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地西泮引起精神症状
患者男,66岁,因发作性心前区不适伴恶心,呕吐2d住院.既往患者有高血压、冠心病史6年.查体:T 36.8℃,P 63次·mm-1,R 21次·min,BP 120/70mmHg.神志清,精神差,面色苍白,颈静脉无充盈,双肺听诊未闻及干湿性啰音,HR 63次·min-1,节律规整,心音低钝,各瓣膜区未闻及病理性杂音.腹平软,肝脾肋下未触及.心电图示:急性前壁心肌梗死,Ⅲ°房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞.入院诊断:急性前壁心肌梗死,心律失常,心功能Ⅰ级;高血压病.人院后给予吸氧、肝素抗凝、硝酸甘油扩张冠状动脉、参麦注射液静脉滴注、地西泮注射液10mg静脉推注镇静,用药后约10min患者出现烦躁不安、多语.查体及心电图较前无变化,持续1h缓解,次日晚再次给予地西泮10mg静脉推注,10min后出现躁动不安、谵语、幻觉、定向力障碍、认知力丧失,血压无变化,考虑为地西泮所致即停用,未再有上述现象发生.
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阿奇霉素致血压下降
患者男,45岁.主因"发作性胸痛、憋气半天",于2003年3月10日住院治疗.患者既往对青霉素过敏,有糖尿病史7年.入院后查体:T 37℃,P 80次/min,R 18次/min,BP130/80 mmHg(1 mmHg=0.133kPa).实验室检查:血常规WBC 7.0×109/L,N 0.68,L 0.32,血糖9.2 mmol/L.心电图示:窦性心率,STV1-5弓背抬高0.2~0.5 mv.入院诊断:冠心病、急性前壁心肌梗死、2型糖尿病.住院过程中出现发热,咽痛.化验:WBC 13.5×109/L,N 0.85,考虑合并上呼吸道感染,给予5%葡萄糖注射液300mL+阿奇霉素0.5 g静滴,抗感染治疗.首次用药1 h 30 min后,患者出现恶心、全身出汗、呕吐.
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应用美托洛尔对急性前壁心肌梗死患者心率控制的研究
目的 研究对急性前壁心肌梗死(AMI)患者口服美托洛尔实施严格心率控制的临床疗效及安全性.方法 80例急性前壁心肌梗死患者,随机分为严格组(39例)和宽松组(41例),通过调整美托洛尔用量使严格组患者静息心率<65次/min,宽松组心率<80次/min,比较两组心率变化和3个月内主要不良心血管事件(MACE).结果 两组患者治疗前心率比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后10 d心率均较治疗前明显降低(P<0.05),且严格组明显低于宽松组,差异具有统计学意义(P<0.05).随访3个月中,两组再发AMI、恶性心律失常、心力衰竭、心绞痛并再次住院单方面比较差异无统计学意义(P>0.05),但严格组患者MACE总发生率7.69%明显低于宽松组的29.27%,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 对于急性前壁心肌梗死患者,应用美托洛尔实施严格心率控制能够减少MACE的发生,改善预后.
