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小胶质细胞在帕金森病发病中的作用机制
帕金森病( PD)是黑质纹状体多巴胺能神经元变性、缺失导致的神经变性疾病。 PD的致病因素有年龄、遗传、环境暴露因子、饮食与生活方式以及激素水平等。近年来,越来越多的研究发现小胶质细胞通过炎症和氧化应激反应介导神经元变性及凋亡,参与了脑退行性疾病的发病过程;同时也发现小胶质细胞对神经元有保护作用。目前,小胶质细胞在PD发病中的作用已成为PD研究的热点。现对小胶质细胞在PD发病中作用的研究进展综述如下。
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非酮症高血糖性舞蹈病的研究进展
舞蹈症是一组累及头面部及肢体的连续、粗大、不规则的不自主运动,其表现形式多样,通常由对侧基底节(尤其是丘脑底核、尾状核和壳核)或其联系纤维的病变所致[1-3],可由脑血管病、代谢性疾病、颅内占位、神经变性疾病、免疫性疾病、毒物及遗传性疾病引起[2-5].1960年Bidwell首次报道糖尿病合并偏身舞蹈症[6].目前,非酮症高血糖性偏身舞蹈症(NKHCB)已被认为是一组以非酮症性高血糖、偏身舞蹈症及头颅MRI T1WI对侧基底节区高信号为特点的综合征[7-10].现对NKHCB的研究进展综述如下.
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原发性进展性冻结步态的研究进展
原发性进展性冻结步态(PPFG)是一种神经变性疾病,是以早期冻结步态并逐步进展为特征的临床综合征.其表现形式是开步时冻结及转身冻结,或步行过程中突然出现的短暂性运动中断.
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细胞周期与Alzheimer病
Alzheimer病(AD)是以进行性记忆力丧失和认知功能损害为特点的神经变性疾病,由β淀粉样蛋白(Aβ)沉积及反应性胶质增生等组成的老年斑(SP)、过度磷酸化Tau蛋白形成的神经原纤维缠结(NFT)、进行性神经元空泡样变性和缺失为病理特征.其病因有Aβ级联假说、微管相关蛋白Tau异常学说、氧化应激与炎症反应、基因突变与载脂蛋白基因多态性学说等,但确切病理机制尚不清楚,且缺乏防治的有效方法.近年来随着对细胞周期及其调控研究的深入,提出AD发病机制的另一假说--细胞周期假说[1].该假说似乎统一了AD的两个并无明显关联的病理学改变--SP和NFT,为AD防治的新策略带来了指导性意义.
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帕金森病药物治疗新进展
帕金森病(PD)是一种以黑质致密部多巴胺能神经元变性丢失为主的神经变性疾病,其发病机制尚未明确.近年来PD的药物治疗出现了许多新的发展,新型药物不仅在控制疾病症状及减少不良反应方面有所突破,同时把延缓疾病进程作为目标,为PD的药物治疗提供了新的靶点.
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脑脊液中特殊蛋白的检测与Creutzfeldt-Jakob病
Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是一种罕见的、致命的人类神经变性疾病.确诊只能通过尸检或脑组织活检发现朊蛋白的病理性异构体(PrPSc).脑组织活检患者不易接受,而且容易造成医源性传播.目前的研究发现一些脑特殊蛋白与CJD的关系密切,尤其是脑脊液中特殊蛋白的检测对诊断CJD更有临床价值.
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Alzheimer病危险因素研究进展
Alzheimer病(AD)是多发生在老年人、以近记忆障碍为主要临床症状、以老年斑(SP)、神经原纤维缠结(NFT)为主要病理改变的进行性神经变性疾病,病因不明.现就有关AD危险因素的研究作一综述.
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神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病的研究进展
神经组织移植的研究近年来取得了很大的进展,在治疗帕金森病(PD)、癫(疒间)、亨廷顿病、Alzheimer病(AD)等方面取得了一些成就.随着神经生物学、分子生物学及移植免疫学等相关学科的发展,脑移植已进入了细胞及分子水平,成为神经科学的前沿课题.近年的研究发现,中枢神经系统并非完全不能再生.特别是发现胎脑和成人脑内神经干细胞(NSC)移植后能在宿主的神经组织中存活、整合、分化,为人类攻克神经变性疾病开辟了新的途径.
