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肥大细胞在胃嗜酸性肉芽肿发病中的作用
目的:探讨肥大细胞在胃嗜酸性肉芽肿发病中的作用.方法:应用免疫组化SP染色检测胃嗜酸性肉芽肿中的肥大细胞及微血管密度;HE染色计数嗜酸细胞;电镜观察肥大细胞J脱颗粒情况.结果:肥大细胞数量在胃溃疡和胃嗜酸性肉芽肿中差别无显著性(9.1±3.0 vs 8.9±3.0,P>0.05);脱颗粒肥大细胞数量及比例在胃嗜酸性肉芽肿组明显高于胃溃疡组(73±2.4vs 4.3±1.4、80.3±15.7%vs 48.4±15.7%,P<0.01);肥大细胞高计数组微血管密度高于肥大细胞低计数组(57.3±10.7 vs 32.4±7.2,P<0.01);脱颗粒肥大细胞与嗜酸细胞具有正相关性(r=0.931,P<0.01).结论:肥大细胞在胃嗜酸性肉芽肿中可促进嗜酸细胞浸润及血管新生,可能在胃嗜酸性肉芽肿发病中起重要的作用.
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CTLA4Ig局部转基因对小肠移植急性排斥的治疗作用
目的:研究CTLA4Ig基因在移植小肠局部表达及其表达产物对急性排斥反应的治疗作用.方法:建立SD→Wistar的大鼠异位小肠移植模型,并随机分为实验组(CTLA4Ig转基因组)和对照组(非转基因组).实验组供肠移植前经肠系膜上动脉注入脂质体包裹的CTLA4Ig cDNA,术后应用免疫组织学检查移植小肠中CTLA4Ig转基因产物的表达.移植术后3,7,10 d分别获取各组的移植小肠进行组织学检查及细胞凋亡测定.结果:经CTLA4Ig cDNA处理的小肠在移植术后可见大量的CTLA4Ig表达.对照组移植肠在术后7,10 d分别出现Ⅰ,Ⅱ度急性排斥反应,同时凋亡细胞数量显著增加.实验组移植肠术后未见排斥反应的病理学证据,凋亡细胞偶见.结论:CTLA4Ig基因可在移植小肠局部转染表达,其表达产物可防止移植术后急性排斥反应的发生.
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结肠慢传输运动小鼠Cajal间质细胞的改变
目的:建立结肠慢传输运动实验动物模型,探讨结肠组织Cajal间质细胞与结肠慢传输运动病理生理学变化的关系.方法:实验组小鼠皮下注射吗啡,按吗啡给药时间分为:实验组Ⅰ(吗啡每日2.5 mg/kg×30 d,n=15)、实验组Ⅱ(吗啡每日2.5 mg/kg×45 d,n=15);设立相应的2个对照组(n=15×2)小鼠皮下注射等量生理盐水.日平均粪便重量及活性碳悬液推进试验比较实验组与对照组小鼠肠道传输功能;免疫组化标记结肠组织Cajal间质细胞,计算机图像分析系统分析各组小鼠结肠组织中Cajal细胞数量变化.结果:日平均粪便重量:实验组Ⅰ为18.8±3.2 g,对照组Ⅰ为20.6±1.8 g,有显著差异(P<0.05);实验组Ⅱ为16.8±2.0 g,对照组Ⅱ为22.0±3.2 g,有显著差异(P<0.01);两实验组相比有显著差异(P>0.05),两对照组无显著差异(P>0.05).肠道推进率:实验组Ⅰ为45.3±1.5%,对照组Ⅰ为49.2±1.8%,有显著差异(P<0.05);实验组Ⅱ为40.6±1.3%,对照组Ⅱ为50.6±3.0%,有显著差异(P<0.01);两实验组比较有显著差异(P<0.05),两对照组无显著差异(P>0.05).结肠c-kit+细胞面积:实验组Ⅰ为81.3±7.9万μm2,对照组Ⅰ为98.6±8.0万μm2,有显著差异(P<0.01),实验组Ⅱ为66.5±8.4万μm2,对照组Ⅱ为100.9±10.0万μm2,有显著差异(P<0.01),两实验组比较有显著差异(P<0.01),两对照组无显著差异(P>0.05).结论:吗啡诱导的小鼠结肠慢传输运动模型日平均粪便量、肠道推进率、结肠Cajal细胞数量较对照组均明显减少,且减少的幅度与吗啡给药时间呈正相关.
