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误诊为肝癌的肝细胞炎性增生一例分析
1病例资料男,68岁,2003年3月例行体检时,B超诊断肝右叶有7.0 cm×6.0 cm的低回声团块,建议进一步检查,遂进行了CT、MRI检查,均诊断为肝癌.查体:血压120/80 mmHg,心率56次/min,律齐、心界不大.腹软,未触及包块,肝脾未触及,双肾区无叩痛.实验室检查均正常.入西安某大医院行介入治疗,一个月后复查,发现介入后碘油沉积不良.再次入院行B超引导下肝细胞穿刺活检.病理诊断:(肝右叶)肝细胞轻度增生,肝细胞内淤胆、汇管区纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润.
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趋化因子CXCL16/CXCR6及其在类风湿关节炎发病中的作用及意义
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种主要累及滑膜关节的自身免疫性疾病,其病理改变包括慢性滑膜炎、血管翳形成及大量炎细胞浸润等.滑膜中大量聚集的炎细胞可产生和释放大量炎性介质,破坏关节软骨和骨,终导致关节破坏和畸形.趋化因子在炎细胞向滑膜组织迁移及活化过程中发挥了关键作用,尤其是白发现CXCL16在RA滑膜中高表达以来,其在RA发病机制中的作用越来越受到重视,且可能成为RA治疗的新靶点.以下就CXCL16/CXCR6及其在RA发病中的作用和意义进行综述.
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CC亚族趋化因子在类风湿关节炎的研究进展
类风湿关节炎(RA)的病理特点是慢性滑膜炎、血管翳形成、软骨及骨组织的破坏。关节组织内聚集大量细胞是RA的重要病理特征。RA关节腔滑液以嗜中性粒细胞浸润为主;滑膜组织中滑膜细胞(A型巨噬样细胞和B型成纤维样细胞)大量增生,多种炎细胞浸润,其中T淋巴细胞、巨噬细胞占大多数,还有较多的浆细胞和少量的B细胞、树突状细胞、活化成纤维细胞浸润。T淋巴细胞中,CD4+T细胞远多于CD8+T细胞,且多为CD4+CD45RO+的致敏状态的T淋巴细胞[1]。CD4+细胞中,Th1细胞占绝大多数(97.8%)[2]。浸润的细胞常聚集在新生血管周围形成类似淋巴滤泡样的结构。免疫系统的各种细胞在RA关节局部的选择性浸润与CC、CXC亚族趋化因子以及某些黏附分子和活化因素有关[3]。 在炎症发展过程中,T细胞归巢到组织是由多级因子调节引起的黏附到内皮细胞上,而后迁移到组织的过程。首先,选择素(selectin)介导的相互作用引起T细胞沿血管壁滚动,从而与一些固定在内皮细胞表面的细胞因子接触。这些细胞因子通过活化T细胞上凝集素(integrin),激发强大的与内皮细胞的黏附力,然后在局部活化的致迁移因子的引导下迁移到组织内,但负责激活T细胞凝集素黏附和引导T细胞迁移到局部组织的因子却不甚明确。近来的试验表明,趋化因子家族可激发黏附分子,使淋巴细胞亚群有选择地归巢或浸润组织,其作用有三方面:①触发、激活凝集素,确保T细胞与血管内皮细胞的牢固黏附。②不同趋化因子对不同淋巴细胞亚群的吸引,使炎细胞选择性地进入炎组织。③炎症局部的趋化因子引导不同炎性细胞分布到组织内不同部位。以下,将对其在RA的致病机制中的作用做一探讨。
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肾小管上皮细胞表型转化在肾小管间质纤维化中的作用
肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路[1],是导致终末期肾病(ESRD)的主要病理基础.TIF以肾小管萎缩及消失、肾间质慢性炎细胞浸润、肾间质纤维化为特征[2].大量的研究表明,在各种原因引起的慢性肾脏疾病中,肾间质纤维化都可作为肾功能恶化的一个十分准确的预测指标,肾间质纤维化的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切,故小管间质纤维化的发生机制正越来越受到人们重视.