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血-脑屏障与神经变性疾病
血-脑屏障(BBB)是中枢神经系统特有的一种结构,神经变性疾病是中枢神经系统特有的一类疾病,现就两者之间关系的新研究进展综述如下.
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帕金森病发病机制的相关蛋白研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体).主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等.大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关.
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阿尔茨海默病和其他神经变性痴呆的多模态显像
神经变性疾病[如阿尔茨海默病(AD)]导致的认知功能减退和痴呆正在成为老年人的主要死亡原因.这类渐进性疾病起病隐匿,早期临床表现与正常脑老化相似,导致诊断困难.虽然机制没有完全明了,但是神经变性疾病与脑内一些特征性变化关系密切,包括异常蛋白质沉积、突触功能紊乱、神经元损伤和死亡.神经影像生物标志物能够评价这些异常改变,用于提高早期诊断能力以及帮助预测病情进展.这些征象主要包括在结构性MRI上的局部脑萎缩,18F-FDG PET发现的低代谢灶,以及采用特异性 PET显像探测脑内出现的淀粉样斑块沉积.这些技术既具有各自独特优势,也能在多模态影像评价认知功能减退和痴呆患者中相互协同补充.该文将讨论在MRI、18F-FDG PET和淀粉样斑块PET显像中的关键生物标志物,常见神经变性痴呆的影像特征,不同神经影像方法在鉴别诊断和评价预后中的作用,以及正在发展中的一些有前景的影像技术.
关键词: 阿尔茨海默病 淀粉样斑块PET显像 FDGPET MRI 神经变性疾病 -
人线粒体DNA与衰老和退行性疾病的研究进展
人线粒体基因组包括1 500多个基因,分属于线粒体DNA(mtDNA)和核基因组DNA(nDNA)两个部分.除mtDNA自身编码的37个基因外,其余与线粒体结构和功能相关的基因均由nDNA编码.线粒体产生的大量活性氧类(ROS)可致mtDNA突变,继而诱发衰老及许多与衰老相关的疾病,包括神经退行性疾病、心肌病、糖尿病和恶性肿瘤等.
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血浆同型半胱氨酸水平与帕金森病关系探讨
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一种含硫氨基酸,为蛋氨酸的中间代谢产物,血浆Hcy水平的升高与动脉粥样硬性化及血栓形成密切相关,高Hcy血症作为脑卒中的独立危险因素已取得了共识.近年来,除血管性致病因素外,Hcy的神经毒性也越来越引起研究者的关注,越来越多的动物实验和流行病学证据显示,高Hcy血症与Alzheimer病、帕金森病(PD)、认知功能障碍、慢性酒精中毒性脑萎缩等多种神经变性疾病的发病密切相关.本研究通过检测健康人与PD患者的血浆Hcy水平,探讨Hcy水平与PD之间的关系.
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初发脑梗死患者费用效果调查研究
目的 调查初发脑梗死患者的治疗费用,评价初发脑梗死患者的神经功能,为初发脑梗死患者就医和临床医生治疗提供依据.方法 采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)对初发脑梗死患者神经功能进行评价研究,运用秩和检验和多元逐步回归的方法进行统计分析.结果 就诊于不同等级医院初发脑梗死患者的NIHSS评分比较无统计学意义,治疗费用和治疗时间在不同等级医院比较有统计学意义;不同发病部位的初发脑梗死患者NIHSS评分和治疗时间比较有统计学意义,治疗费用比较无统计学意义;采用不同治疗措施的脑梗死患者NIHSS评分比较有统计学意义, 同治疗措施的治疗费用和治疗时间比较无统计学意义.结论 初发脑梗死患者应选择附近二甲或相当水平及以上医院就医,临床医生应选择低成本治疗方案减轻初发脑梗死患者的经济负担.
