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腹膜透析患者癌症相关抗原125水平及腹膜转运功能的纵向观察
腹膜功能的丧失是长期腹膜透析(简称腹透)患者面临的严重问题.腹膜间皮细胞是腹膜的重要细胞,担负着分泌、吸收、再生、防御功能,腹膜功能好坏与间皮细胞密切相关.癌症相关抗原125( CA 125 )是一种相对分子量为220×106的糖蛋白,能被间皮细胞分泌,是反映间皮细胞数量的标记物[1].本研究的目的在于纵向观察腹透患者d-CA 125水平和腹膜转运功能及其变化与间皮细胞受损有无相关性.
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癌症患者造血干细胞动员过程中自然杀伤细胞数量和活性变化
自然杀伤细胞(NK)是细胞免疫的非特异成分,不需抗原刺激、致敏,不需抗体、补体介导即能杀伤某些肿瘤细胞,不受组织相容性复合物(MHC)限制,发挥作用早于T淋巴细胞,处于机体抗肿瘤的第一道防线.经白细胞介素-2激活的NK细胞抗瘤谱扩大,细胞毒性增强,对大部分肿瘤细胞有杀伤作用,可以用来净化自体骨髓、清除微小残留病变.激活的NK细胞还可以促进骨髓的植入而不增加移植物抗宿主病(GVHD)的发生.为了解癌症患者在造血干细胞动员过程中,NK细胞数量和活性有什么样的变化规律,我们设计进行了该项研究,以期为开发利用NK细胞打下基础.
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胰高血糖素样肽1受体信号转导对胰岛β细胞作用的研究进展
2型糖尿病(T2DM)发病机制不明,但普遍存在胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌缺陷,且随着病程进展,胰岛β细胞数量进行性缺失。而β细胞数量的减少,不仅因为增殖的减少,更重要的是凋亡的增加。因此保护β细胞已成为研究热点。而目前临床常用的口服降糖药主要是通过促进胰岛素分泌或增加胰岛素敏感性来控制血糖,并不能解决β细胞进行性减少的难题。但近来研究发现,新上市的新型降糖药物二肽基肽酶4( DPP-Ⅳ)抑制剂或者胰高血糖素样肽1( GLP-1)类似物,不仅能有效降低血糖、糖化血红蛋白(HbA1c),还可以通过 GLP-1受体信号转导通路保护胰岛β细胞,但其具体机制有待进一步研究。本文综述了GLP-1受体信号转导影响胰岛β细胞分泌功能及增殖与凋亡的分子机制。
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糖尿病胰岛纤维化分子机制研究进展
大量病理研究发现,在1型和2型糖尿病患者及各种动物模型中,均可观察到胰岛纤维化现象.胰岛纤维化过程进一步破坏了胰岛的正常组织结构并导致胰岛功能恶化、β细胞数量减少、胰岛素分泌量降低.
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干细胞移植与糖尿病免疫稳态的重建
自从干细胞自我复制和定向分化潜能被证实,干细胞移植一度成为糖尿病治疗的焦点.既往对糖尿病干细胞治疗的理论认识主要基于干细胞向胰岛素分泌细胞的定向分化能力.然而近年来人们发现,迁移入并功能整合于受损组织的供体干细胞数量太少(仅占受损组织总细胞数的0.1%~2.0%),往往无法引起生理改变[1-2];而体内试验也揭示仅有1.7%~3.0%输注的干细胞可分化成为有功能性的β细胞[3],提示干细胞移植治疗糖尿病可能很大程度上不依赖于向胰岛素分泌细胞的定向分化能力,其在调控自身免疫与过度炎症中的作用越来越受到学者们的重视,并有望成为糖尿病细胞免疫治疗的新手段.