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肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病发病机制中的新认识
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管病变中常见而严重的并发症,是糖尿病的主要死亡原因之一.迄今为止,其确切的发病机制尚未完全明了.除了蛋白激酶C(P KC)学说、氧化应激(OS)学说、细胞因子学说及遗传分子学说之外,许多实验和临床资料均提示糖尿病肾病还存在炎细胞浸润和细胞因子、炎症介质水平上升,炎症可能单独或作为上述机制的下游环节在糖尿病肾损害的发病机制中起关键作用.
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硬皮病致肾病综合征1例
病例患者,女性,63岁,因低热、全身浮肿、四肢关节疼痛伴进行性活动障碍4个月,在当地治疗无效转来我院.入院后体检:T 37.4℃,全身高度浮肿,面无表情、皱纹消失,胸腹部皮肤硬且厚,有色素沉着,四肢肿胀关节活动受限呈铅管样变.实验室检查:Hb 63 g/L,WBC 4.8×109/L,尿常规PRO(+++)、定量500~800 mg/dl,WBC 6~8个/Hp,RBC 3~5个/HP,24h尿蛋白定量8~15 g/L,血TP36.6 g/L,ALB 12.6 g/L,GLB23.9 g/L,肝、肾功能正常,胸片示:两侧胸腔积液.EKG心肌劳损,肢体低电压,B超:双肾大小正常,皮、髓质分界欠清晰,腹腔大量积液,皮肤活检:表皮角化,真皮水肿,有散在慢性炎细胞浸润,胶原纤维束增粗,毛囊、皮脂腺消失,汗腺减少.诊断:硬皮病、肾病综合征.
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益气活血化湿方案治疗膜性肾病1例
病例患者陈××,男,54岁,因"双下肢浮肿,泡沫尿半年余,加重1周"而于2007年7月20日入院治疗.患者于2007年1月感冒后出现双下肢水肿泡沫尿,伴双侧腰背部酸胀乏力.2007年2月4日赴上海某二甲医院就诊,肾穿刺示:肾小球8个,其中2个小球球性硬化,其余肾小球弥漫性毛细血管基质增生,伴节段性系膜增宽,银染色毛细血管基膜呈钉突样改变,肾间质灶性纤维增生及灶性炎细胞浸润.
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寻常型银屑病皮损中磷酸化STAT3 EGFR的表达
银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,以表皮过度增殖和异常分化以及炎细胞浸润为特征,与遗传、免疫等多种因素相关,其中寻常型占99%.近年来有学者[1]认以为信号转导和转录激活因子3(signal transduction and activator and activators of transcription3,STAT3)可能参与了银屑病的病理过程.
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先天性白内障伴血管爬行一例
患儿男,9个月.7个月时父母发现其左眼中央有白点.查体:眼位:映光:左眼-15°瞳孔不圆,瞳孔区与晶状体后粘连,晶状体呈酱白色混浊.前囊膜机化,表面有新生血管爬行,色鲜红,走行紊乱,玻璃体及眼底窥不入.眼压Tn.在全身麻醉下行"白内障囊外摘除+瞳孔后粘连分离术".术中划开前囊时尽量避开血管,见晶状体实质钙化僵硬并有大量新生血管,用囊膜剪剪除瞳孔区灰白色钙化膜,血管末端有少量出血.取下晶状体送病理检查报告:晶状体组织,表面慢性炎细胞浸润.术后给予全身及局部抗炎、抗感染对症治疗,常规术眼换药.出院时切口愈合好,角膜透明,瞳孔区透明,前房闪辉.
