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丹参酮ⅡA可激活 Nrf2/ARE通路对帕金森病 MPTP模型小鼠多巴胺能神经元起保护作用
目的::研究Nrf2/ARE通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)所致帕金森病(PD)动物模型发病机制中可能的作用,探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性坏死的可能机制,以及丹参酮ⅡA对Nrf2/ARE通路的影响和对多巴胺能神经元的保护作用。方法:将60只C57 BL/6 N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参酮ⅡA组,每组20只。 PD模型组和丹参酮ⅡA组小鼠采用MPTP制备PD小鼠模型,丹参酮ⅡA组制备PD模型后腹腔注射丹参酮ⅡA。观察各组小鼠行为学表现,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、核转录因子(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,PD模型组小鼠出现典型的PD样症状。在MPTP后一次注射后48小时,黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显下降,Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞数量和蛋白表达水平明显增加( P<0.01),在MPTP后一次注射后7天,黑质区TH 阳性神经元数量和蛋白表达水平较对照组减少约45%和50%( P<0.01)。与PD模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠PD样症状减轻,在MPTP后一次注射后48小时,中脑黑质区Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞数量和蛋白表达水平进一步升高( P<0.01),在MPTP后一次注射后7天,黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显升高( P<0.01)。结论:Nrf2/ARE通路在急性PD模型DA能神经元内可能被激活,其可能通过上调NQO1的表达对黑质DA能神经元起到保护作用,丹参酮ⅡA可能通过激活Nrf2/ARE通路对小鼠多巴胺能神经元起到一定保护作用。
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多孔针灌洗治疗细菌性肝脓肿的护理
小儿细菌性肝脓肿在临床上比较少见,全身药物治疗 效果欠佳,手术治疗家长难以接受,并给患儿带来巨大痛苦。自1989年1月至1998年8月对13 例肝脓肿患儿在B超下采用多孔针穿刺抽脓灌洗,注入有效抗生素治疗,效果良好,13例病 儿全部治愈,无1例出现并发症,1月后B超复查无复发,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组男8例,女5例,年龄2~14岁,平 均6岁。脓肿15个,位于右叶11个,左叶4个。B超测定脓腔直径小3.1cm,大9.8cm。首 次抽脓少60ml,多75ml,平均26ml。脓液细菌培养10例,1例为金黄色葡萄球菌,1例为 大肠杆菌,其余8例无细菌生长。13例均曾有发热、肝区痛,11例有白细胞数量增多及中性 粒细胞比值升高。发病至首次抽脓时间短6d,长45d。抽脓前均用抗生素治疗。
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心脏肥大的micro-RNA调控
一、引言
心力衰竭指心脏不能满足机体血流动力学需要的病理状态,代表了各种心脏疾病的终末阶段。在西方社会,心力衰竭的患病率和发病率逐步增加,是老年患者住院的首要原因。心力衰竭的主要原因是左心室肥大,由于肥大的心脏慢性重塑和膨胀导致心脏体积增加而心脏细胞数量不变。心脏肥大是心脏血流动力学压力超负荷引起的主要病理生理反应,它使蛋白质合成增加、肌节致密重组,心肌细胞体积增大,终导致了心脏结构重塑。临床证据表明,持续的心脏肥大是心力衰竭进程中的关键危险因素,人们花费大量精力来确定引起病理性肥大的信号通路,以便在未来可以合理设计治疗心力衰竭的药物[1]。 -
干细胞移植治疗急性心肌梗死的研究进展
急性心肌梗死是造成人类死亡的重要疾病之一。尽管药物治疗、心脏介入治疗等手段可以通过恢复心肌血流的再灌注挽救濒死的心肌,缓解患者症状,降低近期死亡率,但却不能使坏死的心肌重获新生及血管生成,从而难以完全遏制心力衰竭的终进展,远期死亡率未见明显降低。而心脏移植由于供体来源少,免疫排斥以及高额的手术费,难以在临床上广泛应用。自20世纪90年代以来,利用干细胞移植进行细胞替代治疗---即替换受损的心肌细胞,恢复心肌功能,改善远期预后。早期的临床试验开启了干细胞移植治疗心血管疾病的篇章。本文主要针对试验使用的细胞类型的选择、灌注途径、移植时间以及注射细胞数量等的研究进展作一综述。
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肥大细胞在肾间质纤维化中作用机制的新进展
在我国,慢性肾脏病的发病率达到10.8%,全国慢性肾脏病患者可达1亿多人[1].探索慢性肾脏病的详细发病机制,寻找治疗靶点,是目前面临的重要任务.几乎各种慢性肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要的病理基础都是肾间质纤维化.近来随着对肥大细胞的深入研究,发现其除参与过敏反应外,其分泌的活性物质生长因子、蛋白酶类、白三烯类、细胞因子和趋化因子等,在肾间质纤维化中起到重要作用.肾脏疾病时,如原发和继发肾小球肾炎、糖尿病肾病[2]、移植肾脏的排斥反应、马兜铃酸肾病、淀粉样变肾病中[3]、反流性肾病、多囊肾等,肥大细胞数量明显增加,且与纤维化程度、肾小球滤过率进展性下降以及不良的预后密切相关.
