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认知伪装甄别测验在智力残疾评定中的应用
目的 探讨认知伪装甄别测验在智力残疾评定中的应用价值.方法 在接受智力残疾评定者中选择具有伪装倾向者57例,以同期接受智残评定的非伪装者55例作对照,分别进行韦氏成人智力测验及认知伪装甄别测验.结果 伪装组在韦氏智力测验的语言智商数、操作智商数、总智商数均低于非伪装组但差异未达到显著性水平t值分别为0.162,0.931,0.603,均P ＞0.05.伪装组在认知甄别测验的各条目上的均分均接近或低于机遇水平,与非伪装组相比差异非常显著,其中数字迫选总分、容易条目分、中等难度条目分、困难条目分t值分别为4.587,4.440,3.069,2.603,均P ＜0.01.图符迫选总分、容易条目分、中等难度条目及困难条目分t值分别为4.690,3.226,4.215,3.216 ,均P ＜0.01.相关分析显示伪装组的韦氏智力测验与认知甄别测验的相关性明显低于对照组.结论 认知伪装甄别测验在一定程度上可以反映被试者韦氏智测成绩的真实程度,在智力残疾等级的评定中具有一定的应用价值.
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儿童睡眠呼吸障碍与认知功能损害
目的 综述儿童睡眠呼吸障碍对儿童认知损害的特征、机制及相关脑结构和功能的变化.方法 检索时间2002～2014年.检索数据库为美国国立医学图书馆和维普中文期刊数据库,检索词为:自由词:睡眠呼吸障碍(sleep-disordered breathing,SDB)、认知(cognitive);主题词:睡眠暂停综合征(sleep apnea syndromes)、神经行为表现(neurobehavioral manifestations)、睡眠剥夺(sleep deprivation)、影像(image)、睡眠暂停综合征/流行病学(sleep apnea syndromes/epidemiology).结果 终纳入外文文献52篇,中文文献1篇,相对国内文献较少,文献主要为对比研究、临床试验、评估性研究、控制性临床试验、随机对照试验、多中心研究文章.结论 有关SDB引起认知损害特征、发病机理及相关脑功能改变的特征及定位,目前仍缺乏充分的研究,特别是儿童.临床评估认知损害多采用量表,仍缺乏相应的定量指标.临床如何做到早期诊断、量化评估其认知功能,探索认知损害的分子机制及脑功能的损害与定位研究,均是临床需解决的问题.
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抑郁共病焦虑的认知功能障碍研究
焦虑抑郁障碍共病在人群中的患病率高达25％-60％[1].研究显示,抑郁症和焦虑症患者均各自存在广泛的认知功能损害,但多数关于认知功能障碍的研究没有考虑共病的影响,个别研究发现,抑郁共病焦虑可加剧患者神经心理测试表现的损害,引起脑部的结构变化,导致注意力难以集中,增加患者对潜在刺激的反应[2],由此可见有必要关注二者共病对认知功能障碍的影响.本文拟对抑郁与焦虑共病的认知损害特点、其神经机制及抗抑郁药对共病认知的影响这三方面的新进展进行综述.
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急性脑病伴双向发作及后期弥散降低
急性脑病(acute encephalopathy)是儿童期,尤其在婴幼儿期神经系统较常见疾病.急性脑病伴双向发作及后期弥散降低(acute encephalopathy with biphasic seizures and late reduced diffusion,AESD)是其中的新亚型,为伴热性惊厥持续状态、远期认知损害及局部脑萎缩的急性脑病,可伴有远期严重认知功能损害.额叶受累为主的急性婴儿期脑病(acute infantile encephalopathy predominantly affecting the frontal lobes,AIEF)被视为A E S D的特殊亚型,受累部位主要在额叶.提高对儿童急性脑病的认识,尽早做出诊断具有重要意义.