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子宫肌壁间脂肪瘤一例
患者女,59岁.因下腹部胀1年余,来院就诊.B超提示:子宫肌瘤.入院行手术切除.大体:送检全切子宫,7.8 cm×5.6 cm×3.8 cm, 切面灰白、淡黄,肌壁间见一淡黄色分叶状不整形肿块组织:4 cm×3.5 cm×3 cm, 肿块整个切面为淡黄色, 质软实体, 肿块与肌壁间组织边界清楚, 无粘连, 包膜完整,极易与肌壁剥离.内膜光滑,宫颈未见特殊.镜检:肿瘤组织完全由成熟的脂肪细胞组成,细胞体积大小不一致,不显眼的小细胞核被压在细胞膜边缘,肿瘤细胞排列紧密,其间掺杂少许散在泡沫细胞,肿瘤细胞由纤细的纤维组织分隔为大小不等的小叶结构,毛细血管的数量及分布不均匀,脂肪染色阳性.内膜萎缩,宫颈有少许炎细胞浸润.病理诊断:子宫肌壁间脂肪瘤,老年性宫内膜,慢性宫颈炎.
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穴位贴敷后出现的水疱与接触性皮炎相关性分析
目的:观察穴位贴敷后患者贴敷处出现的水疱特点,探讨水疱与接触性皮炎的相关性.方法:选取接受穴位贴敷治疗后出现水疱并同意行皮损处皮肤活检的15例患者,观察其贴敷处水疱的临床表现及皮肤病理学特点.结果:贴敷处水疱的临床表现为:接触药贴局部皮肤感觉以瘙瘁为主,或伴刺痛感;可见单个大水疱或成簇小水疱,基底部可见红斑、丘疹.水疤内液体光镜下可见大量白细胞,水疱液瑞氏染色后在光镜下可见中性粒细胞(NEU)、嗜酸性粒细胞以及单核、淋巴细胞等.水疱处皮肤病理学特点为:表皮层缺失,部分组织细胞变性坏死,表皮层及真皮层可见NEU浸润;真皮层小血管周围可见单核、淋巴细胞浸润.结论:穴位贴敷后患者贴敷处出现的水疱为接触性皮炎.
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马兜铃致大鼠马兜铃酸肾病的病理实验研究
目的:建立马兜铃酸肾病(AAN)实验模型,观察病理改变,探讨其发病机理.方法:选择Wistar大鼠,分为AAN组和对照组,检测灌药前后尿蛋白排出量、Hb和肾功能,并每周观察肾组织变化与对照组比较.结果:病理改变1.肾小管上皮细胞肿胀、变性、坏死,小管基底膜裸露.2.间质炎细胞浸润,13周时为严重;24周时见灶性间质纤维化.3.血管早期为内膜改变,以后可见血管壁增厚,管腔狭窄.4.肾小球改变较轻.观察可见肾小管上皮细胞损害及炎细胞浸润,而在后期可见炎细胞浸润逐渐减轻并见轻度间质纤维化,也验证了以上推测,并与病变后期即慢性AAN表现为寡细胞性间质纤维化的报道[3]相符合.结论:1.马兜铃致大鼠AAN主要的病理改变为肾小管上皮细胞变性、坏死.2.间质炎细胞浸润在病变进展中起一定作用.