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用磺酰脲类药物治疗腺苷三磷酸敏感性钾通道引起的糖尿病
新生儿糖尿病是由于腺苷三磷酸敏感性钾通道发生突变所致,患儿可接受磺脲类药物治疗,取代胰岛素注射.在腺苷三磷酸敏感性钾通道依赖的糖尿病小鼠模型中,长期给予磺脲类药物治疗可避免高血糖和胰岛β细胞数量减少.有趣的是,腺苷三磷酸敏感性钾通道突变在不同患者可以呈现复发-缓解的形式,但是其机制尚不清楚.一项发表在 Diabetes 上的研究观察了糖尿病初期给予小鼠大剂量格列本脲6d后其血糖、胰岛功能和胰岛素敏感性的变化.结果显示,虽然70%的小鼠停止治疗后糖尿病病情更加严重,但30%的小鼠基本痊愈,直至被处死都保持几近正常的血糖水平.
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碎裂QRS波和室性心律失常
碎裂QRS(fragmented QRS complexes,fQRS)波的心电图概念由Das等[1]于2006年提出,是指体表心电图一个或多个导联新出现或已经存在的各种形式的QRS波三相或多相,并排除了完全性或不完全性束支阻滞.QRS波代表心窒除极,其时限反映了激动在心室内的传导时间,QRS波还反映心室除极的同步性,心室除极越同步,QRS波变窄,心室除极越不同步,QRS波增宽;QRS波振幅除取决于心肌细胞数量外,还取决于有无心肌细胞肥厚,心脏与记录电极间的距离和阻抗.电极位置和心肌除极方向之间的夹角等.fQRS波代表心室除极的异常,心窒除极异常可以是功能性的,如心肌冬眠,心肌顿抑,电解质紊乱等;也可以是器质性的,如心肌梗死,心肌病,心肌炎等.fQRS波存心电图上可以表现为QRS波异常和/或QRS波振幅异常.
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急性心肌梗死后心室重塑--心肌细胞凋亡的意义
急性心肌梗死(AMI)后的心室重塑是指心肌梗死后心室大小、形态、结构和功能的变化过程,包括:梗死区心肌坏死产生膨出、非梗死区心肌肥大、间质纤维化、心室壁增厚扩张并导致整个心室的进行性扩张、变形和收缩功能降低.近年来研究发现,心肌细胞凋亡也是导致心肌细胞数量减少的重要原因,在心室重塑中起重要作用,本文将就这方面的研究进展进行综述.
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内皮祖细胞的特性及其在动脉粥样硬化性疾病中的作用
血管内皮是循环血和周围组织间的边界,内皮细胞组成血管内皮,且与炎症、肿瘤、血栓形成等过程密切相关.健康个体,内皮更新处于基础低水平,循环中内皮细胞数量少;当血管内皮发生应急性损伤时,血管壁失去抗血栓形成的能力,循环中内皮细胞迅速增加.研究显示,内皮功能不良是动脉粥样硬化斑块形成的关键事件[1],因此,血管内皮的再生尤其重要.周围成熟内皮细胞的迁移和增殖可发生内皮的重建,但是,成熟内皮细胞是终末分化型细胞,增殖潜能低,替代损伤内皮的能力有限,可见,内皮的修复需要其他的细胞类型.
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细胞移植治疗心肌梗死后心力衰竭的研究进展
溶栓和急诊经皮经腔冠状动脉血管成形术(PTCA)等血运重建技术,可以使急性心肌梗死的梗死区早期再灌注,减少梗死面积,保护心功能,提高患者的生存率,但是却不能逆转已经坏死的心肌.成体心肌细胞是分化完全的细胞,缺乏再生能力,坏死后由无收缩能力的纤维组织填充,梗死区扩张、变薄(即延展),非梗死区则出现离心性肥厚,心脏发生重构,心腔扩大,终导致心力衰竭.尽管血管紧张素转换酶抑制剂及β-受体阻滞剂等药物使心力衰竭患者的预后得以改善,但是并不能改变心肌细胞数量减少这一心力衰竭的根本原因.因此,心力衰竭已成为心肌梗死后的主要并发症和死亡原因.心脏的细胞移植治疗,即用肌肉类细胞,在体外经纯化、培养、增殖后,移植至梗死区,用新生的肌肉组织替代纤维组织,从而改善心肌收缩和舒张功能,为心力衰竭的治疗提供了新方法,近年来取得了重要进展.
