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重视胰腺癌新辅助治疗的临床研究
数十年来针对胰腺癌的临床研究有诸多热点课题.如淋巴清扫范围、辅助治疗、联合血管切除、切缘的判断标准等.随着对胰腺癌临床及生物学行为的认识不断深入.手术切除率及手术安全性有了较大提高.但治疗效果并无显著改善,胰腺癌患者总体中位生存期为5~8个月,5年生存率仅为5%左右.近年来,人们对辅助治疗改善患者预后的意义已有基本共识,临床应用日益规范,针对新辅助治疗的临床研究渐为热点.
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IL-12细胞因子家族的新成员——IL-35
IL-35是新发现的IL-12细胞因子家族成员,由两个亚基组成的异二聚体,即EBI3和IL-12p35.EBI3由EB病毒感染的B淋巴细胞诱导产生,是编码为34 kDa的糖蛋白,27%的氨基酸与IL-12p40相同;IL-12p35与其他单链细胞因子如IL-6同源.1997年Devergne等发现EBI3和IL-12p35可以聚合为新的造血因子,且在体内形成异二聚体,但未对其功能进行研究.
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黄芪对免疫无应答艾滋病患者CD4+T淋巴细胞数的影响
艾滋病全球广泛流行、破坏性极强,病死率高,目前尚无预防疫苗和根治措施。人体感染艾滋病病毒(human immunodeifciency virus,HIV)后,HIV主要侵犯CD4+的免疫细胞,在侵入细胞中大量繁殖,终使免疫细胞完全破坏。目前已证实,高效抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)可促使HIV感染者的免疫功能重建,这也是近年来艾滋病治疗获得的重大进展之一。但是仍有20%~30%患者的HIV载量被完全抑制,而CD4+T细胞计数并未显著升高,这些被称为免疫无应答。中药黄芪具有提高人体免疫力的作用早已被人们认可[1-2],为探索黄芪是否对免疫无应答的艾滋病患者CD4+T淋巴细胞数的增加具有促进作用,本研究对HAART治疗的免疫无应答的艾滋病患者加用中药黄芪联合治疗1年,观察CD4+T淋巴细胞计数的变化。
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进一步加强结直肠癌外科规范化治疗
结直肠癌是我国常见、多发的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年明显上升趋势,严重威胁人们的身体健康和生命.近年来结直肠癌外科发展较快,随着对解剖、病理,生物学特性以及淋巴转移规律的深入研究,出现了一些新的理论、观点和术式[1].
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胰、肾联合移植后膀胱引流改为回肠引流纠正受者代谢性酸中毒1例
受者女性,45岁,1999年5月7日因Ⅰ型糖尿病,糖尿病肾病,慢性肾功能衰竭(尿毒症期),在我院行胰、肾一期联合移植[3].HLA分型结果:受者A24(9),-B54(22),55(22)Bw6,-DR7,12(5)DQ4,7(3);供者A2,-B35,60(40)Bw6,-DR8,11(5)DQ8(3),7(3).淋巴细胞毒实验<10%.热缺血时间7 min,肾冷缺血时间4h 20 min,胰十二指肠冷缺血时间8 h 45min.
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皮肤恶性黑色素瘤治疗的进展
皮肤恶性黑色素瘤(cutaneous malignant melanoma,CMM)在白色人种中的发病率和死亡率逐年增高,在我国的发病率很低,但由于对其严重性认识不足,一般在就诊时往往为时已晚.CMM恶性程度高,早期易发生淋巴和血道转移,预后差,对其治疗尚无统一模式,我们仅就CMM的外科手术和生物学治疗进展综述如下.
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子宫内膜异位症抗血管生成治疗的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)已成为现代生育年龄妇女常见的妇科疾病之一,但是对于其病因学的研究尚无统一.Simpson于20世纪20年代提出了经血逆流子宫内膜种植学说,该观点现已被公认,但其无法解释盆腔外的EMs.之后关于子宫内膜异位症的来源,又有体腔上皮化生学说、淋巴和静脉播散学说以及免疫学说.近年来的研究发现,EMs的发生发展依赖于血管生成,该过程包括黏附-侵袭-新生血管形成三部分,而这一病理生理过程是否显现取决于促进与抑制血管生成因子间的动态平衡.