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足月妊娠并发大动脉炎死亡1例
患者31岁.孕39周,第二胎.因情绪激动后剑突下疼痛2h,于2005-12-25上午入急诊科.查体:体温36.8℃,脉搏86/min,呼吸20/min,血压100/65mmHg(1mmHg=0.133kPa),心肺听诊无异常,腹软,剑突下略有压痛.产科检查无异常,留院观察期间患者偶有呕吐,伴大汗淋漓,吐后疼痛略缓解.查血、尿常规、血淀粉酶及心电图无明显异常,胎儿超声无异常.给予对症治疗,疼痛无明显缓解.于入院17h,患者疼痛剧烈,突然死亡,经检查已排除羊水栓塞.猝死原因待查:肺栓塞?主动脉夹层破裂?经家属同意行尸检:右胸腔抽出血性液体1300mL,右肺萎缩,右胸腔后壁有一27cm×18cm×6cm凝血块,右侧肺门下纵隔向右侧胸腔有一破口,圆形,直径3.5cm,左侧胸腔有少量淡红色液体,于主动脉弓血管下壁有一1.0cm×0.3cm破口,该破口与主动脉周围血肿相通,破口、纵隔广泛出血,纵隔血肿向右侧胸腔破裂.子宫内羊膜腔完整,女胎无畸形.尸检诊断:主动脉破裂大出血致急性循环衰竭死亡.病理报告:主动脉内膜局部增厚,有炎细胞浸润,主动脉外侧有大量出血,主动脉壁外侧局部有炎细胞浸润.病理诊断:大动脉炎.
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子宫穿孔两例误诊分析
病理性子宫穿孔临床比较少见,易被误诊为外科急腹症,笔者近遇到两例,现分析如下:
例一:66岁,主因突发性腹痛9小时,伴恶心呕吐,以腹痛待查,上消穿孔?收住我科。查体,神清,痛苦病容,T37.2℃,P128次/分,R28次/分,BP130/90mmHg ,腹部微隆,全腹压痛反跳痛阳性,轻度腹肌紧张,未触及腹部肿块,叩诊肺肝浊音界消失,移动性浊音(±),听诊肠鸣音弱。外生殖器肛门未检。化验血RT WBC 10.0*10g/L ,N87.2%,Hb 136g/L .尿RT 蛋白质(+2)白细胞1-3个/HP。随机血糖13.9mmol/L ,X线胸腹部正位片提示:1.心肺未见异常;2.两膈下游离气体。心电图提示:1.窦性心动过速;2.完全性右束支传导阻滞。初步诊断:1.腹痛原因待查,上消穿孔?;2.泛发性腹膜炎;3.完全性右束支传导阻滞;4.糖尿病?经术前准备后,急诊行剖腹探查,拟上消穿孔修补术:(取上腹正中切口),术中见上腹腔有少量脓液,胃十二指肠未见穿孔病灶,向下腹部探查见阑尾呈炎症水肿,表面有脓液,疑为化脓性阑尾炎,即行阑尾切除术。而后再向盆腔探查,见盆腔有较多灰黑色粘稠脓液,呈恶臭味,探查子宫发现子宫底破裂穿孔,直径约2.0*1.5cm ,穿孔周边壁薄呈炎症坏死型。立即请妇科行台上会诊并向家属追问病史,家属提示数月来阴道分泌恶臭液体。终确诊为化脓性子宫炎并破裂穿孔,而行子宫全切术。术后病理报告:宫颈慢性炎,子宫腔内为大量渗出坏死组织,子宫肌层充血水肿有炎细胞浸润并穿孔。术中取脓液行普通需氧菌培养48小时无细菌生长。术后第10天因合并肺部感染,急性呼吸窘迫综合症,家属放弃治疗。 -
妊娠合并卵巢恶性肿瘤1例
1临床资料
患者孙某,女性,42岁,平素月经规律,量中,末次月经:2014‐5‐14,推算预产期为2015‐2‐18。3胎1产,19年前顺产一女婴,既往人工流产一次。停经30余天自测尿妊娠试验(+),停经40余天腹部超声提示宫内妊娠囊,右附件区包块,大小约4.6 cm ×4.8 cm ;停经5月余行腹部超声提示右附件区包块,大小约14 cm ×15 cm ,囊实性。患者停经352/7周,再次出现宫缩,间隔约10 min ,持续约2 min ,内诊:宫颈软,宫颈管消退100%,宫颈开大2 cm ,S=‐3,先露儿头,三维彩超回报:宫内单活胎,子宫右侧见20.0 cm ×13.8 cm的不均质包块,形态规则,界限尚清,CDFI 可见少许血流信号,明确临床诊断:3胎1产孕352/7周纵产式LOA先兆早产卵巢肿瘤。