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神经变性病相关睡眠呼吸暂停研究进展
临床上,随着人们生活质量的提高和预期寿命的增加,年龄相关性疾病,如神经变性病,逐渐引起重视,包括帕金森病(Parkinson’s disease, PD)、阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)、多系统萎缩(multiple system atrophy, MSA)、肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)等。睡眠呼吸暂停是神经变性疾病中常见合并症,可分为中枢型睡眠呼吸暂停(central sleep apnea, CSA)、阻塞型睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)、混合型睡眠呼吸暂停。调节呼吸的脑干神经核细胞丢失、以及咽喉膈肌功能障碍均可增加合并睡眠呼吸暂停的风险。同时,睡眠-觉醒周期包括觉醒期、非快速眼动睡眠期(rapid eye movement, REM)、快速眼动睡眠期(non-rapid eye movement, NREM),其产生和维持需要神经结构的参与,包括脑干、边缘系统、大脑皮层等;与此同时,大量神经递质参与睡眠调节,包括谷氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸、丘脑分泌素/食欲素、褪黑素、组胺、乙酰胆碱等。由于神经变性病通常会有脑干、边缘系统、大脑皮层等神经结构受累,进而导致很多相关神经递质紊乱,因此神经变性病容易导致睡眠呼吸暂停[1]。现就神经变性病(包括PD、AD、MSA、ALS等)相关睡眠呼吸暂停予以详细综述。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与内皮功能
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypoventilation syndrome,OSAHS)是临床常见的综合征之一.该病患者睡眠时频繁发作呼吸暂停,反复出现低氧血症及高碳酸血症,导致多器官、多系统损害,尤其是心脑血管疾病.现就OSAHS与心脑血管疾病关系的研究现状进行综述,并探讨OSAHS引起血管内皮损伤的可能机制及处理对策.
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慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限不完全可逆,呈进行性发展,急性加重和并发症常伴随病程始终,严重影响患者的整体治疗进程[1]。2012—2014年实施的一项慢阻肺患病率横断面调查显示我国40岁以上成人的慢阻肺患病率为14.1%[2]。慢阻肺具有高患病率、高致残率、高病死率和疾病负担重的特点,其危害性居慢性呼吸系统疾病第一位,已成为严重危害公众健康的医疗保健与公共卫生问题[3]。慢阻肺全球防治创议(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD)强调控制慢阻肺症状、并发症及伴发疾病的重要性。夜间咳嗽、喘息等症状可导致慢阻肺患者入睡及睡眠维持困难,睡眠质量降低,因此部分患者主诉日间嗜睡。研究显示,慢阻肺患者夜间通气和气体交换功能较日间发生显著改变,尤其对于存在日间低氧和高碳酸血症的患者,气体交换功能紊乱在夜间快速动眼睡眠期更为严重[4]。此外,部分慢阻肺患者可同时伴发阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)。慢阻肺与OSA并存被称为重叠综合征。研究显示,与单纯慢阻肺或OSA患者比较,重叠综合征患者夜间低氧情况更为严重,睡眠结构的紊乱及睡眠质量的降低更显著,日间警觉、注意力、行为能力、记忆力等认知功能的下降更明显,焦虑、抑郁等情感障碍发生率更高,心血管系统并发症及死亡的发生风险显著增加[5-7]。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的正压通气治疗
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome, OSAHS)是一种常见病,国外报道成年人的患病率在2%~4%.其特点是睡眠期间上气道的塌陷导致气流消失或减少、氧饱和度下降和睡眠结构破坏.OSAHS是心脑血管疾病包括高血压、充血性心衰、心梗以及中风的主要危险因素[1].多种治疗方法用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.事实上,睡眠呼吸暂停的严重程度决定了使用何种方法治疗.行为治疗,包括睡眠体位训练、减轻体重,可能对某些患者有益;轻中度患者可考虑使用外科手术或口腔矫治器治疗,但选择合适的患者和确定上气道阻塞部位非常关键.中重度的OSAHS患者目前首选治疗仍然是经鼻持续正压通气治疗(nasal continuous positive airway pressure, nCPAP).
