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用替换法检修MA-4210型尿液分析仪打印结果部分缺欠
我科一台MA-4210型尿液分析仪在实验中出现了打印结果异常,半定量记号打印结果缺欠,通过仔细的排查和维修,用简单的替换法,使该仪器的打印机恢复了正常的打印功能,通过10个月的临床使用,效果比较满意,其检修方法介绍如下.
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基于半定量风险评估的食品风险分级方法研究
目的 为科学评估食品中化学性因素、致病菌、寄生虫、病毒的风险,有效地把大量的监督抽检的数据和"三率"(超标率、合格率、不合格率)转化为风险的量化分级,为确立优先监管顺序提供科学依据.方法 采用经验判断、专家评议、Delphi专家咨询等方法,结合食品风险评估理论,建立基于半定量风险评估的风险分级的具体指标和方法.结果 初步建立了对食品中化学性因素和生物性因素的风险分级方法和指标体系.总风险分值=8×健康风险+2×影响因子,其中健康风险的一级指标为危害性、可能性、脆弱性,影响因子的一级指标为社会影响、经济影响、监管影响.每个一级指标由多个二级指标分段赋分值加权求和而成.结论 此风险分级方法和指标体系的初步建立,能识别出食品污染风险的优先次序,为监管部门制定有针对性的预警策略、确立优先监管领域和合理分配风险管理措施资源提供科学依据.
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半定量风险评估技术在木质家具企业职业健康风险评估中的应用
目的 探索新加坡化学物质职业暴露半定量风险评估技术的适用性.方法 应用新加坡化学物质职业暴露半定量风险评估模型对2家小型木质家具企业开展职业健康风险评估,并将评估结果与我国现行的职业接触限值和作业分级结果进行比较.结果 2家企业主要生产工艺和岗位设置相近,主要职业病危害因素一致,现场均存在木粉尘超标,时间加权平均浓度(concentration of the time weighted average,CTWA)高为29.42 mg/m3.用实际浓度计算暴露等级和用暴露指数计算的暴露等级获得的风险评估结果从低风险、中等风险、高风险到极高风险不等,且两种方法对同一岗位同一毒物的风险评估结果不一致,后者风险等级较高.结论 应用半定量风险评估技术能预测和评估职业健康风险,但仍需开展更多的适用性研究来制定我国职业健康风险评估模型.
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平喘宁对哮喘豚鼠肺组织中嗜酸性粒细胞趋化因子mRNA表达的影响
目的:探讨平喘宁治疗哮喘的分子作用机制.方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法半定量分析哮喘豚鼠肺组织嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)mRNA表达水平的变化.结果:哮喘模型组eotaxin mRNA表达水平比空白对照组增高(P＜0.001);经平喘宁大、中、小剂量治疗后,eotaxin mRNA表达水平减低(P＜0.005,P＜0.01,P＜0.05).结论:平喘宁能通过减低哮喘豚鼠肺组织eotaxin mRNA表达水平,发挥治疗哮喘的作用.
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临床免疫检验自动化分析现状
传统的免疫学试验通常为自配试剂的手工操作,以定性或半定量报告结果,试验步骤繁杂,影响因素多.近20年以来,临床免疫检验新技术、新方法不断问世,逐步摆脱了手工操作方法,经历了半自动化、完全自动化的发展过程,已经进入信息化的超微量分析时代.
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原发性肝癌的CT灌注成像研究进展
灌注(perfusion)是血流通过毛细血管网将携带的氧和营养物质输送给组织细胞的重要功能.通过影像学技术直观显示活体灌注过程和作定量或半定量分析的方法称为灌注成像(perfusion imaging).
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银屑病患者骨髓CD34+细胞Notch受体的表达
Notch信号传导通路广泛参与了包括造血干细胞在内的诸多干细胞的发育分化过程,对干细胞状态的维持和终末分化的方向等起着决定性的作用.在造血细胞的发育过程中,Notch受体1和2不同程度地表达以及被不同的配体活化决定了造血十细胞向淋巴细胞系或髓细胞系分化.为进一步研究Notch信号通路是否参与了银屑病的发病过程,本研究采用半定量RT-PCR法检测了24例寻常型银屑病患者和18例正常对照骨髓CD34+细胞两种Notch受体mBNA的表达情况.
