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艾滋病的免疫发病机制和免疫重建
人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)感染人体后,造成T4细胞数量进行性减少,损害细胞免疫功能,后导致各种机会性感染和肿瘤,即艾滋病(AIDS)[1]。先前的研究表明,这种免疫功能的丧失是不可逆转的,但新研究证明,高效联合抗病毒治疗(highly active antiretroviral therapy, HAART)不仅能有效地控制HIV-1的复制,并能使艾滋病病人的免疫功能得到重建。现就近年来有关艾滋病的免疫发病机制和免疫重建研究的进展综述如下。 一、HIV的靶细胞 HIV的靶细胞主要是CD4+细胞,包括T4细胞、巨噬细胞、树突状细胞、星状细胞,其中主要的靶细胞是T4细胞[2]。HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白GP120与CD4分子决定的,即CD4分子是GP120的特异性亲和受体。此外,HIV不同的亚株对不同类型靶细胞的趋向性不同,分别称为嗜巨噬细胞毒株(NSI株)和嗜T淋巴细胞毒株(SI株)。近年来的研究发现,HIV进入靶细胞除需要CD4分子这一主要受体外,尚需其他辅助受体[3]。现已发现了十余种HIV的辅助受体,其中主要的有2种,即CCR-5和CXCR-4。CCR-5是嗜巨噬细胞毒株的主要辅助受体,它帮助HIV进入巨噬细胞;CXCR-4则是嗜T淋巴细胞毒株的主要辅助受体。
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干细胞移植心肌再生监测的示踪技术研究进展
心肌梗死后,心肌细胞永久性丢失.且成熟心肌不可再生,不可能通过分裂增殖来弥补病理性细胞数量减少.虽然近来有研究证实在心肌梗死后梗死区边缘有少量心肌细胞发生有丝分裂,但这种分裂十分微弱,根本不足以代偿有临床意义的坏死心肌 .现有治疗手段也无法促使心肌再生.
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传染性非典型肺炎患者外周血自然杀伤细胞数量及其表面杀伤细胞免疫球蛋白样受体变化的研究
传染性非典型肺炎(世界卫生组织称之为severe acute respiratory syndrome, SARS)是由SARS病毒[1]引起的急性传染性呼吸系统疾病.研究表明,SARS患者外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞数量显著减少[2].自然杀伤细胞(NK细胞)在机体抗病毒感染过程中起重要免疫保护作用.我们采用流式细胞术对不同病程SARS临床诊断患者外周血NK细胞和CD158b+NK细胞数量进行了检测,并以肺炎支原体感染患者和健康人群作为对照,探讨SARS病毒感染后,患者体内NK 细胞是否受到损伤.
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治疗SARS病人要注意双重感染
严重急性呼吸综合征(SARS)病人普遍存在明显的免疫功能低下,这主要由两方面因素致成:(1)SARS病毒感染导致免疫功能紊乱.SARS病毒感染与其它病毒感染不同,机体CD8+T细胞(内含细胞毒淋巴细胞,对杀灭微生物具有重要作用)数量不增加,反而明显减少,表现为T细胞总数、CD4+及CD8+T细胞数量均下降,所以,SARS病人存在明显免疫功能紊乱,尤其是T细胞免疫功能低下.(2)应用大剂量肾上腺糖皮质激素(下称激素)抑制免疫.多数SARS病人出现肺炎后,肺部渗出病变扩展迅速,必须应用激素,甚至大量的激素才能制止疾病进展.这样应用激素,虽能有效控制肺部的强烈炎症反应,但也明显抑制了机体免疫功能.鉴于上述原因,SARS病人十分容易发生双重感染.
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第6届全国烧伤外科学术会议大会交流论文(摘要)
人胚胎干细胞的分离培养及应用前景(第三军医大学烧伤研究所罗向东) 干细胞数量极少,在组织细胞中只约占1/10万,在体外很容易失去原来的特性,所以干细胞的分离、保存并在体外人工大量培养,是干细胞研究的首要课题.干细胞具有以下特点:1.具有进一步分化的潜能;
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骨髓干细胞移植在心肌再生中的应用
冠心病、风湿性心脏病、心肌病等各种原因造成的心肌损伤,使具有完整舒缩功能的心肌细胞数量减少,受损心肌细胞由疤痕组织代替,未受损的心肌细胞肥大以部分代偿失去的心功能,由此导致心肌重构与心室重塑,终将发展为充血性心力衰竭.药物、介入、手术等治疗虽然能改善心肌缺血和心衰症状,使闭塞血管再通,却不能替代坏死心肌.心脏移植由于受供体来源、排斥反应及高昂费用限制,难以在临床广泛应用.
