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蛛网膜下腔出血的治疗
1 一般治疗蛛网膜下腔出血(SAH)数小时内的一般治疗:(1)开放气道,改善呼吸、循环;(2)既往血压正常的患者,SAH后血压升高,控制血压使接近正常水平;(3)若有癫痫,抗癫痫治疗包括足量的卡马西平或丙戊酸钠;(4)必要时给予止痛药和镇静剂;(5)对于动脉瘤性SAH,应进行急诊血管造影、血流动力学监测,早期手术.
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卡马西平致迟发性药物性疱疹1例
1病例介绍
患者，男，67岁，当日下午在无明显诱因下出现意识不清，双目上视，牙关紧闭，口吐白沫，四肢强直痉挛、抽搐，10 min后缓解，共发作5次，延缓期仍意识不清，来院诊断为“癫痫持续状态”，并于2015年6月9日入住我院神经内科，且患者一直口服苯巴比妥用于抗癫痫治疗。患者其他诊断包括“肺部感染，脑梗死后遗症”；否认“糖尿病、肝炎、结核、伤寒”等病史，无输血史、药物过敏史。查体：体温37.6℃，脉搏82次/min，呼吸20次/min，血压130/70 mm Hg；意识不清，呼吸顺；双瞳孔等大等圆、直径2.0 mm，双眼无凝视，对光反应存在，双肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音；四肢肌力检查不能配合，肌张力减低，右巴氏征阳性；心率84次/min，率齐，心瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 -
1例德巴金与咪达唑仑配伍禁忌的报告
1 病例介绍病人,女,40岁,主因"阵发性抽搐伴意识障碍3日"于2005年11月以病毒性脑炎、症状性癫痫收入我院神经内科,在治疗过程中给予抗病毒和抗癫痫治疗.常规口服丙戊酸钠,肌肉注射苯巴比妥(鲁米那),水合氯醛灌肠,但癫痫发作控制不理想,3d内癫痫发作10余次.
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伊来西胺与卡马西平在抗癫痫治疗中的时效与药效比较研究
癫痫是一种大脑神经元反复异常放电而导致的脑部慢性疾患,长期定时服用抗癫痫药是控制其发作的关键所在.本研究将新型抗癫痫药物伊来西胺与传统抗癫痫药物卡马西平作为研究对象,通过电刺激大鼠皮层惊厥阈值测定模型,对伊来西胺和卡马西平在药效、时效等方面进行了动态比较研究,探讨两者在药效、时效方面的差异,现报告如下.
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大剂量甲泼尼龙冲击治疗难治性癫痫的疗效观察与护理
难治性癫痫是指无中枢神经系统进行性疾病或占位性疾病，经2年以上正规抗癫痫治疗，并达到耐受大剂量，仍不能控制，且影响日常生活的癫痫发作［1］。甲泼尼龙是一种强效免疫抑制剂，临床采用大剂量、短程疗法冲击治疗难治性癫痫。为确保冲击治疗安全有效，不良反应的预防与细致的临床观察与护理极其重要。近年来我们利用甲泼尼龙治疗难治性癫痫取得一定疗效，现将治疗情况及护理经验总结如下。
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氟康唑致苯妥英钠血药浓度升高一例
患者男,85岁.因呼吸道感染、脑溢血、脑梗死后遗症、高血压病3级、继发性癫痫、老年性痴呆、右股静脉血栓形成等,长期卧床住院治疗.临床上主要给予抗感染、激素抗炎、解痉、利尿、降压、抗癫痫、鼻饲饮食、吸氧、吸痰等支持对症治疗.采用苯妥英钠片抗癫痫治疗,根据血药浓度调整用量,用药期间肝、肾功能正常.
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氟乙酰胺慢性中毒7例
患者男,12岁.主诉多次惊厥,不伴发热,查体神经系统无异常体征,头颅CT正常,脑电图为异常脑电图,追问家族中其母有抽搐史,故诊断为癫痫,给予抗癫痫治疗,但病情未见任何好转.数月后又陆续有3例儿童均以频繁抽搐就诊,经过检查也都有脑电图的异常改变,住院期间其中的一位母亲抽搐1次,遂做脑电图示异常.另一位母亲也有抽搐史,经追问7例惊厥患者竟然是一家人.