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子宫内膜异位症病因学说研究现状
子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)的发病率近年明显增高,其发病机制仍未完全阐明.传统的病因学说包括子宫内膜种植学说,以及后来的淋巴及静脉播散学说,体腔上皮化生学说等.其中以子宫内膜种植学说为人们所公认.虽然这些学说解释了一些子宫内膜异位症的发生,但难以解释其全部现象.近年来子宫内膜异位症的病因学研究有了新的进展,本文就遗传易感性、环境因素、免疫因素和盆腔局部环境等与子宫内膜异位症发病的相关研究进行综述.
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T淋巴细胞分泌的受激活调节因子在子宫内膜异位症患者腹水和在位及异位子宫内膜组织中的表达
子宫内膜异位症(内异症)是一种常见而又棘手的妇科疾病.本研究通过检测内异症患者腹水和内膜组织中,正常T淋巴细胞分泌的受激活调节因子(regulated on activation, normal T cell expressed and secreted,RANTES)的表达,探讨RANTES与内异症发病的关系.
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上皮-间质细胞转化与妇科肿瘤
肿瘤的转移机制可能为侵袭、血管内渗、外渗、黏附并定植[1],即肿瘤细胞失去细胞之间的黏附作用,获得移动能力,离开原位病灶,向邻近周围组织侵袭;肿瘤细胞穿透血管内皮基底膜,进入体循环并存活;肿瘤细胞在血管淋巴管内壁黏附,并形成微转移灶.近年来,上皮-间质细胞转化( epithelial-mesenchymal transition,EMT)在肿瘤侵袭、转移中的作用备受关注,但其机制仍不十分明确.本文对EMT在妇科肿瘤中的作用及其临床意义综述如下.
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Dubin-Johson综合征合并妊娠一例
患者,32岁,妊4产0.于1997年3月10日宫内妊娠23周首次来院产前检查,发现孕妇巩膜、皮肤黄染.周身浅淋巴结未触及,肝脾未扪及,多次化验HAA阴性,转氨酶正常,总胆红素69.6 μmol/L,直接胆红素40.9 μmol/L,尿胆红素阳性.追问病史,患者自出生3天全身皮肤黄染,谓"生理性黄疸",治疗1周好转至今黄疸,但未完全消退.无消化道症状及皮肤搔痒等不适.仅在劳累时和本次妊娠期自觉黄疸稍有加重,诊断为先天性黄疸(Dubin-Johson综合征).1991年3月曾因胆结石、胆囊炎行胆囊切除术.术中探查肝质软,表面光滑,呈褐色,明显瘀胆状,脾不肿大.术中所见胆囊约10 cm×6 cm大小,充满大小不等之结石,胆囊管内有一嵌顿结石,总胆管内反复探查未扪及结石.肝组织活体病理检查结果:少许肝组织小叶结构正常,肝细胞索排列整齐,大部分肝细胞肿胀,呈混浊肿胀改变,胞浆内见多量胆色素颗粒沉积,汇管区见多量淋巴细胞浸润.
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父方因素在妊娠高血压综合征发病中的作用
妊娠高血压综合征(妊高征)是导致围产儿发病率及死亡率升高的主要原因,其发病率达5%~10%,病因至今未明.随着现代生殖免疫学的发展,人们发现妊高征是一种母胎不相容疾患.胚胎是有继承了父系与母系双重组织特性的受精卵发育而来的,所以它对母体来说具有"自己"和"非己"的组织抗原特性.但是在正常妊娠期间并没有发生母-胎排斥现象,说明母胎之间存在复杂而完整免疫调节机制.由于移植排斥反应是由供受双方组织相容性抗原的差异引起的,分子生物学与生殖免疫学的发展为揭示妊高征病因学提供了新的思路和科研方法.早在1979年,Birkeland发现妊高征孕妇夫妇混合淋巴细胞反应(MLR)降低,而孕妇自身血T、B淋巴细胞计数减低伴T淋巴细胞功能受损.并指出妊高征是母胎免疫失衡疾病.胎儿是带有一半父方遗传基因的同种异体移植物,因此,父方因素在妊高征发病中也起着重要作用.