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自体内皮细胞移植重建损伤动脉血管内皮的可行性研究
本研究旨在探讨自体内皮细胞移植重建剥脱血管段内皮的可行性.一、材料与方法新西兰大白兔20只,分离培养自体颈静脉内皮细胞,待细胞数量达到3 ×106后,行双侧髂股动脉球囊损伤,一侧于损伤后立即经OTW球囊导管将自体静脉内皮细胞注入内皮剥脱的血管段(细胞移植组),另一侧仅注入培养基(对照组).
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急性心肌梗死患者外周血干细胞动员效率及安全性观察
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者应用G-CSF行自体外周血干细胞动员的效率与安全性.方法我院2003年11月至2004年8月收治的45例AMI患者,入院后在常规急性心肌梗死治疗(药物与介入治疗)基础上给予包涵体型G-CSF(商品名:惠尔血),300~600μg/day皮下注射,连续5天,第6日经美国Baxter公司生产的CS3000PLUS血细胞分离机,分离外周血干细胞,然后进行经皮经腔冠状动脉内移植自体外周血干细胞进一步治疗急性心肌梗死.动员前及动员后第3、4、5、6、7天行外周血WBC计数检查,经流式细胞仪测定CD34+的细胞数量.并在外周血干细胞动员时观察有无骨痛,乏力,皮疹,发热,胃肠道反应(恶心、呕吐、便秘),心绞痛或心衰加重等并发症发生,及一些少见的并发症:自发性脾破裂、严重化脓性感染、高凝状态、自身免疫性疾病等发生.结果在动员前及动员后第3、4、5、6、7天外周血中WBC量分别为(8.42±2.59)×109/L、(31.28±8.34)×109/L、(35.24±9.38)×109/L、(37.03±13.07)×109/L、(35.34±14.68)×109/L、(20.35±9.22)×109/L;CD34+量分别为(14.89±11.46)×106、(67.78±50.88)×106、(124.79±136.13)×106、(208.92±206.97)×106、(206.10±184.57)×106、(66.63±56.56)×106;在动员前及动员后第3、4、5、6、7天外周血中WBC、CD34+量与动员时间变化曲线均显示曲线高峰在动员后第五天;患者外周血中CD34+细胞数量与WBC数量变化呈正相关(r=0.940),与年龄变化呈负相关(r=-0.398).外周血干细胞动员时不良反应占37.8%(17/45),其中骨痛发生率为15.6%(7/45),低热约6.7%(3/45),乏力约4.4%(2/45),皮疹约4.4%(2/45),心衰加重约4.4%(2/45)自发性脾栓赛约2.2%(1/45);无死亡等严重并发症发生.结论急性心肌梗死患者应用G-CSF行外周血干细胞动员安全可行,且外周血中CD34+细胞数量与WBC变化曲线高峰均出现在第五天,且WBC与CD34+细胞数量之间具有正相关,与体重、性别、AMI时间无明显相关性.
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SmartLipo激光溶脂并发症报告
激光溶脂由于比传统负压吸脂并发症少,创伤小,是近年很受欢迎的体形雕塑方式之一。激光溶脂将 Nd:YAG激光能量经由光纤照射脂肪细胞和真皮组织,通过光震波效应、光热效应和光刺激效应三大机制实现减少脂肪细胞数量和收紧皮肤的目的,但也会出现并发症。我们对1年来在我院进行激光溶脂辅助吸脂术的48例患者的并发症进行了统计,报告如下。
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椎间盘退行性变相关细胞因子作用及其干细胞治疗的研究进展
椎间盘退行性变是椎间盘突出症、下腰痛等一系列脊柱退行性疾病的基础病变.在人体衰老过程中脊柱的退行性变属于正常退行性变过程,但是椎间盘的退行性变远比脊柱退行性变发生得早,其原因众多,包括自身免疫力、营养水平、多种细胞因子的含量改变、机械外力损伤等.因此椎间盘退行性改变过程很复杂,目前认为其机制为椎间盘内细胞数量减少,蛋白多糖和胶原的合成减少,椎间盘内的正常张力因为类软骨细胞生存的内环境被破坏而改变,因此引起椎间盘退行性改变.研究与椎间盘退行性改变相关的细胞因子的作用有助于发现可能延缓或防止椎间盘退行性变的更好的方法.本文就与椎间盘发生退行性改变的相关细胞因子的研究及干细胞延缓椎间盘退行性变作用的研究综述如下.