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氟比洛芬酯微球注射液致癫痫一例
患者女性,72岁,主因"下腹坠涨、大便次数增多1个月余"入院.行纤维结肠镜检查并取病理活检,诊断乙状结肠癌,在全麻下行结肠癌根治术,术后第2天因切口疼痛给予静脉推注氟比洛芬酯微球注射液(商品名凯纷)50 mg(＞1 min),患者无特殊反应,疼痛缓解,于术后14 d行静脉化疗,FOLFOX方案(奥沙利铂+亚叶酸钙+氟尿嘧啶),化疗过程顺利,化疗结束后第2天,患者出现腹痛,再次给予静脉推注氟比洛芬酯微球注射液50 mg,在推入约1/3支时,患者自觉心慌、憋气,约10 s后即刻出现意识丧失,全身抽搐,眼球上翻,口吐白沫伴有哼鸣,立即停止静脉推注氟比洛芬酯微球注射液,给予地塞米松10 mg入壶,并给予肌肉注射地西泮针10 mg,约5 min后患者抽搐停止,恢复神志,后行脑电图检查,可见癫痫波,脑磁共振检查未见异常,经会诊,诊断癫痫发作,追问既往无癫痫发作病史,未予抗癫痫治疗,此后患者未再出现上述症状,经治疗好转出院,随访病例18个月,未再次出现癫痫发作.
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负性情绪护理干预对抗癫痫治疗的效果研究
癫痫作为一种常见的慢性脑部疾病,其临床特点是症状反复发作,需长时间依赖药物治疗,患者中伴焦虑、抑郁、恐惧、孤独感及耻辱感等负性情绪者明显多于非癫痫患者.有研究[1～2]报道,癫痫患者较一般人群更易发生抑郁障碍,一般为30%～70%.抑郁障碍等负性情绪的发作可诱发或加重癫痫发作,同时控制好抑郁等负性情绪对癫痫有良好的辅助治疗效果[3].
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美克尔憩室误诊为腹型癫痫1例
患儿女,8岁.因反复发作性腹痛2年,再发伴呕吐2天,于1997年12月16日入院.患儿近2年来有反复发作性腹痛,以脐周痛为主,多呈阵发性,尚能忍受,在当地抗炎治疗3～4天能缓解,每年发作2～3次.于入院前3个月在本院门诊做脑电地形图检查,提示腹型癫痫,给予口服大仑丁、鲁米那等治疗.入院前2天,腹痛再发并逐渐加重,伴呕吐胃内容物多次.体查:体温37.5℃,表情较痛苦,面色稍苍白,心肺未见异常,腹稍胀,腹肌稍紧张,未见胃肠型及肠蠕动波,全腹均有压痛,无反跳痛,未扪及包块,肠鸣音1～2/min,未闻及气过水音.血常规:白细胞29.4×109/L,分叶0.94,淋巴0.05,单核0.01,入院后继续抗炎、抗癫痫治疗,病情无好转,入院第2天腹部B超提示腹腔内肠管扩张图像,X线腹部透视及腹平片提示不完全性肠梗阻.外科剖腹探查,术中见回肠距回盲瓣30cm处巨大憩室约12cm×6cm×5cm,蒂扭转2周,憩室表面呈紫蓝色,潜入盆底.回肠憩室近端肠管粘连成角.给予切除憩室,松解粘连肠管.病理切片报告:回盲部肠憩室伴炎性坏死及出血.术后第8天出院.未再服用抗癫痫药.随访1年半,未再有腹痛发作.