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成功救治感染性心内膜炎所致急性心肌梗死患者1例
1病历资料
患者女性,56岁,因“突发胸闷痛5 h”入院。患者既往于5年前因风湿性心脏病,行心脏换瓣手术,主动脉瓣及二尖瓣机械瓣联合换瓣术。术后长期服用华法林抗凝治疗。近一周来有发热症状,高39.2℃,以抗感染治疗后好转。5 h前,无明显诱因出现胸闷痛,位于胸闷前区,并向肩背部放射,伴有大汗、恶心、呕吐。无肢体活动障碍。遂至本院急诊科行心电图示窦性心律, V2-V5导联ST段弓背上抬, T波倒置。心肌酶示CK-MB 112 U/L, CK1500 U/L,肌钙蛋白T 0.625 ng/L。急诊科遂诊断急性前壁心肌梗死。遂至本院心内科CCU住院治疗。入院查体:T:37.5℃, P:90次/min,呼吸:18次/min,血压:110/60 mmHg,患者神志清,精神可,皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,颈动脉无怒张,两肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心界无明显扩大,心率90次/min。律齐,可闻及机械瓣音。腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性。脊柱四肢无畸形,活动自如。双下肢无浮肿。生理反射存在,病理反射未引出。辅助检查示:心肌酶示CK-Mb 150 U/L,肌钙蛋白T 2.650 ng/L。血常规示白细胞13.30×109/L,中性粒细胞百分率82.9%,淋巴细胞百分率16.5%,单核细胞百分率10.9%,红细胞4.46×1012/L,血红蛋白130 g/L。联系心导管室行急诊冠脉造影,造影提示前降支血栓影,次全闭塞,回旋支及右冠正常。术中采用抽吸导管,抽吸前降支血栓,并送病理检查。抽吸后,再造影提示血管通畅。术后返回CCU病房监护治疗。住院期间行心脏彩超提示左右房室内径未见明显增大,室间隔及左心室壁不增厚,左心室侧壁心尖部10.9 mm。后内侧乳头肌偏厚,基底部室间隔活动相对欠协调。二尖瓣中度反流,二尖瓣前叶瓣尖可见强回声附着,大小约2.0×1.5 mm,未见明显瓣叶裂及腱索断裂征象,随瓣膜活动可见摆动。EF50%。术后患者胸闷痛症状明显缓解,持续予抗感染治疗,体温逐步恢复正常。2d后转普通病区继续治疗。两周后康复出院。病理活检报告证实为细菌类栓塞,另有血栓成分。一个月后复查心脏彩超提示心脏瓣膜赘生物消失。 -
重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者左室重塑的影响
目的:探讨重组人脑利钠肽治疗急性前壁心肌梗死合并心力衰竭的临床效果.方法:选择2015年5月—2017年8月在我院治疗的100例急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者为研究对象,按随机数字表法分为两组,各50例.对照组采用硝酸甘油(起始剂量:5μg/min,每3~5 min增加5μg/min)治疗,观察组采用重组人脑利钠肽(2 min内静脉注射1.5μg/kg,之后改为每分钟0.0075μg/kg的速度静脉泵入)治疗,比较两组N末端脑钠肽前体(NT-proBNT)水平、心功能及左室重塑效果.结果:治疗后24 h、48 h,观察组NT-proBNT水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);出院6个月后,观察组左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)及收缩末期容积指数(LVESVI)低于对照组,左室射血分数(LVEF)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:重组人脑利钠肽治疗急性前壁心肌梗死合并心力衰竭,可有效调节NT-proBNT水平,改善心功能,延缓远期左室重塑进程.
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强化阿托伐他汀疗法在PCI治疗首次急性前壁心肌梗死患者中的应用分析
目的 研究经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前应用强化阿托伐他汀疗法对首次急性前壁心肌梗死患者的疗效及术后不良心血管事件(MACE)发生率的影响.方法 选择2011年3月至2015年3月我院急诊拟行PCI治疗的首次急性前壁心肌梗死发病患者180例,采用随机数字表法将其分为大剂量组、小剂量组、对照组,对其进行不同剂量阿托伐他汀术前、术后处理.对3组患者术后1周、3个月、6个月的hs-CRP、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、脑钠肽(BNP)水平进行检测,超声检测左室舒张末期容积(LVEDV)、左室舒张末期内径(LEVDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)等指标,对比各组间差异.记录1年后MACE发生率.结果 3组患者基线资料及入院时基本指标情况差异均无统计学意义.术后1周hs-CRP、MMP-9、BNP水平,大剂量组明显低于小剂量组、对照组(P<0.05),小剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);术后3、6个月其水平为,大剂量组<小剂量组<对照组.术后超声结果显示,对照组术后1周与治疗第3个月后LEVDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF均无改善(P>0.05);大剂量组、小剂量组术后1周无改善,治疗3个月与6个月后其结果均有明显好转(P<0.05);治疗3个月后,小剂量组明显优于对照组,大剂量组明显优于小剂量组和对照组(P<0.05).1年后MACE发生率大剂量组、小剂量组、对照组分别为13.3%、20.0%、21.7%,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 PCI术前对急性前壁心肌梗死首发患者应用强化阿托伐他汀疗法可有效抑制炎症,改善心功能,促进预后,降低MACE发生率.