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椎间盘退变与脊柱生物力学的关系
一、椎间盘的特点正常椎间盘位于上下椎体之间,由纤维环和髓核构成.纤维环呈层状环绕,排列紧密,富含纤维,其中以Ⅰ型胶原为主,同时含有其他类型的胶原.纤维环包裹在胶冻样的髓核外周,使椎间盘能承受一定的压力负荷.髓核主要由胶原(主要为Ⅱ型胶原)、蛋白多糖、髓核细胞构成,其中蛋白多糖有亲水性,使髓核能对抗压力,缓冲脊柱的震荡.Poiraudeau等[1]发现椎间盘外周为纤维环和中央为髓核,髓核和纤维环中的细胞数量均较少,细胞外基质含量较丰富.椎间盘内的细胞有脊索细胞、类软骨细胞、成纤维细胞等.脊索细胞存在于胚胎期的髓核内,出生后逐渐减少,正常人10岁以后消失.类软骨细胞主要存在于髓核及纤维环的内层,而纤维环的外层的细胞以成纤维细胞为主.类软骨细胞能够产生骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子(TGF)、类胰岛素生长因子(IGF)等生长因子及白细胞介素(IL-1,IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子.
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自身免疫性肝炎诊疗新进展
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种由自身免疫介导的肝脏慢性炎症损伤性疾病.其主要特征包括肝酶异常、血清γ-球蛋白升高、循环自身抗体出现以及肝组织病理改变[1].AIH的病因迄今不明.人白细胞抗原(HLA) DR3和DR4被认为是AIH的主要易感基因[2].遗传易感者Treg细胞数量减少和(或)功能降低可造成免疫应答失控和肝靶向性自身免疫病的发生[3].与其他病因引起的慢性肝炎相比,AIH相对少见.在北欧,AIH的年发病率为(1~2)/100 000,年流行率为(11~17)/100 000[4].亚洲地区尚缺乏本病的流行病学数据,但近年诊断AIH的患者数量明显增多[2].由于本病在诊断及治疗方面存在不少困难,人们对该病的关注程度也在逐年提高.本文就近年来AIH诊疗方面的新进展做简要综述,以期对临床医师有所帮助.