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癫痫患儿脑脊液一氧化氮及生长抑素的检测及其临床意义
一氧化氮(NO)及生长抑素(SS)均为神经递质。本文测定癫痫患儿脑脊液(CSF)NO及SS水平，探讨两者在癫痫发病中的作用及其临床意义。 对象：癫痫组33例，为我院1998年3月至1999年3月收治的癫痫患儿，均符合1997年全国小儿神经学术会议提出的癫痫诊断标准且未经抗癫痫治疗。男19例，女14例，年龄6个月至12岁，其中全身强直-阵挛发作(GTCS)12例，单纯部分性发作(SPS)8例，复杂部分性发作(CPS)5例，肌阵挛性发作(MCS)5例，癫痫持续状态(SE)2例，West综合征1例。其中有癫痫家族史5例，有热性惊厥史8例，生后窒息5例。均经CT和(或)MRI检查除外颅内肿瘤、炎症、出血及梗塞等病变。对照组：为30例骨科腰麻患儿，男18例，女12例，年龄10个月至12岁。
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遗传性小脑性共济失调1例
1 临床资料男患,42岁.2004年6月无明显诱因出现2次全身的抽搐,意识丧失,每次大约1～2分钟后神志恢复,同时伴有短暂的顺行性遗忘;同年7月无明显诱因出现双下肢走路不稳症状,无摔倒现象发生,行抗癫痫治疗(具体药物不详).之后癫痫症状间断发生,双下肢走路不稳症状进行
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神经病学临床教学中治疗矛盾的运用
1 提出矛盾,强调正确处理治疗矛盾的重要性癫痫为神经科常见疾病,是由多种病因引起的大脑神经元反复发作性异常放电所致的临床症候群.由于放电部位不同,临床表现也多种多样.癫痫的主要治疗原则是寻找病因、对因治疗及早期应用抗癫痫药物控制发作.但所有抗癫痫药物都有一定的副作用,特别是对认知功能的影响,已普遍引起重视.而癫痫反复发作本身又可影响智能以及生活质量,甚至导致生命危险.在治疗癫痫时,既要控制发作,又要尽可能减少抗癫痫药物的副作用,这是一对治疗矛盾.因此,在讲授该内容时,我们向学生强调,临床上要正确处理好这对矛盾,必须充分认识到目前使用的抗癫痫药多数对病人的认知或行为有不同程度的影响.但这种影响与癫痫发作本身所造成的脑损害相比还是较轻的.如不能充分认识抗癫痫治疗的重要性,片面强调抗癫痫药物的副作用,造成治疗困难,使癫痫得不到很好控制,反而因癫痫的频繁发作而造成不可逆的脑损伤,进而加重认知功能损害.如能合理使用抗癫痫药物则可以避免或尽量减少这种副作用.
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视觉异常性癫痫(附3例报告)
例1，男，48岁，农民。发作性视物变大、变近半月就诊。患者于半月前徒步行走时，突然见前面的人、物体变大，约10倍左右，且感这些人、物在眼前数十厘米，将要发生碰撞而被迫停止行走，坐位闭目休息约10分钟缓解如初，此后上述发作4～6次/日。既往体健，无类似发作史。个人及家族史无可记述。查体无异常。EEG：右枕叶可见棘慢波，颅脑CT未见异常。初诊为视物变大变近性癫痫。给予丙戊酸钠0.2，一日3次口服，5天后症状消失，继续服药，随访1年未再复发。 例2，女，36岁，会计。因视物变小5天来诊。患者于5天前伏案算账时，突感眼前事物变小，眼前电话机如火柴盒大小，15m2的办公室小得不能容纳自身，害怕将自己压住。闭目休息约1分钟，周围事物复常，此后每日发作4～6次。既往患“神经衰弱”10年。个人及家族史无可记述。查体未见异常。颅脑CT(-)，EEG：双枕区可见尖波，右侧更频。诊为视物缩小性癫痫，给丙戊酸钠0.2一日3次，服用6天，症状消失，继续服药1年未再发作。 例3，女，29岁，工人。