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磁敏感加权成像在中枢神经系统疾病中的应用进展
磁敏感加权成像(SWI)是比较新的磁共振序列,依赖与邻近组织磁化系数的不同而产生图像。该技术对血液产物(含铁血黄素、铁蛋白)、缺氧血、钙、铁、小静脉非常敏感。基于该技术的设计特点及在脑组织的应用优势,SWI 在脑血管疾病、脑血管畸形、脑肿瘤、外伤以及神经变性疾病方面均有较大的临床实用价值。现对 SWI 的基本原理和在神经系统病变中应用进展综述如下。
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c-Jun氨基末端激酶信号转导在神经元损伤中作用
神经系统疾病是一类发病率较高的疾病。神经变性疾病、脑血管疾病等常见的神经系统疾病影响全球数千万人的健康。虽然目前已有一些方法用于某些神经系统疾病的临床诊断和治疗,但用于预防和治愈这类神经系统疾病的方案依旧匮乏。目前研究发现通过细胞信号转导机理的研究能够使我们在细胞和分子水平上阐明这类疾病的部分机理,而c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号转导通路在神经元损失中作用也被逐步发现,其为神经系统疾病的治疗提供新的潜在药物靶标。
关键词: c-Jun氨基末端激酶 神经变性疾病 脑血管疾病 神经遗传性疾病 -
金属元素铜与神经变性疾病的研究进展
铜是人体必需的微量元素之一,在体内除参与构成铜蓝蛋白(ceruloplasmin, CP)外,还是多种重要代谢酶的辅助因子,对维持神经系统的正常结构和生理功能起重要作用.遗传或环境因素所致的铜在体内蓄积或缺乏均会导致神经系统铜代谢相关酶和蛋白质的功能紊乱,引起神经细胞功能紊乱,并可导致大脑皮质神经细胞变性坏死、神经细胞减少、退行性病变及神经胶质细胞增生[1、2].探索金属元素铜对神经细胞功能影响的机制,对揭示神经变性疾病的发病机制和指导临床诊疗实践有重要意义,也是近年来神经科学的研究热点.
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X-连锁凋亡抑制蛋白与神经变性疾病的研究进展
神经系统变性疾病(neurodegenerative disease )影响全球3700万人,在发达国家是导致死亡的第4大原因[1],其主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)、帕金森病(Parkinson’ s disease,PD)、肌萎缩性侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)等。近年研究发现,神经元凋亡是神经变性疾病的普遍病理特征,在AD、PD、ALS 等疾病的神经元变性死亡中可能起着重要作用[2],胞浆内的半胱氨酸蛋白酶(cysteine aspartic acic specific protease,caspase )在神经元凋亡过程中起关键作用,被各种诱发因子激活的caspase是毁损细胞生存的介导因子和激活细胞凋亡的终效应子,人们正在试图用caspase 抑制剂来治疗各种神经变性疾病[3-4]。而凋亡抑制蛋白(inhibitor of ap-optosis family of proteins,IAPs)的发现,有可能作为靶蛋白为这些疾病的治疗开辟新的路径。
关键词: X-连锁凋亡抑制蛋白 XAF1 Caspase 神经变性疾病 -
TNFα介导癫痫神经元凋亡的分子证据
研究表明,许多神经变性疾病和神经性疾病包括颞叶癫痫中存在着程序性细胞死亡即凋亡[1].癫痫引起神经元凋亡主要包括内源性及外源性凋亡途径[2,3].在颞叶癫痫中存在着TNFα介导的促凋亡及抗凋亡信号传导,我们就TNFα在颞叶癫痫中介导的凋亡信号传导的分子证据作一综述.
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异常朊蛋白检测研究进展
Prion病是一组致死性神经变性疾病.其病因主要是在人或动物脑组织内出现并沉积大量异常的Prion蛋白,而导致神经细胞死亡.临床表现为迅速进展的痴呆.诊断Prion病的金标准是检测到异常朊蛋白.但是,因为正常人体内也存在朊蛋白(normal cellular prion protein, PrPsc),与致病的异常朊蛋白(PrPSc或PrPCJD)相比,仅在空间构象上不同[1-2],所以异常朊蛋白的检测并不容易.近10年来,异常朊蛋白的检测水平不断提高,本文仅就此方面简述之,希望对提高朊蛋白病诊断水平和杜绝医源性传播有所帮助.