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阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征血清促红细胞生成素水平昼夜变化规律的研究
阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypoventilation syndrome,OSAHS)为常见疾病.有关OSAHS与心脏、肾脏的损害等研究目前报道较多.OSAHS也可引起血液学改变,包括红细胞增多、血小板活化、血栓性疾病增加等,其原因与反复发生夜间缺氧有关.夜间反复发生的低氧血症能刺激肾脏释放促红细胞生成素(erythropoietinEPO),这可能与红细胞增多症有关[1].EPO是红细胞生成、分化成熟的重要刺激因子,近研究认为EPO有许多生理作用.为此,本研究通过测定OSAHS患者不同时间的EPO水平,并与对照组进行比较,探讨OSAHS患者血清EPO释放的昼夜规律.
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防治心脑血管疾病工作中应充分考虑睡眠呼吸障碍问题
睡眠呼吸障碍性疾患中常见的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrom,OSAHS).其主要病理生理变化是患者在夜间频繁发生低氧-复氧过程和睡眠片段,而这两个过程必然会引起一系列神经、内分泌激素、血栓、代谢异常和炎症反应,导致全身多脏器损害,从而发生多种心脑血管疾病.即使暂时尚未出现明显的心脑血管疾病,上述病理生理改变终也会引发心脑血管疾病.因此,OSAHS与心脑血管疾病的发生发展关系十分密切.
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睡眠呼吸暂停综合征的护理进展
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是一种发病率高、病因复杂、后果严重的睡眠疾病,它不但会严重影响患者生活质量,甚至可造成患者全身多系统器官的损害,进而危及生命[1].本文就睡眠呼吸暂停综合征的护理进展综述如下.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病机制的新进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS)的三个基本的特征已阐明:①上气道阻塞的位置是在咽部;②咽腔的大小在于使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力二种力的平衡;③阻塞性睡眠呼吸暂停的患者通常有咽解剖结构的异常[1].Hudgel在1992年曾对OSAHS的发生机制进行了详尽的综述.本文对近5年OSAHS发病机制的新进展进行综述.
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氧化应激与睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnen syndrome,OSAHS)是一种常见的呼吸系统疾病,它严重危害人类的健康.OSAHS患者在睡眠过程中,间断上气道阻塞引起反复呼吸暂停、血氧饱和度的下降及组织缺氧,继之发生高通气血氧恢复,这种现象叫做缺氧/再氧合(hypoxia/reoxygenation),此过程中产生过多的氧自由基改变了氧的平衡,导致氧化应激的发生.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的发病机制
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrom,OSAS)是一种睡眠呼吸障碍性疾病,主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命[1].
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正常骨面型成人上气道及周围结构X线头影测量研究
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrom,OSAS)是一种发病率较高可引起多系统损害的疾病,其发病机制是由于上气道狭窄和阻塞引起的,随着对OSAS的深入研究,许多学者认识到上气道结构和颅面形态密切相关,因此,正常颅颌面人群上气道形态结构越来越受到人们关注,研究正常人群上气道结构正常值可以为OSAS的进一步研究及临床诊断治疗提供参考依据.本研究从正畸学角度出发,试图建立本地区无鼾症正常骨面型人群的上气道正常值.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的口腔正畸学研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome,OSAHS)[也有译为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)]与人类许多疾病的发生和发展密切相关.
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上下颌骨前移术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人的护理
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降及白天嗜睡等病症[1].