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幼儿心理卫生不容忽视
幼儿1周岁后至3周岁,大脑皮质的脑细胞数量已接近成人,其功能虽未发育成熟,但细胞之间的突触联系甚至可以超过成人,为建立丰富的神经联系准备了物质基础.神经纤维的髓鞘不断健全,皮质的抑制功能已开始比较稳定,因而这时不仅可建立丰富的兴奋性条件反射,也可以建立抑制性的条件反射,使儿童的意识和行为的控制能力和分析能力大为提高,第二信号系统(语言和词)开始发展.1周岁时,小儿学会走路,又在大人的影响和教育下学会说话,大大扩大了小儿的活动范围和与大人交际的能力,使小儿的心理发生了质变,产生了新的飞跃,真正建立了人类特有的心理和意识.
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石棉诱导细胞增殖的研究进展
石棉是国际癌症研究机构(IARC)早已确认的人类致癌物,石棉还能引起肺纤维化.无论是癌变,还是纤维化,其病理改变过程都与细胞增殖有关:在癌变组织中,癌细胞数量失去控制而过度增长;在纤维化组织中成纤维细胞及炎细胞大量增殖,导致胶原纤维异常沉积.因此,在石棉的致癌、致纤维化机制的研究中,石棉诱导的细胞增殖一直是学者们关注的研究热点,近年来已取得了很多新进展.
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小麦等植物幼苗的生物电磁场对人体免疫淋巴细胞数量的影响
俄藉华人医学博士姜堪政,曾于早年提出,一切生物体在其生命过程中发射电磁波,即电磁场,或称生物场.该生物场载有该生物体生命活动的信息,能向生物体外传播,并能使该生物场所及范围内的其他生物体受其影响发生形态及功能上的变化. 后来证明这种生物电磁波的频谱在微波波段.随后,姜堪政博士在俄罗斯又发明了接收、反射、传递生物微波的装置,称为场导舱;并应用其场导舱使人接受载有信息的植物幼苗发射的生物电磁波,成功地获得了使人体向着年青化方向变化的效应.本文报道在中国湖南省益阳国际场导中心利用姜氏场导舱使人体接受小麦等植物幼苗的生物电磁波,获得了人体免疫细胞数量增多的实验观察结果.
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小肠干细胞增殖分化调节机制的研究进展
小肠干细胞(stem cell,SC)是位于小肠黏膜隐窝底部、潘氏细胞上面的未分化细胞.它以对称分裂和不对称分裂两种方式来维持隐窝内稳定的干细胞数量 ,并通过短暂扩增细胞(TAC)增殖分化成5种不同表型的终末细胞,即潘氏细胞、杯状细胞、内分泌细胞、肠吸收细胞和M细胞[1].众所周知,小肠黏膜是哺乳动物更新快的组织,然而其癌变发生率低.因此,国内外许多学者对调节小肠干细胞增殖分化的相关因子,细胞外基质和其凋亡机制做了大量研究,现就此作一综述.
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IL10缺陷小鼠多器官衰竭发生率和死亡率增加
荷兰研究人员分别给白介素10(IL10)基因缺陷型小鼠(IL10-/-)和IL10基因表现型小鼠(IL10+/+)腹腔注射大肠杆菌,造成腹膜炎和脓毒症,研究内源性IL10在局部细菌感染和全身炎症反应中的作用。研究结果显示,2组小鼠腹膜炎和脓毒症的严重程度均与腹腔液及血清中细菌数量及IL10的水平相关。与IL10+/+小鼠相比,注射大肠杆菌后,IL10-/-小鼠的腹腔液、血液及肺组织中细菌的清除较快,细菌含量较少;但肿瘤坏死因子(TNF),巨噬细胞炎症蛋白2等炎性介质含量显著增高,腹腔液、血清中性粒细胞数量增多,临床生化和病理检查显示器官损伤严重。用TNF的单克隆抗体对抗TNF不能影响IL10+/+及IL10-/-小鼠对大肠杆菌的清除能力,但能显著减轻IL10-/-小鼠中性粒细胞聚集和多器官损伤,降低死亡率;却不能减少IL10+/+小鼠腹腔液中的白细胞数量和改善器官损伤及存活。实验结果表明,尽管内源性的IL10能影响机体清除入侵的细菌,促进细菌的生长和播散,但通过抑制TNF的释放,IL10能减轻全身炎症反应和多器官损害,减少死亡,在脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)发病过程中对机体起保护作用。胡森编译自《The Journal of Immunology》2001,166:6323-6331.
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糖尿病并发症研究进展——第61届ADA年会纪要
61届ADA年会于2001年6月22~26日在美国费城举行,糖尿病(DM)并发症是本届大会的关注焦点之一,现就有关内容作一简述.1 血脂异常Adler等对英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的数据进行分析发现,在2型糖尿病(T2DM)患者,结合总胆固醇(TC)与高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-c)预测心肌梗塞效果更好,但没有明显的切点.因此,在进行降脂治疗减小心肌梗塞的发病风险时,应全面考虑风险因素,而不应只考虑血脂检测结果.长期处于高脂肪酸条件下,可减少胰岛B细胞数量,这与激活caspase参与启动(caspase-1)和执行(caspase-3)凋亡有关,可能导致B细胞耗竭从而造成DM.Atorvastatin可通过增加脂蛋白脂酶(LPL)活性改善DM血脂异常,且Atorvastatin 能够比Simvastatin更有效地降低低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-c)和甘油三酯(TG).吡格列酮通过刺激过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)而增加LPL生成,可部分解释用噻唑烷二酮类药物治疗使脂肪组织增加的现象.格列吡嗪和二甲双胍可降低T2DM患者的脂蛋白(α)抗原[Lp(α)]这可能是血糖改善的结果,也不排除二者对Lp(α)代谢的直接作用.