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小儿艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎48例临床诊治体会
获得性免疫缺陷综合征(AIDS)又称艾滋病,是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的一种表现.HIV感染和艾滋病的特点是发生各种各样严重的机会菌和非机会菌感染,卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是常见的艾滋病相关性机会感染,HIV感染患儿有许多感染性和非感染性肺部合并症,但以PCP、淋巴间质性肺炎和细菌性肺炎常见[1].
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儿童无菌性脑膜炎83例临床分析
无菌性脑膜炎又称浆液性脑膜炎、淋巴细胞性脑膜炎或病毒性脑膜炎,是多种病毒性神经系统感染的常见表现.主要特征是脑膜刺激症状和脑脊液细胞增多.现收集我院2003年9月~2003年11月间收治入院的83例无菌性脑膜炎患儿资料,分析无菌性脑膜炎的临床表现特点.
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4种小儿血液病对植物血凝素皮试反应的观察
植物血凝素(PHA)是一种低聚糖与蛋白质的复合物,属高分子糖蛋白类,有促进淋巴细胞有丝分裂的作用.注射于皮内可引起红斑,在一定程度上反映人体的非特异性细胞免疫功能[1,2].
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淋巴细胞凋亡与特发性血小板减少性紫癜研究进展
特发性血小减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种儿童常见的由于血小板破坏增多的出血性自身免疫病.目前,虽然许多学者在体液免疫、细胞免疫、血小板功能及内分泌等多方面进行了深入的探讨,但该病的发病机制仍然未完全明了.年近来,由于分子生物学、分子免疫学、细胞生物学等技术的飞速发展,细胞调亡成为ITP发病机制研究的热点,关于细胞凋亡在特发性血小板减少性紫癜中的研究已取得许多新进展.
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噬血细胞性淋巴组织细胞增多症发病机制研究进展
噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH),又称噬血细胞综合征(HPS),1952年首次报道,具有多脏器受损、病情进展迅猛、延误诊治病死率高的临床特点.该病病因病机错综复杂,早期症状不典型,诊断非常困难,且病情进展迅速,许多患儿因早期不能明确诊断和及时治疗导致死亡.现对HLH分子生物学基础及发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗进行综述.1 发病机制 NK细胞和细胞毒T细胞介导的颗粒一胞吐途径的溶细胞作用是机体清除感染及肿瘤监测的主要途径.此过程包括细胞毒颗粒形成、成熟,被运送到突触前膜,引发与突触前膜的融合,释放颗粒酶引起靶细胞溶解.这一过程中任何环节的异常都会导致免疫系统难以清除病原体或衰老、死亡组织细胞所形成的自身抗原,导致免疫系统受这些抗原物质持续刺激,使T细胞、单核巨噬细胞等分泌大量细胞因子如IL-18,IL-10,IL-12,TNF-α,NF-κβ等[1],这些细胞因子可进一步激活机体的免疫系统,分泌更大量的细胞因子,造成恶性循环,终因过量细胞因子的释放引起细胞因子风暴,导致组织细胞的损伤和HLH的发生[2].
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XIAP缺陷综合征的诊断和治疗进展
XIAP缺陷综合征(X-linked inhibitor of apoptosis deficiency,XIAP deficiency)是一种罕见的X连锁原发性免疫缺陷疾病.该病首先于2006年由Rigaud等[1]在具有X连锁淋巴细胞增生异常综合征(X-linked lymphoproliferative disease,XLP)临床特征,但却未见SAP基因突变的一组患者中发现.故该病也被称为XLP-2型.XIAP缺陷综合征的临床表现多样,目前尚缺乏较明确的临床诊断依据,主要依据致病基因BIRC4突变分析和其编码的XIAP蛋白筛查进行诊断.
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流式细胞仪检测呼吸道合胞病毒感染患儿的细胞因子反应及其临床意义
为探讨RSV感染与细胞因子反应类型之间的关系,我们于2000年9月至2001年4月应用流式细胞仪技术,对RSV感染患儿进行了外周血CD+4和CD+8 T淋巴细胞内IL-4/IFN-γ表达情况的检测研究,报告如下.
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异基因造血干细胞移植治疗24例儿童髓系白血病疗效分析
与急性淋巴细胞性白血病相比,除M3之外的儿童急性髓系白血病(AML)缓解(CR)率较低,长期无病生存机会不足50%,复发、难治者预后更差,更多患儿需要借助造血干细胞移植才能获救.