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抑癌基因Maspin在胃癌及癌前病变组织中的表达研究
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其发生是一个多阶段多因素参与的复杂过程，其确切机制尚不清楚。 Maspin 基因是采用杂交消减技术在正常乳腺上皮细胞中分离出的一种抑癌基因。本文通过研究不同胃黏膜病变中Maspin蛋白的表达，探讨其在胃癌发生发展、转移中的作用及其与预后的关系。
选取胃镜检查和胃癌手术切除石蜡标本204例，包括正常胃黏膜67例，癌前病变58例，胃癌79例。男性115例，女性89例。采用免疫组化S-P法检测不同胃黏膜组织Maspin蛋白表达，用免疫组化半定量积分法判断结果。采用SPSS13.0软件处理数据，率的比较采用χ2检验或四格表确切概率法， P＜0.05为差异有统计学意义。 -
强直性脊柱炎TH1/TH2相关细胞因子的检测
TH1/TH2相关细胞因子在强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)发病机制中起着重要作用.本研究采用半定量RT-PCR方法检测了AS患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC)TH1/TH2相关细胞因子mRNA的表达,观察AS患者体内TH1/TH2相关细胞因子的平衡状态.
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婴儿感染黑热病一例
患儿男,2个月,广东省佛山市南海区人,2002年12月7日因发热 38.5～39.2 ℃,腹泻,纳差,面色苍白贫血貌入院.体格检查:全身皮肤黏膜苍白 ,无黄染及出血点,肝右肋下5 cm,质Ⅱ度,脾左肋下6 cm,质Ⅱ度,无中枢神经症状.化验检查:白细胞(WBC)9.2×109/L,红细胞(RBC)2.44×1012/L,血红蛋白(Hb)6.5 g/L,血小板(PLT)61×109/L.弓形虫IgM定性和风疹病毒IgM定性均阴性,巨细胞病毒IgG半定量阴性.
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脑脊液中分离出2株肺炎链球菌
肺炎链球菌目前仍是引起儿童和成人社区获得性肺炎的重要致病菌，同时也是引起中耳炎、副鼻窦炎、脑膜炎的主要病原菌［1］，尤其是小儿机体免疫力较弱，血脑屏障功能较差，易成为脑膜炎的主要病原菌，报告两例肺炎链球菌引起的脑膜炎。 例1，女，2个月，以“发热伴咳嗽6 d，抽搐1 d”为主诉入院。无明显诱因出现发热，体温39℃以上，伴咳嗽，查体：对光反射迟钝，肌张力增高，肌腱反射迟钝，巴氏征、克氏征、布氏征均（+）。脑脊液常规检查：黄色微混，糖半定量＜0.55 mmol/L，蛋白定量：10.2 g/L，氯化物120 mmol/L，脑脊液中2次分离出肺炎链球菌生长，脑脊液直接涂片检出革兰阳性球菌，矛头状成双排列，临床使用氨苄西林和头孢噻肟治疗后，脑脊液再培养阴性，病人痊愈出院。 例2，男，3个月，无明显诱因高热4 d，体温40℃，抽搐2次为主诉入院，心肺无明显异常，WBC：7.8×109/L，N：0.75，L：0.25，脑脊液检查：白色浑浊，细胞计数：0.3×109/L，蛋白定量：7.2 G/L，氯化物118 mmol/L，糖半定量：<0.55 mmol/L，脑脊液涂片检出革兰阳性球菌，矛头状成双排列，脑脊液培养检出肺炎链球菌，患儿入院3天死亡。 细菌学鉴定：2例脑脊液标本均注入生物梅里埃公司生产的Hemoline双相血培养瓶中，置35℃培养24 h，液体呈混浊，管底有少许沉淀生长，固体面有灰白色小菌落生长，转种血平板置35℃培养24 h，呈圆形，开始扁平，后中心凹陷，光滑湿润，α溶血的小菌落，涂片为革兰阳性球菌，矛头状成双排列。触酶阴性，氧化酶阴性，无动力，Optochin敏感（例1抑菌环直径为16 mm，例2抑菌环直径为15mm），胆汁溶菌试验阳性，β-内酰胺酶阴性（β-内酰胺酶测定纸片由梅里埃公司提供），经法国梅里埃Vitek-32全自动细菌分析仪鉴定为肺炎链球菌，生化编码均为为11003132000，鉴定符合率为98%。
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血清降钙素原水平与细菌感染的相关性分析
[摘要] 目的 探讨血清降钙素原(PCT)检测在感染性疾病中的临床意义,分析血清PCT水平与细菌感染的相关性.方法研究对象为356例各种感染性疾病患者,其中细菌感染98例,病毒感染258例,采用半定量固相免疫测定法测定患者血清中的PCT,结果分为＜0.5ng/ml;≥0.5ng/ml;≥2.0ng/ml和≥10ng/ml四个等级.组间差异采用卡方检验.