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促肝细胞生长素对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响
目的:观察促肝细胞生长素(hepatocyte growth-promoting factors,pHGF)对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响,探讨肝细胞再生的规律.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-GalN)组和D-GalN+pHGF组,以D-GalN 1.2 g/kg腹腔注射制备大鼠急性肝功能衰竭模型,2 h后D-GalN+pHGF组大鼠每24 h腹腔注射pHGF 2 mg/kg,并分别于第1、3、5、7、9、11、13、15 d处死各组大鼠6只.如果该时间点前每组有濒死大鼠则提前处死,使每组各时间点处死大鼠总数为6只.采用S-P免疫组织化学法检测肝组织中Ki-67的表达.结果:D-GalN组大鼠肝组织Ki-67标记指数(Ki-67 labeling index,Ki-67-LI)在模型建立成功后第5 d达峰值,以后急剧下降,在第15 d时达到正常对照组水平,但DGalN+pHGF组大鼠Ki-67-LI峰值于第3 d出现,比D-GalN组早,持续时间长,且各时间点的Ki-67-LI均明显高于D-GalN组,在第15 d时仍未降至正常对照组水平,与之相比,明显升高(P<0.01).D-GalN组及D-GalN+pHGF组肝细胞数量逐渐增多,但除第1 d外,D-GalN+pHGF组各时间点肝细胞数量明显高于D-GalN组(P<0.01).结论:急性肝功能衰竭时,残存的肝细胞仍有再生能力,但其再生过程受到抑制.pHGF可以提高急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67的表达,从而促进肝细胞的再生,但其再生程度同样受到一定程度的抑制.
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细胞周期蛋白D1 RT-PCR ELISA的建立及其初步应用
目的:建立一种灵敏、特异和简便实用的细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA表达水平的检测手段.方法:生物素标记Cyclin D1 5'端引物,PCR DIG Labeling Mix取代dNTP,RT-PCR终产物置于链霉亲和素包被的ELISA板中孵育,洗涤、显色后,自动酶联检测仪测A45onm值.常规RT-PCR方法作对照.检测对象包括Cyclin D1表达细胞系SGC7901,转染反义Cyclin D1基因的SGC7901D1AS细胞及转染空载体的SGC7901neo细胞,原发性胃癌组织30例、胃癌旁和正常胃黏膜组织20例,胃良性病变组织22例.结果:RT-PCR ELISA与RT-PCR琼脂糖电泳检测结果吻合,所测得的A450nm值与Cyclin D1特异性基因片段的丰度和检测细胞数量有一很好的对应关系.SGC7901胃癌细胞转染Cyclin D1反义基因后,Cyclin D1mRNA表达显著降低(P<0.05).Cyclin D1 mRNA在胃良性疾病起即开始明显升高(P<0.05).在胃癌各组中,进展期胃癌伴转移组的Cyclin D1 mRNA表达水平显著高于其他两组(P<0.05).结论:本文建立的Cyclin D1 RT-PCR ELISA可作为一种侯选的、较为简便和半定量的cyclin D1 mRNA检测方法.致谢:第三军医大学数学教研室罗明奎主任在本课题结果统计分析的工作中给予了无私的指导和帮助.
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鸡腿蘑多糖对肿瘤生长的抑制作用
目的:研究鸡腿蘑多糖(CCP)对肝癌细胞体外增生的抑制作用和对小鼠Slso腹水瘤与实体瘤的抑制作用.方法:人肝癌SMMC-7721细胞与CCP共培养后,MTF比色分析法检测活细胞数;显微镜直接计数法测定CCP对小鼠S180腹水瘤细胞有丝分裂指数的影响;腹腔注射CCP,用ANAE法测定CCP对T淋巴细胞增生的作用;观察不同浓度的CCP对肝癌SMMC-7721细胞及小鼠S180腹水瘤、实体瘤生长的影响.结果:CCP对人肝癌SMMC-7721细胞的体外增生有一定抑制作用,在50-200mg@L-1范围中作用与浓度呈正相关(r=0.8,P<0.01);显著抑制小鼠S180实体瘤和腹水瘤的生长(P<0.05),治疗组50mg@kg-1的CCP对小鼠移植性实体瘤抑瘤率达59%;能明显降低腹水瘤有丝分裂指数(P<0.05),50mg@kg-1的CCP可使小鼠S180水瘤有丝分裂指数从3.4%降低到1.5%;50mg@kg-1的CCP使T淋巴细胞数量增长35.38%(P<0.05),通过上调T细胞数量进一步调节细胞免疫,增强机体对肿瘤的免疫能力.结论:鸡腿蘑多糖(CCP)能抑制肿瘤的生长,具有预防和治疗癌症的潜在价值.