因视物变形3天来诊。于3天前织毛衣时，突见毛衣针变长，约3倍左右，再看室内物品都变长，房间也高了许多，心情紧张不解。闭目数分钟后如常。后又经常发作，7～8次/日。既往“神经衰弱”3年。个人及家族史无可记述。查体未发现异常。EEG：右枕部棘慢波，颅脑CT未见异常。诊断为视物变形性癫痫，给丙戊酸钠0.2一日3次，服用7天后发作停止，继续服药2年无复发。 讨论本组病例有以下特点：(1)刻板式反复发作性视觉异常。(2)3例均无意识障碍。(3)除1例无器质性疾病外，另2例均有神经衰弱病史。(4)查体无阳性体征。(5)发作间期一切如常。(6)颅脑CT均未见异常。(7)EEG见枕部棘慢波或尖慢波。(8)抗癫痫药物治疗效果良好。故本组病例均可诊断为癫痫。本文3例均表现为视觉异常，为单纯部分性发作的一个类型—视觉性发作。枕叶为视觉中枢所在，因此这种发作为枕叶神经元阵发性过度放电所致。故在临床上凡是见到刻板式反复发作的视觉异常，应考虑到是否癫痫发作的可能，不妨查一下EEG及抗癫痫治疗即可确诊。
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旋转性伴运动失语性癫痫发作误诊为颈椎病引起的TIA发作1例报告
患者，女，58岁，主因发作性言语不能，伴头眼向右侧强直性偏斜1年3个月于2000年3月14日收入我院神经内科。患者1998年12月某日晚突然不能讲话，但能用书写表达意愿，同时双眼向右侧注视偏斜，头部和躯干亦偏向右侧，右侧上肢伸直外展位，左侧肢体正常，约3～4分钟自行缓解，有时仅数秒钟，不伴意识障碍及尿便失禁。当晚有类似发作3～4次。在当地医院就诊，查体：血压正常，神经系统检查未见阳性体征，因患者曾诉有手臂麻木故查颈椎平片，提示颈椎骨质增生，于是按颈椎病引起的TIA治疗，其后1年无发作。2000年2月中旬又有类似发作，但与前比较无眼球注视偏斜，每次发作时间3～4分钟，连续7天每日均有次数不等的发作，未予治疗。同年3月10日晚睡眠时又有类似第一次发作一次，醒后又反复发作多次，达3小时，发作时和发作间期无意识障碍，发作时自觉脑内空白，发作后感乏力。于我院门诊就诊，查体：神志清晰，血压正常，神经系统检查未见异常，以“颈椎病、TIA?”收入院。既往无高血压、糖尿病，家中无类似发作患者。EEG基本节律9c/s，两侧各导联混有稍多低中幅4～7c/s慢波，全部导联显示轻度节律失调，未见棘波，提示广泛轻度异常。头颅MRI检查可见左额顶交界及右额叶长T1、T2异常信号，GD-DTPA粟粒样点状强化。ECT检查可见早期血流灌注左半球少于右半球，左额顶皮层放射性缺损，右顶皮层轻度稀疏。入院后诊断为“颈椎病、动脉粥样硬化、TIA”，给予血管活性药物和脑细胞营养药治疗，未再有类似发作。于同年3月29日经北京市神经内科会诊中心会诊，考虑为：症状性癫痫，旋转运动性伴失语性发作，左额顶软化灶，发作可能与脑血管病的病灶有关。建议抗癫痫治疗，服用卡马西平，自小剂量始。患者因经济情况于2000年4月1日自行出院。出院后，患者2000年4月11日24小时EEG显示左额、顶多发棘波。
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家族性线粒体脑肌病(附一个家系报告)
近年有关线粒体脑肌病的报道逐渐增多，但家族性病例较少，其临床症状复杂，易误诊。下面报告一个家系2例被长期误诊为癫痫的病例。 1 病例摘要 例1，男，19岁，学生。因反复发作意识丧失、两眼上翻、四肢抽搐10个月而来我院就诊。患者于1年前突发双眼上视、四肢抽搐意识丧失，约数分钟后缓解，发作后伴双眼视物不清、头痛、呕吐、听力下降。急来我院急症室就诊，查：面色苍白，双瞳孔散大，对光反射迟钝，双眼左侧凝视，双眼黑朦。4小时后恢复正常。给予苯妥英钠0.1 tid抗癫痫治疗。此后患者又多次出现同样发作，每次发作持续数分钟至1小时不等，每次犯病均连续发作数次，常伴低热。
