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骨髓基质细胞成脂肪分化的研究进展
实验与临床研究证明,骨髓基质细胞成脂肪分化与骨质疏松存在着不可忽视的关系.在去卵巢或类固醇诱发的骨质疏松的动物模型均发现,骨量的丢失伴有骨髓腔内的脂肪细胞的数目大大增加.各种原因导致的骨质疏松患者中,骨髓腔内的脂肪细胞与松质的骨量成反比.对成纤维细胞克隆形成单位(CFU-Fs)的分析表明,9月龄大鼠骨髓中的基质干细胞数量明显少于6月龄大鼠[1],提示了骨髓基质细胞数量的减少和髓内脂肪细胞的增多存在某种关系.
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丹参对大鼠胰岛获取和冻存及体外培养影响的实验研究
胰岛移植是治疗Ⅰ型糖尿病较理想方法,移植成功的关键是胰岛足够数量和良好功能.细胞冻存是收集足够胰岛、建立胰岛库的可行手段[1~3].但冻存复苏过程可引起细胞的破坏和死亡,使细胞数量减少、活性及功能降低[4].本实验探讨丹参[5]能否有益于胰岛获取及冻存前后的存活和功能,及其作用的可能机制.
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腺病毒介导人胰岛素样生长因子1基因转染退变椎间盘的实验研究
退变性椎间盘病是下腰痛为常见的病因,其发生与椎间盘退变密切相关.椎间盘退变时活细胞数量减少,蛋白多糖和水的含量减低,胶原的排列和类型发生改变,Ⅱ型胶原减少而Ⅰ型胶原增多.如果能调节椎间盘细胞的生物学特性,促进退变椎间盘的细胞分裂增殖,再生蛋白多糖和胶原,恢复水分含量,就有可能阻止退变发展.本研究采用注射方法将携带人胰岛素样生长因子1(human insulin-like growth factor-1, hIGF-1)基因的重组腺病毒注入兔退变椎间盘,通过体内实验验证基因治疗对退变椎间盘的作用和疗效.
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动力性三维细胞培养骨髓基质成骨细胞
成骨细胞在载体中贴附生长的数量和分布情况,将直接影响体内移植后骨组织产生的数量和质量.通常采用静止细胞培养的方法,体外构建细胞-载体复合物.静止细胞培养方法的主要限制是细胞数量不足和细胞分布不均匀.本研究采用动力性三维细胞培养方法,旨在改良细胞-载体复合物体外构建的培养方法,促进成骨细胞在三维多孔钙磷陶瓷载体内部生长和三维分布.
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改良骨髓基质细胞-钙磷陶瓷复合物体内移植成骨观察
通常采用静止细胞培养方法体外构建细胞-陶瓷复合物,陶瓷中成骨细胞数量少,影响体内移植产生骨组织的数量和质量[1].本研究采用一种动力性细胞培养方法,改良细胞-陶瓷复合物体外构建,观察移植体内骨组织生成情况.
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成体干细胞与细胞心肌成形术
目前在心脏外科领域,虽然冠心病的治疗取得很大进展,但由于心肌梗死后无法再生或再生能力有限,心肌梗死及其导致的心力衰竭等心血管疾病仍是危害人类健康的头号疾病.对终末期心力衰竭者,心脏移植可能是唯一的治疗手段,但是,由于供体缺乏大大限制了其的临床应用,且大量免疫抑制剂的应用还可能降低病人生活质量.细胞治疗,又称细胞心肌成形术,即将细胞移植至心肌梗死区,增加或保持心肌细胞数量、促进局部血管新生,恢复局部血液供应,促进损伤心肌的功能恢复,可能成为治疗终末期缺血性心脏病的一种新方法[1].
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体外循环对循环巨核细胞数量的影响及其意义
巨核细胞-血小板的生成包括骨髓造血干细胞在血小板生成素和白细胞介素等细胞因子作用下,增殖、分化成巨核细胞,并进一步成熟释放血小板〔1〕。我们测定20例心脏手术病人正常循环时及体外循环手术期间动、静脉血巨核细胞变化,探讨巨核细胞释放血小板的机制,并探讨其临床意义。
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软骨细胞培养中细胞去分化和再分化研究进展
软骨细胞是软骨组织工程种子细胞的一个重要来源,应用自体软骨细胞构建的组织工程软骨可以成功修复大型哺乳动物关节承重面的缺损[1].自体软骨细胞移植术作为一种有效和成熟的技术已开始应用于临床关节软骨缺损修复[2],但软骨组织中的软骨细胞数量较少,接种支架前需要进行足量的扩增才能满足修复缺损的要求.