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腹腔镜辅助结肠癌根治术对患者外周血自然杀伤细胞数量的影响
随着社会的发展和人们饮食习惯的改变,我国结肠癌的发病率日趋增高[1]。目前,手术仍是结肠癌综合治疗中的主要措施。近年来,腹腔镜辅助结肠癌根治术已经成为结肠癌的标准手术方式之一,研究表明:对于可切除的结肠癌而言,腹腔镜手术的疗效并不亚于开腹手术[2]。对于恶性肿瘤患者,其免疫系统功能状态与肿瘤发生、发展、转移和复发都有极为密切的关系[3]。本研究旨在探讨腹腔镜手术和开腹手术对结肠癌患者外周血自然杀伤(natural killer,NK)细胞数量的影响,现报告如下。
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当前临床流式细胞分析的发展趋势
流式细胞分析,又称流式细胞术(Flow cytometry,FCM),是以高能量激光照射高速流动状态下被荧光色素染色的单细胞或微粒,测量其产生的散射光和发射荧光的强度,从而对细胞(或微粒)的物理、生理、生化、免疫、遗传、分子生物学性状及功能状态等进行定性或定量检测的一种现代细胞分析技术,它具有如下几个特点:①标本只要是单细胞即可用于分析,如血液、骨髓、体液中的细胞、培养细胞等,实体组织只要经处理后制成单细胞悬液也能分析,因此,实际上所有组织细胞均可用于分析.②极短时间内可分析大量细胞,只要标本中的细胞数量足够,流式细胞仪(Flow cytometer)可以每秒钟数十、数百、数千个细胞的速率进行测量,测量的细胞总数可达数千、数万乃至数百万个.③可同时分析单个细胞的多种特征,当同时用多种分子探针,如用不同荧光素标记的不同单克隆抗体进行多色荧光染色,通过流式细胞分析,即可获得单细胞的多种信息,使细胞亚群的识别、计数更为准确.④定性或定量分析细胞:通过荧光染色对单细胞的某些成分如DNA含量、抗原或受体表达量、Ca2+浓度等均可进行单细胞水平的定性与定量分析.
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我国血液病实验室诊断的若干问题
血液病的诊断需要以实验室所提供的检验结果或数据作为诊断的客观依据.随着生物医学技术的发展和各学科间的相互渗透,血液病的实验室诊断发展迅速,尤其是近年来我国在该领域已取得了令人瞩目的成就.例如:从检测血液、骨髓的细胞数量和形态学、免疫学、生物化学、遗传学、细胞和分子生物学等方法的不断建立和完善,到血液病实验诊断项目的不断增加和更新,从简单的实验诊断项目如血细胞计数及形态学观察,发展成为多种方法、多种技术和多学科融合的检测项目,并建成配备有各种先进的自动化精密仪器的血液病实验诊断体系;使我国很多医院的血液病实验诊断水平已达到或接近发达国家的同等水平[1].
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结核病患者γ-干扰素释放试验中性粒细胞表面CD64的表达研究
γ-干扰素释放试验(IFN-γrelease test,IGRA)现已广泛用于临床诊断结核杆菌( Myobacterium tuberculosis, MTB )感染。 IGRA 利用 MTB 而非牛分枝杆菌( bacillus almette-Guérin,BCG)株系表达的抗原刺激外周血单核细胞产生IFN-γ,可以避免卡介苗接种对试验结果的干扰,因此具有高特异度和高敏感度。其在结核病诊断中的意义正在被越来越多的临床实验所证实,尤其对于像中国这样普遍接种卡介苗的结核高发性国家,更具有重要意义[1]。但是,由于γ-干扰素释放的强度受检测人群机体免疫状态的影响,如自身免疫病、CD4+T细胞数量减少、免疫抑制剂的使用,慢性肝病、低蛋白血症等,均可导致IGRA ELISA结果的不确定性[2-3]。同时,由于检测成本偏高,技术要求高难以在基层医院应用,这些缺陷均要求有更新的检测方法。
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艾滋病合并隐球菌脑膜炎17例临床与实验室诊断分析
HIV感染机体后主要攻击淋巴细胞,导致CD+4T淋巴细胞数量进行性减少.CD+4T淋巴细胞减少程度与各种机会感染成正比.当CD+4T淋巴细胞<100个/μl时,新生隐球菌(Cryptococcus neoformans)等机会性致病菌便会乘虚而入[1].本研究总结分析2004年10月至2007年8月,本院收治541例艾滋病患者中并发隐球菌脑膜炎17例的实验室诊断及真菌药敏试验结果.
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骨髓巨核细胞计数的新方法
骨髓巨核细胞数量是血液病诊断、治疗、预后及骨髓移植效果和骨髓损伤程度的重要指标.