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视觉异常性癫痫(附3例报告)
例1，男，48岁，农民。发作性视物变大、变近半月就诊。患者于半月前徒步行走时，突然见前面的人、物体变大，约10倍左右，且感这些人、物在眼前数十厘米，将要发生碰撞而被迫停止行走，坐位闭目休息约10分钟缓解如初，此后上述发作4～6次/日。既往体健，无类似发作史。个人及家族史无可记述。查体无异常。EEG：右枕叶可见棘慢波，颅脑CT未见异常。初诊为视物变大变近性癫痫。给予丙戊酸钠0.2，一日3次口服，5天后症状消失，继续服药，随访1年未再复发。 例2，女，36岁，会计。因视物变小5天来诊。患者于5天前伏案算账时，突感眼前事物变小，眼前电话机如火柴盒大小，15m2的办公室小得不能容纳自身，害怕将自己压住。闭目休息约1分钟，周围事物复常，此后每日发作4～6次。既往患“神经衰弱”10年。个人及家族史无可记述。查体未见异常。颅脑CT(-)，EEG：双枕区可见尖波，右侧更频。诊为视物缩小性癫痫，给丙戊酸钠0.2一日3次，服用6天，症状消失，继续服药1年未再发作。 例3，女，29岁，工人。因视物变形3天来诊。于3天前织毛衣时，突见毛衣针变长，约3倍左右，再看室内物品都变长，房间也高了许多，心情紧张不解。闭目数分钟后如常。后又经常发作，7～8次/日。既往“神经衰弱”3年。个人及家族史无可记述。查体未发现异常。EEG：右枕部棘慢波，颅脑CT未见异常。诊断为视物变形性癫痫，给丙戊酸钠0.2一日3次，服用7天后发作停止，继续服药2年无复发。 讨论本组病例有以下特点：(1)刻板式反复发作性视觉异常。(2)3例均无意识障碍。(3)除1例无器质性疾病外，另2例均有神经衰弱病史。(4)查体无阳性体征。(5)发作间期一切如常。(6)颅脑CT均未见异常。(7)EEG见枕部棘慢波或尖慢波。(8)抗癫痫药物治疗效果良好。故本组病例均可诊断为癫痫。本文3例均表现为视觉异常，为单纯部分性发作的一个类型—视觉性发作。枕叶为视觉中枢所在，因此这种发作为枕叶神经元阵发性过度放电所致。故在临床上凡是见到刻板式反复发作的视觉异常，应考虑到是否癫痫发作的可能，不妨查一下EEG及抗癫痫治疗即可确诊。
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有假性甲状旁腺功能减退表现的甲状旁腺功能亢进一例
女性患者，16岁，1995年3月8日入院。自幼发育迟缓、智力低于同龄人。于8岁时出现手足麻木、疼痛、搐搦，逐年加重，并出现四肢强直性抽搐，牙关紧闭、口吐白沫、双眼上翻、意识丧失。初始每天发作一次，呈进行性加重，多每天发作十余次，诊断为“癫痫”，给予抗癫痫治疗，病情无明显缓解。近一年上述症状明显加重伴视物模糊、心烦、易怒、双腿疼痛、双下肢不自主搓动，严重时双踝和双足背皮肤搓伤，故来住院。体检：体温36.0℃，血压120/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，脉搏80次/分，身高136 cm，上部长68 cm，下部长68 cm，指间距136 cm，体重35 kg，神志清，智力低，身材矮小，圆脸短颈，盾胸，双侧晶状体混浊(先天性)，牙齿萌出不全(654××1 ×××456)/(654321 123456)，甲状腺不肿大，甲状腺两侧可触及上、下各一个花生米大小肿物，质中等，随吞咽移动，佛氏征(+)，陶氏征(+)，其他检查未见异常。辅助检查：血钙1.52 mmol/L，血镁0.49 mmol/L，血磷2.8 mmol/L，尿磷22 mmol/24h(正常值22～48 mmol/24h)，甲状旁腺素(PTH) 262 ng/L(正常值60～160 ng/L)(药盒购自天津医科大学内分泌研究所生物制药厂)。