末期肾功能不全的病人,或者伴有肝肾综合征临床表现的病人接受肝脏移植后,肾功能可获得恢复.肝肾综合征常见于酒精性肝硬化病人,但是肝硬化并不是肝肾综合征绝对的先决条件,急性肝炎、暴发性肝功能衰竭和恶性肝脏疾病也可出现肝肾综合征.Ⅰ型肝肾综合征不治疗的病死率达80%.其预后极差,往往在2个月内死亡.
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一个神经监护病室内的医源性肺炎
在监护室内院内感染的发病率较高,除了泌尿系统感染外,医源性肺炎是常见的院内感染.常见的院内感染还有伤口感染及败血症.曾有学者报道医源性肺炎的发病率为7%~40% .医源性肺炎在监护室内已成为发病率及死亡率高的原因,且给临床治疗带来了很大的额外经济负担,而成为一个严重问题.我们的研究目的是调查在神经监护室内医源性肺炎的发生率与发生的相关因素.
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肝肾综合征的诊疗现状
肝肾综合征(HRS)是发生于慢性肝病和晚期肝功能衰竭患者体内的严重并发症之一,它以肾功能衰竭、动脉循环的显著异常和内源性血管活性系统的激活为特征[1].HRS预后差,其肾功能衰竭常呈急进性发展.因此,除积极防治可能引起慢性肝病患者发生HRS的致病因素以阻止其发生肾功能衰竭外,对HRS进行及时而又准确的诊断,进而采取相应的治疗措施亦显得尤为重要.本文就HRS的诊疗现状作一简述.
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α-干扰素和病毒唑:慢性丙型肝炎治疗的进展
70%~80%的丙型肝炎病毒感染为慢性经过,约30%患者发展成肝硬化,而且发生肝细胞性肝癌的危险性甚高.慢性丙型肝炎病人伴转氨酶升高治疗的适应证是排除其它肝脏疾病,检出丙型肝炎病毒特异性RNA和组织学证实存在慢性肝炎.慢性丙型肝炎的首要治疗目的是治疗6个月后,用聚合酶链反应(PCR)(在HCV-RNA逆转录后)检测,血清丙型肝炎病毒特异性RNA转为阴性.但是应用单一α-干扰素治疗仅在低于20%的病人才能达到此治疗目的.长期研究证实:治疗6个月后HCV-RNA阴性的病人,约90%经过多年仍然不能检出HCV-RNA.抗病毒治疗6个月后不能检出HCV-RNA的病人,组织学炎症活动性明显降低.研究结果支持这一见解:经过治疗清除病毒的病人,将不再发展为肝硬化,形成HCC的危险也明显降低.在转氨酶正常,HCV-RNA仍然可持续检出的病人(生化应答)治疗结束后组织学仅轻度改善,以后长期病程中转氨酶常再度升高.
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70岁男性糖耐量和对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗及其与出生时个头大小的关系
在英国Hertfordshire和Preston进行的2个研究早报道了出生时个头较小与成年后出现的糖耐量减低有关.此后在美国原住民、瑞典和美国白种人中进行的前瞻性研究证实了这种相关性.为解释胎儿发育不良与糖耐量减少之间的关系,Hales等人先提出胎儿营养不良可能会损害胰腺的发育,导致出生后胰岛β细胞储备减低.但此后在Preston男性和女性中进行的研究并未发现出生时个头大小与出生后β细胞数量之间的关系,却发现出生重量指数与胰岛素抵抗存在负相关(短时胰岛素耐量试验).在这些结果的基础上,Phillips等提出,糖耐量减低与出生时个头大小呈负相关,这可能是由于出生身体瘦小与成人后胰岛素抵抗之间存在特殊的关系.我们对居住在瑞典Uppsala的男性进行了调查研究,结果与下述假说一致:即低出生重量指数预示着50岁时血胰岛素浓度增高,60岁时患糖尿病.与Preston的结果一样出生时个头大小与静脉输注葡萄糖后胰岛素的快相反应无关.
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曲格列酮对链脲霉素诱发的糖尿病鼠神经病变的抑制效应
长期高血糖导致多元醇通路活性增强和糖化终产物增多,进而引起神经和血管功能失调终导致糖尿病神经病变.这些产物刺激自由基和细胞因子的产生,可能在糖尿病神经病变的发生中起一定的作用.我们以前曾报道过糖尿病动物模型和糖尿病人持续高血糖时,TNF-α肿瘤坏死因子产生增加.N乙酰半胱氨酸和乙酮可可碱是自由基清除剂和TNF-α抑制剂,它们可减轻STZ诱导的糖尿病鼠的糖尿病神经病变.这些结果提示自由基清除剂或/和TNF-α抑制剂可以抑制糖尿病神经病变的发展.