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皮质下缺血性血管病的认知损害和抑郁的相关性分析
目的 观察和分析皮质下缺血性血管病(SIVD)患者的认知损害和抑郁的相关性.方法 选取100例SIVD患者为研究对象,根据其认知功能损害程度将其分为无认知功能损害组(NCI组)50例、轻度认知功能损害组(MCI组)32例和痴呆组(VaD组)18例;根据患者是否具有抑郁症状,将患者分为抑郁组33例和无抑郁组67例.评价和比较所有患者的Framingham血管危险因素量表评分、简易智能状态量表(MMSE)评分、剑桥老年认知量表中文版(CAMCOG-C)评分、老年抑郁量表(GDS-30)评分.结果 NCL组MMSE评分和CAMCOG-C评分显著高于MCI组,MCI组MMSE评分和CAM-COG-C评分显著高于VaD组,差异均有统计学意义(q=3.266～4.823,P＜0.05);抑郁组GDS评分显著高于无抑郁组,CAMCOG-C评分显著低于无抑郁组,差异均有统计学意义(t=8.116、7.053,P＜0.05);患者的认知损害程度和抑郁症状与CAMCOG-C评分中语言总分、语言理解评分、注意评分、执行评分相关(F=3.292～6.374,P＜0.05).结论 SIVD患者的认知损害程度与其抑郁症状具有一定的相关性,且两者对于患者的某些认知功能损害互相影响,临床应密切注意患者的症状,及时采取干预措施.
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脑卒中急性期应用MoCA预测中期认知损害的临床研究
目的：探讨简易床旁检查（蒙特利尔认知评估量表，MoCA ）在脑卒中急性期预测中期认知损害的价值。方法收集我院脑卒中患者，脑卒中后5～9 d应用MoCA评估，基线状态下采集临床、功能、神经影像学数据。脑卒中后6～9个月进行广泛的神经心理学和功能评估。结果纳入138例患者，随访81例，48例诊断为PSCI ，控制年龄、受教育程度、病态前病态和认知情况、脑卒中严重程度、以往存在腔隙性梗死等变量，发现MoCA、脑白质疏松症与PSCI独立相关。结论在轻度脑卒中患者中，MoCA可能在急性期预测中期认知损害情况，是脑卒中急性期较好的检查工具之一。
关键词： 脑卒中 蒙特利尔认知评估量表(MoCA) 认知损害 -
慢性病病灶特征对脑卒中后认知功能损害的影响
目的 分析不同慢性病史及病变特征对脑卒中后认知障碍的影响程度.方法 以回顾性描述方法,采集研究对象的慢性病史及病灶特征信息;应用神经心理学方法,以韦氏成人智能量表(中文版)为工具,评定研究对象的言语功能(VIQ)、操作功能(PIQ)及综合功能(FIQ).结果 存在慢性病史者及皮层受累者VIQ、PIQ、FIQ显著性偏低,左侧病灶者VIQ 显著性偏低,右侧病灶者PIQ 显著性偏低.结论 存在慢性病史者认知损害更为严重,不同部位病变的认知损害有其自身特点.
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脑小血管病患者认知损害程度与高同型半胱氨酸及hs-CRP的相关性
目的 探讨脑小血管病患者认知损害程度与高同型半胱氨酸及hs-CRP的相关性.方法 选取2014-08-2015-12在我院就诊的60例脑小血管病患者为研究组,选取同期健康体检者30例为对照组.对入选者采用日常生活能力量表(ADL)、临床痴呆量表(CDR)及蒙特利尔评估量表(MoCA)进行检查,根据认知功能水平将研究组60例分为A组、B组,其中A组24例(认知功能正常),B组36例(认知功能障碍非痴呆).受试者入院24 h内抽取外周静脉血检测同型半胱氨酸和hs-CRP水平.结果 A组、B组同型半胱氨酸水平均明显高于对照组,A组低于B组,差异均有统计学意义(P＜0.05).脑小血管病患者同型半胱氨酸水平与定向力、命名、延迟回忆和语言无明显相关性(P＞0.05),与蒙特利尔评分、抽象能力、注意力和计算力等呈负相关(P＜0.05).研究组hs-CRP水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).蒙特利尔评分与hs-CRP呈高度负相关(P＜0.05).结论 同型半胱氨酸和hs-CRP水平的高低与脑小血管病患者的认知损害程度存在相关性,早期检测同型半胱氨酸和hs-CRP水平对脑小血管病患者认知损害的预防具有重要意义.