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微波辐射对T细胞作用的研究进展
随着环境中微波辐射源的增加,微波辐射对职业人群和公众的危害日益引起关注.流行病学调查和实验室研究均表明,微波主要通过热效应和非热效应对机体产生危害,涉及到神经系统、免疫系统、心血管系统等,然而迄今对免疫系统影响的报道较少.微波可直接或间接影响机体免疫功能.在有关对T细胞影响的报道中,微波主要通过影响T细胞数量、对丝裂原刺激的反应及效应T细胞继而导致机体细胞免疫功能的改变.本文仅就近年微波辐射对T细胞作用的新研究进展作一简述.
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创面愈合过程中创缘表皮干细胞的再分布
目的:研究皮肤干细胞在全层皮肤创面愈合过程中的分布与增殖分化特征,以及该特征在创面愈合过程中的作用.方法:10只Wistar大鼠背部各制备4个面积为2.54cm2的全层皮肤创面,将刨面随机分为2组,即银锌霜治疗组(20个创面),空白对照组(20个创面).分别于伤后3d、1周、2周和3周以组织学检查动态观察各组治疗效果,并以β1整合素、角蛋白19(K19)免疫组化法检测表皮干细胞在创面愈合过程中的表达情况.结果:两组创面愈合率为银锌霜组80%(16/20),对照组60%(12/20).两组创面肉芽组织于各时相点均未见β1整合素、K19阳性细胞出现,但于创缘表皮的棘层或颗粒层出现了散在的β1整合素和K19同时染色阳性细胞.且越接近创面这些阳性细胞越密集,组织学上与基底层的阳性细胞无直接联系,其数量随着创面的缩小渐渐增加,直到创面愈合.上皮化后,这些阳性细胞逐渐减少,并随着愈合创面表皮脚的出现而消失,而感染创面的阳性细胞数量明显少于未感染创面的阳性细胞数.结论:表皮干细胞能动地参与创面的修复,创缘表皮干细胞再分布的主要功能可能促进创面再上皮化.
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膀胱疾病的干细胞疗法:进展及展望
目前,在膀胱功能障碍和组织工程学领域,膀胱疾病的干细胞疗法尚处于试验阶段.Nishijima等报道膀胱内注射骨髓细胞(没有检测干细胞数量)可使膀胱下尿路梗阻(bladder outlet obstlllc-tion,BOO)大鼠的膀胱恢复收缩功能.更新的研究(Huang等)提出膀胱内或静脉注射脂肪源性干细胞(adipose derived stem cells,ADSCs)可以改善膀胱过度活动症大鼠模型的尿动力学参数.
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浅谈几种不同类型疾病白细胞直方图的临床分析
血细胞分析仪检测血标本时,除给出细胞数外还提供相应的细胞体积分方图是血细胞分析仪用电阻原理对血细胞进行检测,以细胞体积为横坐标,细胞的相对数为纵坐标,表示某一种细胞数量分布情况,可反映细胞体积大小异质.这里主要谈谈白细胞直方图在临床的应用.
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体外培养破骨细胞的标志酶染色
破骨细胞体外培养是从细胞与分子水平研究骨吸收机理与骨质疏松症防治药物的基础[1].由于破骨细胞数量少,很难分离到纯的破骨细胞,体外培养所获破骨细胞常与其他细胞混合存在,因此从这些混杂细胞内辨别出破骨细胞尤为重要.鉴别破骨细胞的方法有多种,其中方便而具特异性的指标为标志酶TRAP与TrATPase染色,作者应用细胞化学方法成功地对体外培养破骨细胞的标志酶进行了染色,报道如下.
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细胞因子与溶骨增强
骨转换包括破骨细胞骨吸收和随后发生的成骨细胞骨形成的过程,成骨细胞与破骨细胞数量、活性和存活均受全身激素及局部因子的影响,尤其是骨髓微环境中的细胞因子对骨转换起重要作用.