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外伤致急性心肌梗死、室间隔穿孔并三尖瓣脱垂1例报告
患者 男,20岁,因车祸后右下肢活动障碍、胸痛、胸闷、气短8 d,于2005年9月23日入院.患者8 d前骑摩托车发生车祸,伤及胸腹部及右下肢.在外院行心电图检查示Ⅰ、avL、V1-4 ST段抬高,诊断为急性前壁心肌梗死;腹部B超示肝脾周围液性暗区:X线片示右股骨粉碎性骨折.为进一步治疗转入我院.
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心肌桥引起急性心肌梗死伴晕厥一例报告
患者 男,57岁,因突发晕厥2次,胸闷、胸痛1d于2006年2月10日入院.患者于入院1周前站起时突然摔倒在地,伴恶心,持续数秒钟自行缓解.入院当日晨5时,患者在睡眠中突然憋醒、胸闷、胸痛,排尿后晕厥,胸痛不能缓解来我院.既往有高血压病史16年.有高血压家族史,吸烟少量.查体:血压125/80mmHg,双肺未闻及干湿性啰音.心界不大,心率80次/min,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音.入院后心电图显示胸前导联V2-6 ST-T改变,肌酸激酶(CK)482 U/L、肌酸激酶MB同功酶(CK-MB)37U/L;肌钙蛋白T 0.80ng/ml.诊断:急性前壁心肌梗死、血管迷走性晕厥.冠状动脉造影示左前降支(LAD)中段可见2处肌桥(图1).造影过程中出现晕厥,心率60次/min,血压40/20mmHg,经用多巴胺后3min血压恢复至100/60mmHg.
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应激性心肌病与急性前壁心肌梗死的心电图特征对比分析
目的 探讨 应激性心肌病与急性前壁心肌梗死的心电图特征对比分析.方法 方便选取该院2016年3月—2017年2月收治的60例应激性心肌病患者作为该次的研究对象,将其作为研究组,另选取同期参与研究的急性前壁心肌梗死患者作为对照组(60例),均对2组患者实施心电图检查,并对临床症状进行观察.结果 该文研究中,应激性心肌病的病理性Q波发生率为15.00%,低于对照组(χ2=24.36,P<0.05),T波倒置的发生率为30.00%,高于对照组(χ2=9.09,P<0.05),无对应性改变情况,低于对照组(64.62,P<0.05);RR间期为(0.69±0.02)s,与对照组差异无统计学意义(t=2.24,P>0.05),QT 间期为(0.44 ±0.06)s,高于对照组(t=5.95,P<0.05);且 QTc 为(0.56±0.04)s,QT 离散度为(100.97±28.36)ms,高于对照组(t=14.52、7.95,P<0.05),V1~V3导联为(4.32±3.09),低于对照组(t=10.36,P<0.05),V4~V6导联为(6.10±4.25),与对照组差异无统计学意义(t=0.01,P>0.05),V4~V6/V1~V3 为(1.52±0.52),高于对照组(t=10.00,P<0.05).结论 应激性心肌病与急性前壁心肌梗死具有一定的相似性,且临床表现特殊,临床中需予以慎重诊断.
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左卡尼汀治疗急性前壁心肌梗死不同时段疗效分析
目的 评价左卡尼汀辅助治疗急性前壁心肌梗死(AMI)不同时段的疗效.方法将54例急性前壁心肌梗死患者随机分为左卡尼汀治疗组和对照组,治疗组在AMI常规治疗基础上予左卡尼汀静滴10 d,而对照组仅为常规治疗.分别于5 d和10 d后行心脏彩超检查和测定肌钙蛋白I(cTnI)水平.结果治疗组用药10 d时心脏彩超和cTnI变化明显优于用药5 d时.结论左卡尼汀辅助治疗急性前壁心肌梗死必须达到一定疗程才能发挥作用.