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素分析
目的 分析一氧化碳(CO)急性中毒后出现迟发性脑病(DEACMP)的危险因素.方法 回顾性分析50例急性CO中毒患者的临床资料,根据临床记录和随访结果诊断DEACM P.收集的临床变量包括年龄、性别、CO暴露持续时间、意识丧失持续时间和实验室检查结果.比较DEACMP和非DEACMP2组间的变量.结果 10例患者(20.0％)被诊断为DEACMP.DEACM P常见的临床表现为认知功能减退,其次为缄默、帕金森综合征、尿失禁、癫痫和去皮层状态.DEACM P组的CO暴露时间显著大于非DEACMP组,2.5(0.5～8,25％ ～75％Q)h vs 0.3(0.3～0.5,25％ ～75％Q)h(P=0.007);同时DEACMP组的昏迷时间显著大于非DEACMP组,7.0(1.5～15.4,25％ ～75％Q)h vs 1.0(0.3～2.0,25％ ～75％Q)h,(P=0.004).结论 DEACM P是急性CO中毒患者常见的并发症;CO暴露时间和中毒后昏迷时间是DEACM P的发生的危险因素,同时对CO中毒患者进行神经心理症状的随访有利于其早期诊断.
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遗忘型轻度与非痴呆血管性认知障碍认知损害及睡眠障碍对照研究
目的 探讨遗忘型轻度认知障碍和非痴呆性血管性认知障碍患者认知损害及睡眠障碍的临床特征.方法 对60例遗忘型轻度认知障碍患者(aMCI组)、60例非痴呆性血管性认知障碍患者(VCIND组)、60名健康志愿者(对照组)采用相关认知功能测评量表及睡眠评估量表进行测评分析.结果 (1)两组患者数字符号编码测验、定步调听觉连续加法测验评分均显著低于对照组(P＜0.01),VCIND组评分显著低于aMCI组(P＜0.01).(2) VCIND组威斯康星卡片分类测验-64、连线A、连线B评分均显著高于aMCI组和对照组(P＜0.01),aMCI组连线B评分显著高于对照组(P＜0.01).(3) VCIND组、aMCI组Benton线方向判定评分显著低于对照组(P＜0.01),VCIND组评分显著低于aMCI组(P＜0.01).(4)aMCI组和VCIND组爱泼沃斯嗜睡量表、失眠严重程度指数量表、匹兹堡睡眠质量指数量表评分均显著高于对照组(P＜0.05或0.01),aMCI组爱泼沃斯嗜睡量表评分显著高于VCIND组,失眠严重程度指数量表、匹兹堡睡眠质量指数量表评分显著低于VCIND组(P＜0.01).结论 遗忘型轻度认知障碍和非痴呆性血管性认知障碍患者均存在不同程度的认知损害与睡眠障碍,但非痴呆性血管性认知障碍较遗忘型轻度认知障碍患者的注意力、信息处理速度、视空间加工能力和执行能力受损更严重,睡眠障碍更加明显.
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胰岛素抵抗与认知障碍研究进展
大量研究结果表明胰岛素抵抗与认知障碍之间存在一定联系,甚至有增加阿尔茨海默病的风险.越来越多的学者开始关注该联系并研究其可能存在的机制.胰岛素抵抗和2型糖尿病与不同程度的认知改变相关,包括认知下降、轻度认知障碍和痴呆.胰岛素信号通路在中枢胰岛素抵抗和认知功能之间的关系上起至关重要的作用.改善胰岛素抵抗状态可能对认知损害有至关重要的影响.