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红细胞和血小板直方图的特点与临床意义
电阻抗法血细胞分析仪检测血标本时,除给出细胞数外,还提供相应的细胞体积分布直方图.它以细胞体积为横坐标,细胞的相对数量为纵坐标,表示某一种细胞数量分布情况,可反映细胞体积大小异质性.包括白细胞、红细胞和血小板三种直方图.下面接着介绍红细胞和血小板两种直方图的特点及临床意义.
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白细胞直方图的特点与临床意义
血细胞分析仪检测血标本时,除给出细胞数外,还提供相应的细胞体积分布图.根据仪器检测的原理不同,可将血细胞分布图形分为直方图和散射图.直方图是血细胞分析仪用电阻抗原理对血细胞进行检测,以细胞体积为横坐标,细胞的相对数量为纵坐标,表示某一种细胞数量分布情况,可反映细胞体积大小异质性.
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HIV疫苗研究现状及展望
人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)-1感染人体后,造成CD4+ T淋巴细胞数量进行性减少,细胞免疫功能严重受损,后导致艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS).据联合国艾滋病规划署2008年报告称,全球现有HIV感染者3 300余万例,每天新增7 500例[1].
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抗HIV治疗对艾滋病病人免疫功能的影响
HIV-1感染人体后,造成CD4+T淋巴细胞数量进行性减少,细胞免疫功能损害,后导致各种机会性感染和肿瘤,即艾滋病(AIDS).先前的研究表明这种免疫功能的丧失是不可逆转的,抗HIV病毒治疗仅能控制或减缓其进展.但新研究证明,强效联合抗病毒治疗(HAART)不仅能有效的控制HIV-1的复制,并能使艾滋病病人的免疫功能得到恢复.本文就抗HIV治疗对艾滋病病人免疫系统的影响综述如下.
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沙格司亭致过敏反应1例
1病例报告患者,女性,37岁.平素身体健康,否认药物过敏史.因患慢性乙型肝炎,行长效干扰素抗病毒治疗,常规复检血常规.因白细胞数量低于2.4×109/L,遵医嘱皮下注射沙格司亭(特尔立,厦门特宝生物制品有限公司生产,批号:20050121)150 μg.约10 min后,患者感恶心、胸闷、气促,随后脸色苍白、大汗淋漓、四肢冰凉伴全身鲜红色皮疹,奇痒.
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骨髓基质干细胞移植治疗心肌损伤
尽管心肌细胞是终末分化细胞,成熟心肌细胞不再发生有丝分裂的观点新近受到挑战[1],但是心肌细胞的再分裂增殖的能力是非常有限地,心肌细胞坏死和凋亡的病理过程持续存在,终造成心肌细胞数量的减少和功能低下,这是心功能不全发生的病理基础.
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丙型肝炎肝硬化CD56+T细胞和NK细胞数量及抗肿瘤活性
目的:研究CD56+T细胞和NK细胞在丙型肝炎肝硬化时的数量及抗肿瘤细胞活性变化.方法:丙型肝炎肝硬化患者18例,快速肝穿获得肝组织,分离肝脏单个核细胞(MNC),流式细胞仪分析CD56+T细胞及NK细胞数量,肝脏MNC和外周血单个核细胞(PBMC)分别与IL-2混合培养,检测IFN-γ含量及抗肿瘤细胞活性.结果:健康志愿者、慢性丙型肝炎患者、丙型肝炎肝硬化患者肝脏MNC中CD56+T细胞数量百分比分别是20.4%±6.2%,11.2%±3.1%和5.0%±1.6%;NK细胞比例分别是31.1%±9.7%,31.6%±8.3%和18.3%±5.4%;肝脏MNC的IFN-γ产量分别是7.4±2.4,3.2±1.8和1.9±0.5μg/L;抗肿瘤细胞的细胞毒性分别是61.1%±17.1%,59.2%±14.6%,26.7%±8.5%.以上四组数据均以肝炎肝硬化患者变化为显著(P<0.05).结论:丙型肝炎肝硬化时肝脏CD56+T细胞和NK细胞数量及抗肿瘤细胞活性分别下降.