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小剂量螺内酯对急性前壁心肌梗死患者血清脑利钠肽水平和左室重构的影响
目的:研究并探讨小剂量的螺内酯对于心肌梗死前臂为急性患者的血清脑利钠肽水准与左室重构存在的影响。方法从我院2010年至2015年期间诊治的前臂心肌梗死为急性的患者中抽取199例实行研究,并将他们分成研究组(100例)与对照组(99例)。对照组选取惯例的医治措施对患者实行治疗,研究组则在此根本上加用螺内酯对患者实行治疗。对比两组患者的左室舒张的末内径(LVEDD)与射血分数(LVEF)还有血清的脑利钠肽顺准(BNP)。结果研究组医治过后的BNP、LVEDD要比对照组低,LVEF比对照组高,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论剂量较小的螺内酯对于前壁心肌梗死为急性患者的抑制左室重构与血清脑利钠肽的水准减少效果均好于惯例的医治措施,还能减少发生并发症的几率,值得临床推广和应用。
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急性前壁心肌梗死并室间隔穿孔1例
患者 男,72岁.主因发作性胸闷8年,加重伴胸痛1 d于2007年4月24日21时急诊收入院.患者8年前始感胸闷,呈阵发性,以凌晨为多,每次发作4~5min可自行缓解.从未进行系统检查及治疗.1 d前症状加重,呈压榨样胸痛,并向肩背部放射,无大汗,持续时间约15 min,口含丹参滴丸后缓解不明显,至次日21时来我院急诊.
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纵隔肿瘤放疗后患者体外循环的建立(附1例报告)
患者 男,75岁,身高1.72 m,体重60 kg.主诉:反复胸闷气促2年余.1995年行前上纵隔恶性畸胎瘤摘除术及术后足量放疗.4个月前发生急性前壁心肌梗死,冠状动脉造影示:前降支开口局限性狭窄85%,中后狭窄30%.查体:主动脉瓣区可闻及Ⅳ级喷射性杂音,向心尖部传导.心脏超声示:老年钙化性主动脉瓣中~重度狭窄,伴轻度关闭不全,跨瓣压差78mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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辛伐他汀与胺碘酮合用后导致横纹肌溶解及肝肾功能衰竭1例
患者 男,41岁,主因发作性胸部闷痛15 d,心悸3 h入院.患者在入院15 d前明确诊断为急性前壁心肌梗死,在外院给予抗凝、抗血小板等综合治疗,症状缓解后即自动出院,因于活动过程中出现心悸症状,就诊于我院急诊科,行ECG检查提示室上性心动过速,给予胺碘酮静脉滴注治疗后收住我科.
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大剂量氯吡格雷对急性前壁心肌梗死行急诊经皮冠脉介入治疗术后疗效及安全性评估
目的:探讨在急性前壁心肌梗死经皮冠脉介入治疗中应用大剂量氯吡格雷的临床效果。方法选取本院收治的急性前壁心肌梗死患者120例,所有患者均行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),按照氯吡格雷剂量的不同将其分为治疗A组、治疗B组,对两组患者的临床治疗效果进行回顾性分析。结果治疗B组患者的术后心血管不良事件发生率13.33%,低于治疗A组28.33%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于急性前壁心肌梗死行PCI治疗者,术前氯吡格雷600 mg负荷治疗较术前300 mg具有更为显著的预防作用,而术后维持剂量对于PCI术后心血管不良事件的发生风险并无明显影响。
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组织多普勒E/E'值预测急性前壁心肌梗死患者左心室重构的临床研究
目的 通过比较急性前壁心肌梗死患者左心室(LV)重构组及非重构组组织多普勒二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E)与二尖瓣环舒张早期运动速度峰值(E')的比值(E/E'值),探讨组织多普勒E/E'值是否可成为早期预测急性前壁心肌梗死患者左心室重构的简易指标.方法 100例因急性前壁心肌梗死入住胸痛中心行急诊介入治疗患者,分别于入院当天及发病后3个月行超声心动图检查,按发病后3个月左室舒张末期容积(LVEDV)增加≥15%分为左心室重构组(43例)及非重构组(57例).分析比较两组患者的一般资料及超声心动图指标水平.结果 两组患者的平均年龄、男女比、心率、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)比较差异无统计学意义(P>0.05).发病早期,两组患者的LVEDV、左室射血分数(LVEF)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);而发病早期及发病3个月后,重构组的E/E'值(14.2±1.37)、(16.5±2.14)明显高于非重构组(12.4±1.72)、(14.3±2.11),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 组织多普勒E/E'值简单易获取,可作为早期预测急性前壁心肌梗死患者左心室重构的简易指标.