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卒中后认知损害的危险因素分析
目的：研究卒中后认知损害的危险因素。方法入组152例急性脑卒中住院患者，于卒中3个月后进行认知功能评测，运用 Logistic 回归法分析卒中后认知损害的危险因素。结果卒中后认知损害的发生率为51．3％，年龄、低教育程度、体力劳动为主、糖尿病、长期饮酒、卒中复发、关键部位病变、神经功能缺损严重及日常生活能力低下是卒中后认知损害的独立危险因素。结论年龄、低教育程度、体力劳动为主、糖尿病、长期饮酒、卒中复发、关键部位病变、神经功能缺损严重及日常生活能力低下是卒中后认知损害的独立危险因素。
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尼古丁脱瘾损害注意力
对吸烟者来说，认知损害常常是他们戒烟失败的一个原因。目前，由美国国家戒毒研究院的Heishman领导的小组正在研究戒除尼古丁对大脑功能的影响。 Heishman及其同事要求20名长期吸烟者做两项实验：一是寻找字母的试验，用以测定基本的注意力；另一是逻辑性的试验，检测复杂的识别功能。试验分别在吸烟前和吸两支烟后进行，一次发生于志愿者按常规方式吸烟时，另一次在戒烟18 h后进行。 该小组假设戒烟将影响到两个试验中的行为，而研究者只发现了戒烟对寻找字母试验的损害而对逻辑性试验并没有损害，戒断后再吸烟可使受损伤的应答改善到基本状态，并能促进逻辑性试验的行为。 Heishman等发现这种伤害在戒烟早期更易发生。为帮助吸烟者戒烟，需采取各种方式减轻这种伤害，如用尼古丁贴片或尼古丁胶。Heishman警告说并没有大量的证据表明尼古丁可提高和改善正常人的记忆和认知，这种提高只发生于在某种情况下受到伤害的人，比如在戒烟期间或记忆紊乱期间。(于新蕊 滑莉莎摘 纪会民校)
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α波音乐对脑卒中后认知功能损害患者脑电α波及认知功能的影响研究
目的:拟观察动态脑电检测α波音乐干预脑卒中后认知功能损害患者的脑电α功率值及认知功能,为探究认知功能障碍患者的康复干预提供参考.方法:选择存在有认知功能损害的脑卒中患者60例,依据入院先后顺序分为观察组40例,对照组20例,观察组患者依据动态脑电图仪测试结果,分为对α波音乐敏感组(22例)和对α波音乐不敏感组(18例).60例患者均给予常规康复治疗和促智药物.观察组患者附加α波音乐干预.在干预前、后对所有患者播放前2min及播放后2min两个时间段进行脑电α波数据采集.结果:①3组患者干预前后的脑电α波功率值比较,敏感组干预后测得播放前2min和播放后2min两个时间段的脑电α波功率值高于干预前对应两个时间段测得值(P＜0.01);不敏感组和对照组干预后测得播放后2min时间段脑电α波功率值高于干预前测得值(P＜0.01,0.05).干预后敏感组所测的播放前和播放后2min时间段脑电α波功率值均高于不敏感组和对照组(P＜0.05).②3组患者干预前后的认知功能评分:敏感组干预后蒙特利尔认知量表(Montreal Cognitive Scale,MoCA)总评分、记忆能力、视空间执行能力、注意及计算能力评分均高于干预前及不敏感组和对照组(P＜0.05,0.01).不敏感组干预后仅注意力评分高于干预前(P＜0.01).不敏感组注意及计算能力评分高于对照组(P＜0.05).结论:α波音乐可提高脑卒中后认知功能损害患者脑电α波的功率值及认知功能,尤其是视空间执行力、记忆力、注意及计算力.
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不同鼠龄在慢性间断性缺氧相关认知损害中的作用及机制探讨
目的 阐明不同鼠龄在慢性间断性缺氧相关认知损害中的作用及可能机制.方法 采用改良的IH鼠箱建立慢性IH小鼠模型,利用Morris水迷宫检测青年和老年IH小鼠的认知功能;通过氧疗的干预对比青年与老年小鼠认知损害及突触可塑性的改善程度,TUNEL法检测小鼠海马CA1区神经元凋亡情况,Western Blotting检测神经突触素、胰岛素信号通路蛋白[蛋白激酶B(Akt)、糖原合成激酶3β(GSK-3β)]的磷酸化表达水平变化.结果 老年小鼠IH组的逃避潜伏期长,其海马CA1区见明显增多的TUNEL染色阳性细胞,脑细胞凋亡率高(P<0.01),p-Akt、p-GSK3β表达水平显著降低(P<0.01),目标象限LD滞留时间与p-Akt、p-GSK3β均存在正相关.结论 老年使慢性间断性缺氧C57BL/6小鼠认知损害的易感性增加,可能的机制之一是调节胰岛素信号通路相关蛋白的表达异常.