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mRNA致敏树突细胞对胃癌的免疫治疗作用研究
目的:了解DC在胃癌胃黏膜中的功能状态,探讨DC用于胃癌等实体瘤防治的可能性,旨在为胃癌的治疗探索一条新的途径.方法:利用致敏DC治疗胃癌,以观察其对荷胃癌小鼠的免疫治疗效果.结果:荷胃癌小鼠经胃癌细胞RNA致敏的DC治疗后,小鼠腹水产生率、肿瘤转移率、动物的存活率、平均瘤体质量等指标分别为75%(6/8)、25%(2/8)、75%(6/8)、(2.04±0.33 g),均优于对照组(P<0.01);局部组织中IL-12、IL-18和IFN γ的基因表达水平都明显升高(P<0.01);肿瘤局部CD4+、CD8+细胞数量分别为0.71±0.25/μm2和0.67±0.22/μm2,P<0.05),TIL细胞毒活性明显增强.结论:胃癌RNA致敏的DC,能促进胃癌抗原的提呈并启动和增强局部的抗瘤免疫功能,改善临床症状和生存质量,对荷胃癌小鼠具有一定的免疫治疗效果.
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成人迟发型自身免疫性糖尿病:来自UKPDS的经验
成人迟发型自身免疫性糖尿病(LADA)的主要临床特征是初始病情较轻,自身抗体阳性和终需要胰岛素治疗.根据UKPDS的研究,UKPDS中12%的新诊糖尿病患者GAD65抗体(GADA)和/或胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)阳性并且采用2型糖尿病管理模式进行管理.在本文当中,我们比较了UKPDS中LADA患者和其他研究中LADA患者的资料.结果表明,与其他研究中LADA患者相似,UKPDS中LADA患者确诊后需要开始采用胰岛素治疗的时问早于非LADA糖尿病患者.此外,UKPDS中,被随机分为口服降糖药治疗组和胰岛素治疗组的LADA患者胰岛功能减退的速度相似,这与当前LADA确诊后立即采用胰岛素治疗可以延缓胰岛功能减退速度的假说相悖.与一般观点不同,LADA确诊后GADA或抗原决定表位特异性检测不能用来预测疾病进展.尸检报告表明,LADA患者生前患有缓慢进展的胰岛炎及胰腺β细胞数量减少,这可以解释患者生前一直残存C肽释放功能.UKPDS中的LADA患者和成年及儿童发病的Ⅰ型糖尿病患者具有相似的人白细胞抗原(HLA)基因及胰岛素基因(INS)位点.综合分析提示,LADA是一种成人发病的1型糖尿病,而不是一种独立的病种,也不是1型和2型糖尿病之间的过度状态.
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手指血不能诊断糖尿病 临床上如何诊断?
“三多一少”是各种类型糖尿病共有的典型症状,即多尿、多饮、多食,体重减轻,同时有易于疲劳等表现.1型糖尿病多发于儿童和青少年,其显著的病理特征是产生胰岛素的胰岛β细胞数量明显减少,导致胰岛素分泌量显著下降或缺失.1型糖尿病起病迅速,一般发病年龄小于30岁,“三多一少”的临床症状典型,体型多消瘦.患者由于身体内部胰岛素缺乏,容易出现酮体(胰岛素缺乏时体内产生的酸性物质)或酮症酸中毒;同时可能合并其他与免疫紊乱有关的疾病.尽管1型糖尿病在儿童和青少年常见,但任何年龄段都可以发生.
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美科学家研制新型激素造福糖尿病患者
对于糖尿病患者来说,烦恼的事情是每天都需要注射数次胰岛素来控制病情,如果该问题能够得到解决,无疑将是糖尿病患者的福音.据英国《每日邮报》网站4月25日报道,哈佛大学的科学家日前宣布他们已经研制出一种新型激素,能够大幅提高糖尿病患者体内的胰岛素细胞数量,从而有效降低糖尿病患者的胰岛素注射次数.
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缺血心肌再生的研究进展
一般认为,成熟心肌细胞属于终未分化细胞,已丧失再生能力.一旦受到缺血和乏氧的影响而导致不可逆的损伤时,心肌组织无法通过残余心肌细胞的增生或间质细胞分化修复,造成心肌细胞数量减少,并只能以纤维组织的增生来替代,从而导致心室重构和/或心功能衰竭.
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冠心病介入治疗患者白细胞生物标志物分析
目的:循环白细胞数量与心血管风险分层相关,冠心病患者炎症细胞表面标志物表达发生变化,然而其表达时相和在急性和稳定性冠心病中的相对变化不清。本研究目的是澄清急性心肌梗死与稳定冠心病患者在介入治疗中的白细胞数量和表面标志物表达变化规律。
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细胞移植与心肌修复的研究现状
目前,冠心病的治疗已取得较大进步,但梗死后的心肌无法再生或再生有限,心肌细胞数量减少,心肌结构完整性遭到破坏,心肌梗死及其导致的心力衰竭等心血管疾病将持续危害人类生命健康.心脏移植是终末期心脏病的标准治疗方案之一,但供体的缺乏及昂贵的费用限制了其临床应用,大量免疫抑制剂的应用还可能降低患者生活质量.细胞移植治疗,又称细胞心肌成形术,即将不同类型的心肌前体细胞或干细胞移植至宿主心肌梗死区,通过心肌再生和(或)替代修复、促进局部血管新生、恢复局部血液供应,促进损伤心肌结构与功能恢复.有效的细胞治疗,不仅能实现细胞数量的再生,还可使供体细胞与宿主心肌舒缩功能同步,有着广泛的应用前景.近年来,有关细胞移植与心肌修复的基础及临床研究迅猛发展,现就其现状进行综述.