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急性前壁心肌梗死溶栓治疗1例
冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease, CHD)一直严重威胁着人类的健康,据世界卫生组织统计表明,每年由于冠心病而死亡的人数居全世界所有死因的首位[1]。冠状动脉介入治疗方法能很好地解决因冠心病造成的心肌供血不足而引起的心肌梗死等问题,是目前重建冠状动脉血运的重要手段[2]。而传统的溶栓治疗自80年代广泛应用于临床以来,使一部分患者的梗死相关动脉得到开通,住院病死率下降6%~9%[3],对于急性心梗溶栓治疗和冠脉介入治疗,哪种治疗方法能够使患者获得大获益的争论持续在进行,下面将郑州市中医院心病二科急性心梗患者1例治疗过程报告如下。
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心电图“镜面”导联改变对前壁心肌梗死合并冠状动脉多支病变的判定价值
目的 研究急性前壁心肌梗死心电图“镜面”导联改变对合并冠状动脉多支病变的判断价值.方法 选择2010年3月至2014年5月入住湖北省新华医院首次发生急性前壁心肌梗死患者并行CAG和(或)经皮冠状动脉支架植入术(PCI)患者325例,分析其心电图的改变特征,并对比患者入院时的冠状动脉造影资料.结果 急性前壁心肌梗死伴下列1项或以上者对预测合并冠状动脉多支病变有较高的敏感度和特异度:①伴ST V1~V4 ↑ >0.4 mV+QRS>120 ms;②伴ST aVR+aVL ↓;③伴ST I ↓;④伴QⅡ、Ⅲ、aVF;⑤伴Q aVR、aVL;⑥伴QⅢ+ST V6↓.其中急性前壁心肌梗死伴①合并冠状动脉多支病变有较高的敏感度和特异度.结论 心电图“镜面”导联某些特征的改变对判定急性前壁心肌梗死合并冠状动脉多支病变有比较好的临床应用价值.
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疑难病例解析第14讲 胸痛、一过性意识丧失病例解析
1 病例简介患者男,57岁,主因“突发胸背痛2小时”于2011年10月6日19:20来诊.现病史:患者2小时前静息时无明显诱因突发前胸剧痛,向背部放射,伴大汗、濒死感,恶心呕吐1次,为胃内容物,无咯血、喘憋,无黑矇、意识丧失,无呕血、黑便.患者胸痛持续不缓解,含服硝酸甘油1片后无明显好转.家人急送本院急诊,立即行心电图检查示胸前导联V2~V5导联T波高尖,考虑其为急性前壁心肌梗死超急性期,急入抢救室,并立即启动急性心肌梗死绿色通道.
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从病例看慢性心力衰竭患者的社区管理
1病例简介患者,男,67岁.既往糖尿病史20余年,高血压病史20余年,9年前患急性前壁心肌梗死,慢性肾功能不全病史3年.此次因冠心病、陈旧心肌梗死、心功能Ⅳ级(NYHA分级)、肺部感染住院治疗,住院14天后,肺部感染控制,心衰缓解,可耐受轻度日常活动,回当地社区服务中心治疗.当地社区卫生服务中心建立心衰病历,查体:血压135/85mmHg,心率80次/分,体重75kg腰围90cm,神志清,平卧位,口唇无发绀,颈静脉无充盈,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心界向左扩大,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹平软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾于肋下未及,双下肢无水肿.辅助检查:心电图提示陈旧前壁心肌梗死;心脏超声:升主动脉内径39mm;左房前后径42mm;左室舒张末期内径57mm;左室收缩末期内径43 mm;室间隔厚度9mm;左室射血分数(LVEF) 35%.BUN10.2mmol/L,CRE153 μmol/L,K+4.0mmol/L,肝功能正常,血常规正常.尿蛋白(++).6分钟步行试验:400米.