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病毒性肝炎的免疫发病机制
肝炎病毒包括甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)和戊型肝炎病毒(HEV).在临床上,HBV 和HCV是引起肝硬化和肝细胞癌(HCC)的慢性肝炎的主要原因.下面就HBV和HCV感染的分子病毒学和免疫学作一讨论.
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由缺碘到甲状腺肿:缺碘性甲状腺肿的病理生理学
碘缺乏性疾病包括缺碘性甲状腺肿,在全世界的发病数高达约11%,为一地区性流行病.在德国,12~14岁学龄儿童中约有一半,在成年妇女中约有1/3,在成年男子中约有1/4,均患有缺碘性甲状腺肿.在缺碘性营养与缺碘性甲状腺肿之间的关系,早已充分证实,但其间的病理生理学关系,近年来才进一步获得阐明.早在1908年Marine已科学地证实碘缺乏与甲状腺增生的关系,当时称为碘缺乏引起的代偿性增生,详细机制未明,在动物实验中观察到缺碘可引起促甲状腺激素(TSH)血中水平的增高和甲状腺肿的形成.因而认为TSH既能调节甲状腺的特殊功能(即能促进甲状腺激素的生成和分泌),并能调节甲状腺细胞的生长,故TSH可作为甲状腺功能和生长的中枢性调节者.近年来在体内和在试管内的研究,发现甲状腺通过碘和一系列局部生长因子进行的自我调节.认识碘不仅是甲状腺激素的组成成分,且能抑制甲状腺本身的特殊功能,即①抑制甲状腺摄取和碘在甲状腺细胞内的有机化过程;②抑制腺苷环化酶的活性;③抑制甲状腺激素的合成和分泌;④抑制甲状腺细胞的增殖.此外,近年研究已证实甲状腺细胞自己能合成(自分泌)多个生长因子.这些局部生长因子依赖甲状腺内足够碘的含量,自我调节甲状腺细胞的生长.
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RU486在妇产科的应用范围
1981年Roussel-Uclaf公司率先发现孕酮受体拮抗剂,称为RU486.主要用于诱发流产,也可用于避孕、促宫颈成熟、治疗子宫内膜异位症和子宫肌瘤.
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妊娠期吸烟对胎儿和新生儿影响的新认识
在大多数工业发达的国家,吸烟被列为目前主要的但可以避免的致死原因.据"疾病监测中心"调查结果显示,1990年~1994年美国总计有超过200万的人死于吸烟,其中1/3是妇女,相当于同一时期死亡人数的20%.在成人中处于第一位的致死原因为支气管癌,其次为冠心病和慢性阻塞性呼吸道疾病.
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妊娠期水痘-带状疱疹病毒感染
妊娠期水痘发生率为0.1‰~0.7‰,是少见的疾病,其原因为育龄妇女中超过90%妊娠前已有水痘-带状疱疹病毒感染.德国血清流行病学调查表明,16~40岁妇女中,仅5%~7%病毒特异性IgG抗体为阴性.若妊娠的前6个月发生初次感染,宫内感染率约为25%.病毒对胎儿可能的作用从无症状感染至胎儿死亡,尤其是母体患重症水痘时.胎儿畸形,又称胎儿性或先天性水痘综合征的发生率约为受感染胎儿的12%.正如前瞻性研究表明,妊娠开始20周感染水痘的孕妇,其胚胎及胎儿病变的危险性为2.2%,相对较低.
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出生时的缺氧缺血损伤
几乎每天新生儿科医生都可以听到助产士这样的求救声:"请快来,我们这儿有一个窒息的新生儿."同样,当孩子得不到迅速缓解时,随之而来的不快也并不少见,通常会担心孩子因为缺氧长期接受重症监护治疗,也许出生后很快出现危险而导致缺氧损伤,也许仅出现一般的发育障碍,也许发展为癫痫,也许产生智力或行为缺陷.
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儿童莱姆病的诊断和治疗
莱姆病是由伯格多弗疏螺旋体(Borrelia burgdorferi)引起的,受感染的硬蜱(欧洲为蓖子硬蜱)通过叮咬把病原体传播给人体.中欧携带伯格多弗螺旋体的硬蜱比例较高(30%),而发病率相对较低约2%~4%.也就是说,不是每个接触硬蜱的人都感染,感染上也不一定发病.莱姆病的临床表现累及不同的器官.病程分为早期和晚期,症状分局部和全身(表1).