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干细胞移植治疗心力衰竭
因急性心肌梗死(心梗)和慢性心力衰竭(心衰)导致的死亡占心血管病总死亡人数的50%以上,这两种疾病的共同特征是心肌细胞数量减少和心功能低下,而心肌细胞的功能一旦丧失则不可逆.
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粒细胞集落刺激因子治疗急性心肌梗死
目前 ,急性心肌梗死(AMI)患者即使接受及时的再灌注治疗,仍有较高的死亡率[1].AMI发生后心肌细胞数量减少,只有极少量的心肌细胞发生分裂增生,但不能完整修复心肌组织,25%的患者将出现继发于心肌梗死的心室重构、心力衰竭[2]等并发症.增加有效心肌细胞数量和促进血管再生是治疗的主要方面之一.近年来,干细胞移植治疗心肌梗死备受关注,但干细胞的来源、分化、使用途径等方面限制因素仍较多,目前尚不能在临床推广应用.
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干扰素-γ对支气管哮喘小鼠气道杯状细胞化生及其分泌黏蛋白Muc5ac的影响
气道的分泌功能亢进和杯状细胞的化生是支气管哮喘(简称哮喘)的明显特征.黏蛋白MucSac的过度表达是杯状细胞化生和分泌亢进的主要原因[1].干扰素-γ(IFN-γ)是Th1型细胞因子,在哮喘的发病机制中具有复杂的多样化作用.本研究通过检测小鼠哮喘模型经IFN-γ腹腔注射后肺组织杯状细胞数量和MucSac蛋白表达的变化,探讨气道黏液过度分泌的机制.
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恶性胸腔积液中CD+4 CD+25调节T淋巴细胞的测定
研究结果显示,许多肿瘤患者CD4+ CD25+ T细胞数量明显增高,提示CD4+ CD25+T细胞数量与癌症的免疫发病机制相关.CD4+ CD25+T细胞是一种独特的"专职"调节/抑制性CD4+CD25+T细胞亚群,防止自身反应性T细胞活化,在下调T细胞对外来及自身抗原的反应中起重要作用,剔除或灭活CD4+CD25+T细胞可导致严重的自身免疫性疾病,还可增加对同种异型抗原甚至肿瘤的免疫反应.
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小鼠肝癌模型中CD4+CD25+调节性T细胞数量的改变和Foxp3的表达
调节性T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg)是一类具有独特免疫调节功能的T淋巴细胞亚群.近年来,国内外认为Treg是形成肿瘤免疫耐受的关键细胞.Foxp3是一种新发现的转录因子,在Treg细胞上特异性表达,且在Treg细胞的发育和功能卜是必需的[1].
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自身免疫性溶血性贫血患者外周血树突状细胞数量及协同刺激分子表达
树突状细胞(DC)根据细胞来源、表型特点和功能可分为髓样DC(mDC)和浆细胞样DC(pDC)[1],mDC表型为CD11c+ CD123-,pDC表型为CD11c- CD123+.在不同部位、不同微环境和不同细胞因子的刺激下可以发挥不同的功能特征.
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肥胖导致胰岛β细胞损害的多种途径
如何保护胰岛β细胞一直是2型糖尿病研究中的重点.临床上即使非常有效的控制患者血糖,其β细胞的功能也会逐年恶化.β细胞功能恶化对2型糖尿病发展的决定作用已经在一些临床研究中得到证实.英国前瞻性糖尿病研究( UKPDS)、糖尿病终点进展试验(ADOPT)及Belfast膳食研究均显示高血糖恶化与β细胞功能恶化同时发生,采用常规疗法只能减慢而不能阻止其发展.β细胞凋亡发生于病程早期,糖尿病诊断时就同时存在β细胞功能丧失伴随着β细胞数量的减少.肥胖是2型糖尿病重要的促进因素.肥胖可导致高胰岛素血症,进一步诱导胰岛β细胞凋亡.因此,探寻肥胖导致β细胞损伤的机制,通过更加早期和严密的治疗来防止β细胞功能损伤并延缓随之而来的2型糖尿病的进展是我们的当务之急.