入院后患者及家属要求保胎,给予硫酸镁保胎治疗,暂缓解。停经354/7周,14:00再次出现规律宫缩,间隔5 min ,持续40 s ,产程已经发动。患者右附件区包块囊实性,不均质,迅速增大,其内可见少许血流信号,且患者孕期体重明显减轻,考虑卵巢肿瘤不除外恶性病变,与患者及家属沟通,节假日急诊术中无法行快速病理,仅可行卵巢肿瘤剥除术,若术后病理回报为恶性需二次开腹。考虑患者为经产妇,与患者及家属沟通,患者及家属要求经阴道分娩,遂于2015‐01‐1816:50经阴道分娩一男性活婴。产后观察2 h,患者出血量不多,生命体征平稳,安返病房。产后第2日行妇科检查:阴道内少许血性恶露,宫颈表面尚光滑,子宫前位,大小约14 cm ×10 cm ×10 cm ,无压痛,活动度良。右附件区可触及一囊实性肿物大小约15 cm ×14 cm ×13 cm ,活动欠佳,无压痛。左附件区未触及异常。宫颈液基细胞:无上皮内病变或恶性病变(NILM )。 HPV‐DN A :阴性;妇科彩超回报:产后子宫,右附件区见14.6cm×13.3cm,形态尚规则,界限尚清,内见7.2 cm ×6.0 cm稍强回声。肿瘤标记物回报CEA :3.883 U/m l ,C A :125212.1 U/m l ,C A :199>240.0U/ml ,HE4:296.6pM 。卵巢肿瘤标记物均有升高,不能排除卵巢恶性肿瘤,为明确肿瘤性质,需行手术治疗,与患者及家属沟通,择期手术。产后第5日择期行剖腹探查术,术中见深黄色粘稠腹水量约200 m l ,吸取腹水20 m l送肿瘤脱落细胞检查。吸尽腹水,洗手探查见:右侧附件肿物大小约15 cm ×14 cm ×13 cm ,与右侧盆壁及肠管粘连,钝性分离粘连后见肿瘤近蒂部表面约5 cm ×7 cm面积组织糟脆,其上一破裂口长约3 cm ,有胶冻样粘液流出。子宫大小约12cm×10cm×8cm ,表面可见充血及炎性增生。左附件区未见明显异常。大网,阑尾,腹膜及肠管表面未见明显异常。切除右侧附件送快速病理,快速病理结果回报:(右侧卵巢)交界性粘液性肿瘤,局部伴上皮内癌,不能完全除外伴有浸润性癌,待石蜡切片充分取材后确定。目前考虑卵巢恶性肿瘤、有包膜破裂,向患者家属交代病情后,行全子宫切除术、双附件切除术、大网切除术。手术顺利,术中输红悬2U ,术终血压110/60 mmHg ,脉搏80次/分。术后患者安返病房。术后给予一级护理,禁食水,留置导尿,经右侧腹壁留置盆腔引流管,多功能生命体征监护,持续低流量吸氧,补液及对症治疗。术后第三天复查血常规:白细胞20.8×109/L ,中性粒细胞93.0%,血红蛋白130 g/l ,血小板357.0×109/L。术后第5日病理回报:(右侧卵巢)交界性粘液性肿瘤,局部有癌变(粘液性腺癌)。子宫平滑肌瘤,宫腔内膜间质呈蜕膜改变,并见出血及坏死,慢性宫颈炎,(左卵巢)未见癌,表面有蜕膜反应,(左卵管)未见著变,(大网)内见炎细胞浸润,间皮细胞增生,上皮下有蜕膜反应,阑尾:慢性炎症,浆膜面有较多慢性炎细胞浸润,间皮细胞增生,上皮下有蜕膜反应。(腹水)送检标本内有大量红细胞,较多中性粒细胞及间皮细胞,未见恶性细胞。继续密切观察病情。明确临床诊断卵巢癌Ic期,正常产产后,子宫肌瘤,建议术后予化疗,患者及其家属要求转回当地医院继续治疗,遂出院。目前仍在随访中。 -
儿童木村病1例报告
1 临床资料患儿,男,11岁.因反复左眼突出2年余入院.患儿2年前发现左眼突出,逐渐明显,入院前2个月曾就诊于本院眼科,诊断为眼眶异物行手术治疗,病理显示肿物呈灰褐色,切面灰白质硬.镜下示:左眼眶内泪腺导管周围有大量急、慢性炎细胞浸润,纤维组织增生,嗜酸性粒细胞丰富,有淋巴滤泡形成.术后患儿左眼恢复正常,给予球后注射激素治疗.