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先天性巨结肠Pax3和Cx43基因突变及表达
目的:探讨Pax3(pairedbox3)和Cx43(connexin43)基因在先天性巨结肠(Hirschsprungs disease,HD)中突变及表达的意义,分析HD与Pax3和Cx43基因异常的关系.方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和银染单链构像多态性(SSCP)方法检测Pax3和Cx43基因突变和mRNA表达情况.结果:正常人38例肠段对照组织中DNA未发现Cx43 SSCP异常泳动带,而仅有3例(7.9%)出现Pax3 PCR产物单链异常泳动带;HD38例肠管组织中17例(44.7%)出现Pax3PCR产物单链异常泳动带,11例(28.9%)出现Cx43 PCR产物单链异常泳动带.HD各段肠管组织中均有Pax3基因mRNA的表达,痉挛段、移行段和扩张段肠管组织中Pax3mRNA高表达,表达率分别为92.1%,86.8%和76.3%(mean±SD=1.63±0.37;1.42±0.41和1.25±0.17);而正常肠段组织中Pax3 mRNA无表达,有显著性差异(aP＜0.05).Cx43基因mRNA在痉挛段、移行段肠管组织中低表达,表达率为23.7%和18.4%(mean±SD=0.62±0.11和0.51±0.07);而扩张段肠管组织中Cx43有较高表达,表达率为55.3%(mean±SD=1.37±0.19).38名正常人肠段对照组织中无1例Cx43 mRNA阳性表达.结论:HD组织中Pax3和Cx43基因突变及表达异常可能与HD的发生相关密切,Pax3和Cx43突变可能造成信息传递缺陷,扰乱了神经嵴细胞的迁移,从而导致HD的发生.
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激活素A对肝星状细胞细胞外基质合成的影响
目的:探讨激活A(activin A,ACT A)对肝星状细胞(hepaficstellate cell,HSC)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成的影响.方法:采用原位酶灌注法和密度梯度离心法分离HSC.初次传代后,HSC随机分为8组:空白对照组(A组)、ACTA1μg/L组(B组)、ACTA10 μg/L组(C组)、ACTA 100 μg/L组(D组)、TGF β110 μg/L组(E组)、ACTA 1 μg/L+TGFβ110μg/L组(F组)、ACTA 10μg/L+TGF β110 μg/L组(G组)、ACTA100μg/L+TGF β110μg/L组(H组).加药后24 h,采用放射免疫法检测培养液Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量及半定量RT-PCR方法测定细胞Ⅲ型胶原mRNA表达.结果:ACT A能刺激体外培养HSC分泌ECM,在一定浓度范围内(1-100μg/L)呈剂量依赖关系;100μg/LACT A刺激HSC分泌ECM的能力与10μg/L TGF-β1相当,而且ACT A能协同TGF-β1发挥这一生物学效应.结论:激活素A参与肝纤维化形成.
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幽门螺杆菌对肝细胞系HepG2 cyclinD1,PCNA mRNA表达的影响
目的:研究幽门螺杆菌(H pylori)处理对肝细胞系HepG2cyclinD1,PCNA mRNA表达的影响.方法:将H pylori与HepG2共同培养1 h、3 h、6 h、12 h和24 h,采用半定量RT-PCR方法分析共培养不同时间后HepG2 cyclinD1,PCNA mRNA的表达水平.结果:CagA++H pylori与HepG2细胞共同孵育1 h后,即可见cyclinD1 mRNA表达升高,3h达高峰,约为对照的4.0倍(P＜0.01);共同孵育3 h后即可见PCNA mRNA表达升高,6h达高峰,约为对照的2.0倍(P＜0.05).而CagA-Hpylori和HepG2细胞共同孵育后,未见两基因的表达升高.结论:CagA+H pylori能诱导HepG2 cyclinD1,PCNAmRNA表达升高,提示其在肝癌的发生中起一定作用.
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大鼠非酒精性脂肪肝中L-FABP的动态表达
目的:研究L-FABP(liver fatty acid binding protein)在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用.方法:建立高脂饮食脂肪肝模型,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与聚丙烯凝胶蛋白电泳(Western Blot)方法测定脂肪肝肝组织中L-FABP表达变化.结果:高脂饮食脂肪肝大鼠肝脏中L-FABP于2 wk时其mRNA及蛋白表达增强,于12 wk时表达为明显,与正常组比较相差显著(1.42±0.034vs0.90±0.04;13 372.00±23.86vs6857.33±32.9 6637;P＜0.05).结论:高脂饮食引起L-FABP表达增强,初是一种适应性反应,随着L-FABP表达进一步增强,导致脂肪酸代谢失衡,引起脂肪肝的发生.