骨活检采用四环素双标记的方法，结果显示，切片上可见到骨小梁表面有较多的四环素荧光标记，骨转换加快，表明骨再建活跃，符合甲状旁腺功能亢进的骨改变。头部CT：广泛脑组织钙化。脑电图轻度异常。X线片：双手第三指骨中节可见骨膜下骨皮质吸收，纤维性骨炎所致的骨破坏，其他诸骨骨质疏松，右侧股骨内侧软组织内可见15 cm长条形钙化带。诊断：假性甲状旁腺功能减退症：假性甲状旁腺功能亢进型，继发性癫痫，先天性白内障，牙齿缺失。治疗：10%葡萄糖酸钙30 ml静脉滴注，每日二次，25%硫酸镁30 ml静脉滴注，每日一次，口服维生素AD丸(含维生素A 10 000单位，维生素D2 1 000单位)，2粒/次，每日3次。10天后除骨痛外，其他症状均消失，而改口服维丁钙片4.0 g/次(含钙元素360 mg)，每日3次，继续治疗。由于双腿疼痛不消失，影响活动，考虑与长期低血钙刺激、甲状旁腺增生有关。故行手术切除右侧甲状旁腺两枚，甲状旁腺病理组织符合甲状旁腺增生。此后患者在小量口服钙剂和维生素AD丸基础上，骨疼痛消失较快，随访至今(五年)，每年随诊1～2次，近5年之中口服维丁钙片，1.0 g/次，1～3 g/日，病情稳定。分别于1998年、2000年复查双手X线片、脑电图均恢复正常。头部CT复查一次与第一次住院时对比无变化。PTH由217 ng/L降至87 ng/L。
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年龄依赖性癫痫性脑病的治疗
年龄依赖性癫痫性脑病,包括大田原综合征、婴儿痉挛症与Lennox-Gastaut综合征,属于小儿难治性癫痫.近年来,随着分子生物学和神经免疫学等的发展,此类疾病的治疗取得了一定进展.本文就其药物及外科治疗进展作一综述.
关键词： 年龄依赖性癫痫性脑病 抗癫痫治疗 -
发笑性癫痫2例报告
发笑性癫痫是一种特殊类型的癫痫发作形式,临床少见,现报告2例如下.1 病例1.1 例1 男,6岁.有胎儿宫内窘迫史,产钳助产.患儿就诊前5个月常无故突然发笑,有时微笑有时"哈哈”大笑,每次发笑持续约3～5分钟,发作后对发笑过程无记忆,间歇期完全正常,发作无规律性.查体:正常.血、尿常规,血糖、心电图、胸片、头部CT均正常.脑电图示:基本节律为6 c/s,30～110 μV的电活动,波形欠规整,深呼吸时额、颞部出现阵发性高幅尖慢、棘慢综合波及δ波,检查中捕捉到临床发作,见发笑同时脑电图有持续性高幅尖慢、棘慢综合波,发笑停止后尖慢、棘慢综合波也随之消失,遂诊断为发笑性癫痫,予丙戊酸钠治疗,用药3个月来未见发作.1.2 例2 女,5岁,为难产儿,胎吸助产.患儿就诊前1年常无故发笑,伴意识不清,每次持续约2～3分钟,对发作无记忆,发作无规律性.1月前发作变频,每天2～3次,每次持续时间增长为7～10分钟.查体:言语不清,反应迟钝,有智能障碍.血、尿常规,心电图、血糖、头部CT均正常.脑电图示基本节律为30～80 μV的θ节律,深呼吸时θ波波幅增高,且有尖波及棘波出现,以双侧颞区为主.据此诊断为发笑性癫痫,经口服丙戊酸钠,半年后发作次数明显减少,目前仍继续服药治疗.2 讨论发笑性癫痫是癫痫的一种特殊类型,易被误诊或漏诊,具有以下几个特点:(1)没有任何引起发笑的原因而突然发笑,突然停止,发笑的表现没有感染力,自己又不能控制;(2) 发作后没有趣感、无记忆;(3)脑电图均有痫样发作波;(4)抗癫痫治疗有效.本组2例符合发笑性癫痫的特点,故诊断能够确定.至于发笑性癫痫的定位,目前尚未明确,有人认为定位于桥脑上部,也有人认为应定位于丘脑下部,但多数人认为应定位于颞叶或额颞叶. 因为颞叶具有内脏、表情和情感3种功能,当颞叶受刺激时,便可引起不切实际的笑和哭. 本组2例均支持上述理论,其脑电图均有颞叶区痫性放电改变.至于本组2例引起发笑性癫痫的病因,考虑可能与分娩时产伤有关.