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肿瘤学中的分子遗传学和细胞遗传学技术
随着致癌机制模型的建立,从正常上皮细胞演变为癌组织,随基因改变,终导致表型的改变.目前已知的两种基因改变形式:原癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活,基因的激活是原癌基因的改变或者功能失控而引起的基因扩增、过表达和突变的结果.
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单克隆抗体治疗非霍奇金淋巴瘤的新进展
恶性淋巴瘤属世界十大常见恶性肿瘤之一,近来其流行率每年以7%迅速增长.过去数年对于这种疾病的发病机制已经获得一些新的认识,明确了转化和进展的关健基因.与之相反,近十余年治疗的进展却相对甚微:患高度恶变的淋巴瘤病人虽然用化疗,基本上能得到痊愈应答,50%~70%的病例获完全缓解(CR).但是,40%~60%的患者复发,终死亡.伴低度-恶变的B-非霍奇金淋巴瘤(NHL)只有在早期通过"扩大-范围或全淋巴结照射"方才有痊愈的机会.约85%的病人在进展期才获确诊,因此,用现有的治疗方法往往不能治愈.
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基因技术药物和基因治疗
引言自从发现脱氧核糖核酸(DNA)是遗传信息、遗传密码的载体、限制性核酸内切酶以及建立DNA序列分析、聚合酶链反应、基因和细胞核转染等方法之后,现今已有可能在体外增殖DNA,并且能几乎无限制地在体外或体内表达.因此,基因技术对于我们了解病毒、细菌、真核细胞的遗传和分子生物学是一场革命.另一方面,基因技术几乎可以应用于医学所有的领域,对于明确疾病的分子致病机理以及诊断、治疗和预防的意义与日俱增.为此将基因技术的基础知识、治疗的里程碑"基因技术药物"和"基因治疗"综合报道于下.
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肝细胞癌的基因治疗
肝细胞癌(HCC)是世界上一些地区常见的恶性肿瘤之一,预后极差.肝细胞癌发生的分子机制核心是多种基因突变和遗传不稳定,这些情况大多数来自慢性肝脏病及相关的肝细胞再生及有丝分裂活性增强.
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DNA芯片-技术
按人类基因组计划在2003年以前破译出全部人类遗传信息,为了如此大量序列信息在医学上有可能应用,以及整理出尚未明确功能的基因,要求迅速而且可靠的分析个体基因组序列和细胞以及组织特异性基因表达模式的方法.从这一点看来,DNA芯片(chip)技术与DNA序列分析和聚合酶链反应相比较是一个进展,这进展使生物医学研究发生了根本性改变.
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胃肠道及肝脏疾病的分子生物学与基因治疗
分子研究已经成为生物和临床医学研究不可缺少的部分,对疾病的分子和遗传机制研究的深化促进了对疾病发生机制的认识,并为疾病的诊断、治疗及预防提供了新的启示.人类疾病按分子机制可分为单基因性、复合基因性及获得性基因疾病.基因治疗据此可分为4种:基因替代、基因增强、基因阻断和基因疫苗.目前基因治疗在多方面取得了显著进展,但其靶向性和安全性在用于临床治疗前尚待进一步研究.胃肠道和肝脏疾病的分子诊断将来会成为处理病人的一部分,并完善现有诊断、治疗及预防策略.
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医学德语阅读
Wachliegen im Bett(2)Streβ20 tr(a)gt in erheblichem Maβe zu Schlafproblemen bei. Menschen mit Schlafproblemen entwickeln Strategien, um sich dem gest(a)rten Schlafrhythmus anzupassen21. Dazu z(a)hlen regelm(a)βige Nickerchen22am Tage, überm(a)βiger Kaffeekonsum23,alkoholische Getr(a)nke vor dem Schlafengehen, Nachtarbeit und unregelm(a)βige Schlafenszeiten.
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感染性心内膜炎时的眼动脉阻塞
1856年Virchow首次报道了1例死于心内膜炎的27岁女性患者视网膜和脉络膜血管内存有栓子.在抗生素前的年代,感染性心内膜炎患者发生中央动脉阻塞(ZAV)或动脉分支阻塞(AAV)是常见的,而在应用抗生素治疗后则较少见.目前,免疫力低下或药物依赖患者及年老者是感染性心内膜炎常见的原因.
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细菌性角膜炎微生物学分析作为指导治疗的依据
与睑缘炎和结膜炎相比,细菌性角膜炎是一种较少见的感染,但它又是一个严重的疾病,因为该病可以在短时间内出现戏剧性的病程并向眼的深部进展而威胁整个眼球.
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进入二十一世纪时的老年病学
1998年10月,第十届德国社会老年病学国际学术交流会在法兰克福举行,会议的中心议题是:"进入二十一世纪的老年病学".
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