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帕金森病轻度认知功能障碍研究进展
帕金森病(Parkinson's disease PD)是一种以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,并以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等运动功能障碍为主要表现的神经系统变性疾病.Zhang ZX等研究发现55岁以上的中国人PD患病率为1.07%,65岁以上患病率为1.67%\[1\].近年来的研究表明,PD不仅表现为运动障碍,还有不同程度认知损害.部分PD患者有认知功能损害但未达到痴呆诊断标准,提示在认知功能和痴呆之间可能存在过渡状态,即轻度认知功能损害(Mild cognitive impairment MCI).
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享廷顿病的诊断
享廷顿病(Huntington's disease,HD)是一种常见的、进展性、致命性的中年发病的常染色体显性遗传的神经变性疾病.1872年Geoge Huntington对其作出了经典的描述:HD的家族性特点和临床三联征(运动失常、情感障碍和认知损害),仍然是HD临床诊断的基础.1983年HD是第一个被定位于染色体位点的基因,极大地推动了连锁分析,为预测性检查提供了分子学工具.经过10年的努力,突变的原因(CAG三核苷酸重复扩展)被鉴定出来.此后,HD的研究对表型--基因型的相互关系、遗传学检查(特别是症状前检查)和神经变性的发病机制产生了重大的影响.
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糖尿病相关认知损害与中医药治疗概况
糖尿病是以胰岛素相对或者绝对缺乏而引起血糖升高的一种代谢性疾病.目前对于糖尿病在视觉、神经以及心血管并发症的研究相对较多,而对于糖尿病引起的认知功能损害知之甚少.与血糖正常人群相比,糖尿病患者在合并认知损害和痴呆方面存在更高的风险.甚至有研究认为糖尿病可以作为痴呆发生的独立危险因素.某些降糖药物,比如噻唑烷二酮类和二甲双胍类可减缓痴呆病程的发展,但由于药物的毒副作用使其在临床的应用中存在依从和功效上的局限性.已有研究证明中医药治疗对预防和改善糖尿病相关认知损害方面具有潜在积极作用[1].本文旨在讨论糖尿病与认知损害的关系及病理机制,并对中医药治疗糖尿病相关认知损害及痴呆的研究进行综述.
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用认知伪装甄别测验探测模拟认知损害
目的:评价认知伪装甄别测验探测模拟认知损害的有效性.方法:模拟组40名健康成人在测验中伪装有认知损害,对照组40名健康成人要求尽大能力完成测验.结果:模拟组的测验成绩比对照组低1-2个标准差(P＜0.001).按四种评判标准判断,对照组所有被试均被判为真诚,特异性100%,而模拟组的阳性命中率分别为82.5%(得分模式)、77.5%(低分)、52.5%(划界分)和37.5%(概率分),加权敏感性分别为90.0%、87.5%、71.25%和50%.判别分析显示6指标组合或分测验分的归类正确率均为97.5%.结论:认知伪装甄别测验对模拟伪装具有较好甄别能力.
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2型糖尿病与老年痴呆患者认知损害的相关生物学标记物研究进展
对2型糖尿病与老年痴呆患者认知损害的相关生物学指标的研究仍在探索阶段.脑脊液中已确定的Aβ、Tau蛋白等老年痴呆的生化改变近来被认为与2型糖尿病认知损害有相关性；血中Aβ、抗RAGE、脂类物质及尿液中尿蛋白、8-羟基脱氧鸟苷等亦被陆续发现与2型糖尿病认知有一定联系.MRS技术开始运用于对脑内代谢物质的测定,2型糖尿病认知损害的波谱分析结果提示海马及相关脑区肌酸、肌醇等水平显著升高,MRS有望成为糖尿病认知障碍和老年痴呆患者的分子影像学标记物.