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者内源性大麻信号系统的活性改变及其对男性勃起功能的影响
阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患者慢性间歇性低氧可使机体长期处于应激状态,导致下丘脑垂体内分泌紊乱,可表现为性欲减退及男性勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)、女性不孕等。研究发现48%的男性OSA患者患有ED [1,2]。而内源性大麻素系统(endocannabi-noid system,ECS)、性激素和细胞因子共同构成内源性大麻素-激素-细胞因子序列,精确调控人类的生育过程。本研究拟在前期研究的基础上,探讨 OSA患者内源性大麻素系统的活性变化,以及对男性勃起功能的影响,从而为研究OSA患者性功能障碍的机制提供新的思路。
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管系统疾病
睡眠呼吸暂停(sleep apnea ,SA )[1]是指每晚7 h睡眠中出现持续10 s以上的呼吸暂停>30次或SA/低通气指数(apnea hypopnea index ,AHI),即平均每小时呼吸暂停次数+低通气次数(呼吸气流强度<50%基础水平并血氧饱和度<4%基础水平)≥5次/h (60岁以上老年人 A H I≥10次/h )。SA包括阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea ,OSA )、中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea ,CSA )和混合性睡眠呼吸暂停(mixed sleep apnea ,SAS),其中以OSA为常见。OSA主要是由于上气道解剖学异常及功能异常导致夜间睡眠中出现呼吸暂停或低通气,多导睡眠图上表现为有胸腹运动但是没有气流或呼吸幅度下降(≥50%),以夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱为基本病理生理特征。OSAS 在普通人群中患病率为2%~3%,男性患病概率约为女性的2~3倍,>65岁的人群患病率高于30~64岁的人群[2]。近年来,很多研究表明OSA 与心血管系统疾病密切相关,是高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压、心力衰竭和卒中等心血管系统疾病发病率和病死率的独立危险因素[3,4]。本文将就 OSA 与心血管系统疾病的研究进展进行综述。
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用口腔矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
0 引言阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea sys-drome,OSAS),表现为睡眠打鼾和日间极度嗜睡,影响患者的生活质量和社会接受性.本文探讨采用口腔矫形治疗OSAS的可行性及疗效.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征危险因素研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( obstructive sleep apnea - hypopnea syndrome,OSAHS)是一种睡眠呼吸障碍性疾病,其主要特征为睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停或通气不足,同时伴有打鼾、睡眠结构紊乱、血氧饱和度下降、夜尿增多、高碳酸血症等[1].儿童OSAHS不仅可导致注意力下降、白天嗜睡,而且还有可能引起儿童生长发育迟缓、肺动脉高压、右心功能不全等生理上的障碍,严重威胁儿童的身心健康.该文主要就儿童OSAHS的流行病学、诊断标准及危险因素做如下综述.
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63例疑似阻塞性睡眠呼吸暂停患者术前筛查及麻醉处理分析
阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)是一种临床综合征,指反复发生的部分或完全性上气道阻塞,表现为在睡眠过程中反复发生的呼吸暂停,持续10秒以上.由于患者在睡眠或麻醉状态下咽部肌肉调节能力降低,使其咽部存在易塌陷性,麻醉过程中容易出现气管插管困难甚至面罩通气困难,术后也容易出现呼吸道梗阻危及患者生命[1].OSA还会引起许多合并症,包括心血管疾病(急性心肌梗死,心功能不全,心律失常,高血压),脑血管疾病,代谢综合征,胃食管反流病和肥胖等[2].大多数OSA患者来医院接受手术之前,都未经确诊OSA,甚至在门诊手术中,未诊断的OSA患者也经常出现.因此,在围手术期过程中,疑似OSA患者是对麻醉医生潜在的挑战.近期我科医生在麻醉前评估疑似OSA患者,在麻醉中乃至整个围手术期采取措施降低患者风险.现将63例疑似OSA患者的全身麻醉方法报告如下.
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多导睡眠监测仪用于OSA患者的监测护理
睡眠呼吸暂停综合征(obtructive sleep apnea,OSA)是以反复发作的睡眠期间打鼾、呼吸暂停、频繁憋醒,并伴有日间嗜睡、乏力、厌食、反应迟钝等一系列临床表现为特征的一种疾病,由于患者在睡眠期间呼吸反复停止,导致机体缺氧、经常猝醒以致难以进入睡眠状态,得不到充足睡眠,影响人们的生活质量和身体健康,严重时还可诱发呼吸、神经、消化等多系统的疾病,因此及早发现诊治OSA对提高人们生活质量和健康状态具有重要的社会意义.整夜的睡眠呼吸监测是确诊OSA对提高人们生活质量和健康状态具有重要的社会意义.整夜的睡眠呼吸监测是确诊OSA的重要手段,并能确定OSA的分型及相应的治疗方案,以达到本病的佳治疗效果.我科于2000年率先引进了美国伟康公司的多导睡眠监测仪,对108例患者进行监测,现将临床监测与护理情况报道如下.
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重视儿童睡眠呼吸障碍
随着现代医学的发展,对睡眠呼吸障碍(sleep related breathing disorders,SRBD)的研究也逐渐深入,发现SRBD是一种严重威胁人类健康的常见多发病.1976年Guilleminault等报道了第1组儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,从而拉开了儿童睡眠呼吸障碍研究的序幕.目前研究发现,SRBD在儿童中并不少见,一般认为儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(Obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的发生率为2%,已成为危及儿童生命的隐形杀手.随着研究的深入,医务界及全社会对儿童SRBD的认识逐渐提高,但仍存在对儿童睡眠呼吸障碍的低估.