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肝脏上皮样血管内皮细胞瘤并发海绵状血管瘤1例报告
1 临床资料患者,女,47岁.因发热、乏力6个月,加重伴右上腹胀痛1个月入院.既往曾于当地医院在超声引导下行肝脏穿刺活检,病理提示:肝细胞浊肿坏死,肝细胞间毛细血管网形成,慢性炎细胞浸润;PET检查提示:肝脏恶性病变,伴肝内多发转移,肝右叶2个放射性缺失区考虑为血管瘤.
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舒心冲剂Ⅱ号对小儿病毒性心肌炎恢复期(心脾两虚型)的心肌酶学及心电图的影响
病毒性心肌炎(VMC)是以病毒感染引起心肌细胞的变性坏死和问质炎细胞浸润及纤维渗出为主要病理变化的一种常见病.急性期心肌酶学及心电图可发生明显改变,而在恢复期仍可有不同程度的改变,或因反复感冒而发生异常.
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1例原发食管恶性淋巴瘤
1 病例介绍病例:患者男,47岁,主因咽部及胸骨后疼痛6月,加重1月于2010年1月就诊我院,患者6个月前因突然被井下煤堆砸到后颈并全身掩埋,随后自行爬出后第3天感到咽痛不适,进食进水均感烧灼、胸骨后疼痛,当时无发热、意识丧失、恶心、呕吐、腹痛等,予以“青霉素”消炎治疗1周,症状稍有缓解.1月前症状加重并出现进食困难遂就诊.在当地医院胃镜检查示:食管炎(重度).病理:食管粘膜上皮变性坏死,大量炎细胞浸润,考虑为急性炎性损伤,建议治疗后复查.发病以来精神差,食欲下降,睡眠可,大小便正常.患者否认肝炎、结核、AIDS等传染病史.体检:体温36.7℃,脉搏76次/分,呼吸20次/分,血压130/100mmHg,皮肤巩膜无黄染,全身浅表淋巴结未及肿大,心肺听诊无异常,腹部平坦,触之软,全腹无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,肠鸣音正常;双下肢无水肿,神经系统检查阴性.
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超声诊断膀胱炎性假瘤1例
1病例报告患者男,61岁,因长期血尿,左下腹痛12h来我院就诊.超声检查:右肾正常,左肾合系统分离,宽约2.6cm,未见结石.左侧输尿管扩张,内径约1.4cm,其膀胱壁内段管壁增厚,呈实性低回声,管腔狭窄,输尿管膀胱入口处稍后方见-实性高回声结节,大小约1.3×1.6cm,边界清晰,边缘不规则,周边和内部见小点状回声,彩色多普勒示结节内见血流信号.超声诊断:①膀胱壁内实性高回声结节;②左输尿管膀胱壁内段管壁增厚;③左肾轻度积水;④结合临床考虑膀胱炎性假瘤.术后病理:光镜下见纤维组织增生,炎细胞浸润.病理诊断:左输尿管部膀胱炎性假瘤.