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重度子痫前期患者外周血和脐血中内皮祖细胞的变化及临床意义
子痫前期是常见而又严重威胁母婴安全的妊娠特发性疾病.对于子痫前期的病因学说众说纷纭,但比较公认的是,血管内皮细胞损伤是子痫前期发病的中心环节.内皮祖细胞是一群能增殖分化为成熟内皮细胞的祖细胞.近研究表明,内皮祖细胞不仪参与人胚胎血管生成,同时也参与内皮损伤后的修复过程 [1-2].大量研究表明,多种血管性疾病均与内皮祖细胞相关.本研究通过检测重度子痫前期患者外周血和脐血中的内皮祖细胞数量和功能的变化,探讨内皮祖细胞在子痫前期发病中的作用.
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孕妇血浆中游离胎儿DNA测定在产前诊断中的应用
传统的羊膜腔穿刺和绒毛吸取是目前许多医院较为常用的产前诊断技术,因其操作易导致流产、胎儿损伤或死亡、宫内感染、羊膜破裂等,使其在临床上的推广和应用受到了限制.利用孕妇外周血中的胎儿细胞进行遗传学诊断一直是无创性产前诊断的重要探索途径[1].但由于孕妇外周血中的胎儿细胞数量少,而且存在个体差异,目前很难从外周血中分离出完整的胎儿细胞,这无疑限制了这种方法在临床上的应用[2].1997年,有学者研究发现,孕妇血液循环中存在较丰富的游离胎儿DNA,这一发现为无创性产前诊断和筛查开辟了新领域[2,3].
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提高原发性免疫缺陷病防治与研究水平的关键3年
免疫缺陷病(immunodeficiency diseases,ID)为因免疫细胞、分子功能缺陷导致的易患感染,恶性肿瘤和自身免疫疾病等。按其病因可分为:原发性 ID (primary ID,PID),由基因突变所致,可遗传;继发性ID(secondary ID,SID),由环境因素所致;获得性 ID (acquired ID,AID),由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染所致。1940年以前即有数种 PID 被描述,包括 Syllaba 和 Henner 于1926年描述的共济失调性毛细血管扩张症(ataxia-telangiectasia),1929年Thorpe和 Handley等描述的皮肤黏膜念珠菌病(mucocutaneous candidiasis )和1937年 Wiskott描述的湿疹、血小板减少伴免疫缺陷综合征(Wiskott-Aldrich syndrome,WAS)。细胞免疫缺陷初于1950年由 Glanzmann和 Riniker 描述,1958年 Hitzig则发现抗体缺陷和细胞免疫缺陷可于同一患者同时存在,而将其称为瑞士型无丙种球蛋白血症。1952年,Bruton等报道首例先天性无丙种球蛋白血症,从此ID这一名词才被广泛应用和受到重视,并将所有先天性因素所致 ID 统称为 PID。1971年,按照新的命名原则对 PID 进行了首次全球性统一分类,以后每2~3年进行审订和修改并增加新疾病类型,迄今已进行10余次。PID分为联合 ID(combined ID),伴有免疫缺陷的明确综合征(well-defined syndromes with immunodeficiency),抗体为主的缺陷(predominantly antibody deficiencies),免疫调节失衡疾病(diseases of immune dysregulation)及吞噬细胞数量、功能或二者兼有的先天缺陷(congenital defects of phagocyte number,function or both)与固有免疫缺陷(defects in innate immunity),自身炎症性疾病(auto-inflammatory disorders )及补体缺陷(complement deficiencies)8类。
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孕妇血浆和血清中胎儿DNA在产前诊断中的应用
长久以来许多学者致力于研究利用孕妇外周血中的胎儿细胞进行非创伤性产前诊断,虽然取得了一些重要进展,但母血中的胎儿细胞数量稀少,富集效率不高且价格昂贵,成为常规应用的主要障碍.母体血浆中存在较高浓度胎儿DNA的发现,为非创伤性产前诊断开辟了一个新途径.
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细胞因子在免疫性血小板减少性紫癜发病机制中的作用
免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombo-cytopenic purpura,ITP)是儿童常见的出血性疾病,以皮肤黏膜的自发性出血、血小板减少、骨髓巨核细胞数量正常或增多,伴成熟障碍为特征.目前其确切发病机制尚未完全清楚,但可以肯定的是与机体免疫功能紊乱密切相关.