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Fas死亡受体及FLIP对大肠癌细胞凋亡的影响
目的:比较不同大肠癌细胞Fas受体及其下游通路抑制因子FLIP的表达差异,探讨Fas、FLIP对大肠癌细胞凋亡的影响.方法:体外培养大肠癌细胞,应用直接免疫荧光流式细胞术检测细胞表面Fas表达率,半定量RT-PCR法测定FLIPmRNA的水平,并采用Annexin V法评价细胞对Fas介导的凋亡的敏感性.结果:大肠癌细胞表面Fas表达率不同,其中HT-29细胞的表达率为42.46±4.32%,明显高于其他3株细胞.SW620和HT-29细胞FLIP mRNA含量较高,Colo205居中,Lovo则呈阴性;且相对于任何一株FLIP表达阳性的细胞,FLIPL的表达水平均高于FLIPs.给予凋亡诱导型抗Fas抗体(CH-11)刺激后,4株大肠癌细胞凋亡敏感性均较低.结论:不同的大肠癌细胞株可能通过不同途径逃避Fas介导的凋亡,其中包括下调Fas的表达和上调FLIP的含量.
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血管紧张素Ⅱ对大鼠HSC合成PAI-I的影响及NO的干预作用
目的:明确血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肝星形细胞(HSC)细胞外基质降解的影响以及一氧化氮(NO)对其的干预作用.方法:采用原位酶灌注法分离培养HSC,发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制物-I(PAI-I)活性,硝酸还原酶法测定NO浓度;采用半定量RT-PCR法检测PAI-I mRNA的表达.结果:AngⅡ能剂量依赖性地促进HSC合成和释放PAI-I,NO、依那普利和氯沙坦均能减弱这种作用.结论:AngⅡ能通过Ⅰ型受体抑制细胞外基质降解,NO可以拮抗这种作用.促进细胞外基质代谢是依那普利和氯沙坦抑制肝纤维化的机制之一.
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慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白4蛋白表达的关系
目的:从水液代谢来研究慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与AQP4表达的关系.方法:慢性浅表性胃炎患者32例,其中脾胃湿热证20例,脾气虚证12例;另10例正常人为对照.胃镜下取胃体上部黏膜,观察黏膜炎症情况,免疫组化法、图像分析系统半定量AQP4的蛋白表达量.结果:脾胃湿热证胃黏膜的炎症明显要重于脾虚证和正常人组(中重度比17/20 vs 6/12,0/10,P＜0.05,P＜0.01);脾胃湿热证AQP4蛋白表达量强于脾虚证组(209±59 vs127±61,P＜0.01)和正常人组(vs 164±32,P＜0.05);脾虚证蛋白表达量低于正常人组,但两组无显著性差异(127±6l vs 164±32,P＞0.05).结论:AQP与水液代谢密切相关,AQP的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一.
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TNF-α影响肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白的表达
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-o)对肠黏膜上皮细胞间紧密连接的影响.方法:应用免疫荧光方法检测在肿瘤坏死因子(TNF-α)0,50,100和200 μg/L作用下,与结肠癌上皮细胞株(CaCo2细胞株)共同培养24 h,以及用TNF-α100μg/L与CaCo2细胞共同培养0,4,8和24 h,观察TNF-α对紧密连接蛋白(zonula occluden 1,ZO-1)表达的影响.并应用半定量RT-PCR方法检测TNF-α用上述相应的时间和浓度作用后对肠黏膜上皮细胞ZO-1 mRNA表达的影响.结果:用TNF-α100和200μg/L作用24h后ZO-1的免疫荧光明显减少,并呈剂量依赖性;用TNF-α 100 μg/L作用24 h时ZO-1免疫荧光明显减少,并呈时间依赖性.应用半定量RT-PCR的方法检测结果:TNF-α作用24 h时,ZO-1 mRNA从TNF-α 0 μg/L的1.1926降至100 μg/L的0.7834和200 μg/L的0.7081;TNF-α100 μg/L作用4 h,ZO-1mRNA为(95.5±5.5%);8 h为(82.0±5.4%);24 h降至低为(67.7±5.7%),与对照组相比P＜0.01.结论:TNF-α是通过抑制肠上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1表达引起肠黏膜上皮细胞间紧密连接破坏.并且是通过抑制ZO-1 mRNA引起肠上皮细胞ZO-1蛋白表达降低.