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2型糖尿病患者β细胞减少的机制与临床启示
高血糖引起的β细胞凋亡和增殖受损是各型糖尿病的共同特征,炎症及其他多种途径也可导致β细胞死亡.糖尿病患者中有功能的β细胞数量减少与糖尿病发病的多种病因相关,因此要特别注意任何补充或替代治疗的药物是否对β细胞存在毒性作用.大多数糖尿病患者存在有功能β细胞的相对或绝对减少,治疗上应考虑弥补这种缺陷--采用胰岛素治疗.
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复合扩增荧光标记短串联重复序列技术预测非血缘脐血移植植入规律的研究
近年来,非血缘脐血移植(unrelated cord blood transplantation,UCBT)已成为治疗血液系统恶性疾病的一种重要治疗手段,由于UCBT移植物中所含有核细胞数量仅为骨髓移植的1/10,移植物植入率相比非血缘外周血和骨髓移植低,且植入延缓,导致移植早期感染、出血等移植相关并发症发生率高,所以,寻找一种灵敏特异的检测方法,预测UCBT后早期移植物植入的规律是非常必要的.
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移植物中NK细胞数量对HLA全相合同胞造血干细胞移植术后转归的影响
近年来的国内外研究显示,异源活化的自然杀伤(NK)细胞能够分离移植物抗白血病(GVL)效应和移植物抗宿主病(GVHD),在发挥强大GVL效应的同时不增加甚至降低GVHD的发生率,降低复发率,改善移植预后.但是,移植物中NK细胞的含量与移植预后的关系目前研究尚少.我们回顾性分析并探索移植物中NK细胞的含量与HLA全相合同胞造血干细胞移植(HSCT)预后的关系,从而指导临床治疗,规避移植风险.
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再生障碍性贫血造血干细胞的研究现状
再生障碍性贫血(再障)的病因和发病机制复杂,但主要的病理生理学改变为造血干细胞(HSC)和造血祖细胞(HPC)的损伤,表现为干/祖细胞数量和质量的异常.我们主要针对原发性获得性再障的干细胞损伤及其机制综述如下.
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microRNA与急性移植物抗宿主病研究进展
急性移植物抗宿主病(aGVHD)是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后的常见并发症之一,重度aGVHD患者病死率高。HLA全相合患者allo-HSCT aGVHD发生率为40%~60%,HLA不全相合患者发生率更高[1]。aGVHD发病机制复杂,通常认为与免疫激活、炎症因子释放、细胞数量的改变和影响GVHD中的特定蛋白质水平有关。目前临床上诊断aGVHD主要根据临床特征及病理学证据,仍然缺乏监测、诊断aGVHD的生物标志物。近,许多文献报道microRNA (miRNA)在aGVHD及肿瘤方面有重要作用。本文我们将miRNA在aGVHD中的研究进展进行综述。
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体外长期培养对脐血造血干/祖细胞细胞周期及凋亡的影响
目前造血干细胞移植(HSCT)已成为难治性血液病、免疫缺陷病及恶性肿瘤等的主要治疗手段.脐血是造血干/祖细胞(HSPC)的一种重要来源,由于单份脐血中细胞数量有限而限制了其临床应用,故脐血造血干/祖细胞的体外扩增越来越引起人们的关注.我们观察了体外长期培养对脐血HSPC细胞周期及凋亡的影响,以了解脐血HSPC在体外扩增过程中某些生物学特性的变化.
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脐血移植治疗儿童造血系统疾病六例
自1988年Gluckman应用脐血成功进行造血干细胞移植治疗1例范可尼贫血以来[1],脐血作为造血干细胞的另一来源因其搜寻时间短、HLA配型要求低而逐渐被临床应用.但因其细胞数量有限,应用范围受到很大限制.近年来人们试图通过双份脐血及脐血干细胞体外扩增来弥补这一缺陷[2,3].自2003年3月以来我院共进行脐血移植6例,现报道如下.
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自体脐血干细胞移植治疗白血病1例
脐血干细胞移植多用于儿童,多数学者认为脐血干细胞数量少,成人不易成功.而用自己新生儿脐血移植治疗母亲的白血病尚未见报道.回顾近年来10例妊娠合并白血病者无1例母子幸存,分别表现为中期引产、死胎、母子在产程中相继死亡、放弃白血病患者的治疗等等,现报道亲子脐血移植1例.