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危重症时胃肠功能障碍与细胞凋亡的关系
细胞凋亡亦称程序性细胞死亡,是指为维护体内稳态,由基因控制的一种有程序的、主动的、耗能的细胞死亡过程.细胞凋亡与细胞增殖共同维持着群体细胞数量的平衡,维持着机体内环境的稳定和器官功能的正常运行,细胞凋亡异常会导致疾病的发生.那么危重症时胃肠功能障碍是否与细胞凋亡异常有关?细胞凋亡的传导途经和基因调控如何?如何针对细胞凋亡来治疗胃肠功能障碍?本文将就危重症时胃肠功能障碍与细胞凋亡的关系作一综述.
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特发性血小板减少性紫癜研究进展
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是儿童常见的出血性疾病,临床表现为皮肤、粘膜的自发性出血,实验室检查血小板数量减少,骨髓巨核细胞数量正常或增多,伴成熟障碍.目前ITP确切的发病机制尚不清楚,早期研究发现ITP的发生与自身抗体有关,进而又证实ITP存在细胞免疫功能的紊乱,近年来,有学者提出ITP患者血小板和巨核细胞也存在异常,提示ITP不仅表现为血小板数量减少,同时存在功能障碍,井且与免疫功能紊乱有一定关系.本文就近年来ITP血小板的相关研究进展作一综述.
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环磷酰胺治疗再生障碍性贫血
再生障碍性贫血(简称再障)是由多种原因引起的以造血干细胞数量减少和质的缺陷或造血微环境的损伤所致的造血功能衰竭,外周血全血细胞减少,临床上以贫血、出血和感染为主要表现的一组综合征.
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再生障碍性贫血免疫学发病机制的研究进展
造血干细胞数量减少和功能异常是再生障碍性贫血(AA)的发病基础,其发病机制至今尚未阐明.除继发性从有确切的理化因素等诱因外,大多数从无明显诱因,其中70%-80%的AA发病涉及免疫调节机制的紊乱.
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胃癌干细胞的研究进展及面临的挑战
胃癌是当今严重威胁人类健康的恶性肿瘤之一,其病因至今仍未阐明.胃癌的治疗尚缺乏有效对策,虽然进展期胃癌有各种治疗方式(如手术、放化疗、免疫治疗、基因治疗等),但胃癌的病死率依然居高不下,其5年总体生存率不足40%.因此,了解胃癌的发病机制是现今研究中迫切需要解决的课题.肿瘤干细胞理论是近年来兴起的理论,并且受到学者们广泛关注.胃癌干细胞的研究为胃癌的治疗开辟了一个新的方向:肿瘤的治疗方式或许可以由传统的治疗方式(尽量减少肿瘤体积和癌细胞数量)转向靶向杀死肿瘤干细胞的治疗方式.本文就胃癌干细胞的研究进展和面临的挑战进行综述.
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树突状细胞与肿瘤免疫逃逸
1973年,Steinman和Cohn在小鼠脾和淋巴结内分离出来一种细胞,呈现树突状突起,称之为树突状细胞(Dendritic cell,DC)。以后很长时期,由于对其来源和分化发育途径缺乏了解,导致获得细胞数量极少,从而极大地限制了对其功能特点的研究。90年代,人们在体外应用细胞因子大量扩增DC成功,随之大量研究显示DC是体内一种重要的免疫辅助细胞,它来源于骨髓,在体内有移行成熟的特点。成熟的DC是体内有效、功能强的抗原提呈细胞(ant igen presenting cells,APC),通过激活辅助性T细胞(Th)和杀伤性T细胞(Tc),甚至B 细胞,诱导逐步放大的级联特异性免疫反应,并与免疫耐受有关,因此被称为"天然佐剂" 。近几年来,肿瘤患者、肿瘤组织及其周围DC浸润程度的研究发现:DC与肿瘤逃避免疫监视、远处转移和病人预后密切相关,本文就肿瘤免疫逃逸机制与DC关系研究作一综述。
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Lewis肺癌小鼠高压氧后不同时间照射的效应初探
应用乏氧组织显像剂99mTc-HL91作为肿瘤乏氧细胞的标记物,通过单光子发射型计算机体层摄影术(SPECT)显像,观察高压氧后肿瘤乏氧细胞数量的变化,探讨高压氧的放射增敏作用以及高压氧与放射结合的佳时间.