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带蒂胆囊瓣修复肝门胆管狭窄
良性高位胆管狭窄临床常见,多合并肝内胆管结石的炎症性狭窄[1],通常采用Roux-en-Y型胆管空肠吻合进行外科治疗.这种手术废弃了肝外胆道及Oddi括约肌的生理功能,带来的胆汁流向改变和消化道改建,易造成反流性胆管炎及胆管结石复发.为了保存胆道的生理功能,我们采用带血管蒂的胆囊瓣来修复肝门胆管狭窄与缺损,取得良好的效果.
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血管型白塞病的诊治体会
白塞病是一种以复发性口腔黏膜和(或)外阴溃疡、皮肤损害及眼病变为主要特征的慢性炎症性系统性血管炎,可累及各种管径血管[1],当累及大中动脉和(或)静脉时称血管型白塞病,临床上极易漏诊误治.为提高对本病的认识,我们就6例血管型白塞病诊治的初步体会报告如下.
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右心室炎症性肉芽肿1例
病人男,30岁.寒战、高热月余,伴周身乏力.近期内无感染、外伤史.查体:心率86次/min,律齐,胸骨左缘2~4肋间可闻及2/VI收缩期杂音.白细胞11.62×109/L,中性粒细胞0.79,血细菌培养阴性.心电图示心脏顺时钟向转位.X线胸片示心胸比率0.53.心脏彩超见右心室流出道内实质性肿物,基底广泛,随室壁运动,其上附带蒂另一小瘤体,瘤体摆动明显,右心室心尖部几乎被瘤体充满(图1).胸、腹腔脏器全面影像学检查未见异常.术前诊断:右心室占位病变(炎症性肉芽肿,不排除恶性肿瘤).
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自体指(趾)甲甲模在炎症性拔甲术后的应用
各种甲沟炎症及甲下炎症往往需要通过拔甲来治疗,创面愈合后患者指(趾)甲常发生外形的改变,影响外观,并有部分患者因甲沟旁软组织失去指(趾)甲支持,引起嵌甲,而导致甲沟及甲下炎症复发需反复行拔甲治疗.我们采用患者拔甲后留下的指(趾)甲,制成甲模,移植覆盖创面,较好的解决了这个问题.
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干燥综合征与妊娠
干燥综合征是一种主要累及全身外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病,分为原发性和继发性两类,前者指单纯的干燥综合征,后者是指伴有其他结缔组织病,如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎等.干燥综合征是一种并非罕见的自身免疫性疾病,我国人群的患病率为0.29%~0.70%,女性患者明显多于男性.虽然不影响女性患者的生育能力,但其与妊娠可能互相影响,并可影响胎儿.本文就干燥综合征的诊断、干燥综合征与妊娠的相互影响、干燥综合征的治疗和孕期监测及妊娠时机等方面作一综述.
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儿童慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病一例
患儿女,13岁,因下肢乏力1个半月于2001年12月入院.1个半月前无明显诱因出现下肢乏力,上楼困难,步行1 km后觉乏力,有加重趋势,跑、跳困难,无发热、无咳嗽气急、无胸闷心悸、无抽搐、无大小便障碍、无四肢疼痛及麻木等感觉,病前无发热、咳嗽、腹泻等症状.
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空肠弯曲菌致人畜共患慢性炎症性脱髓鞘多发性神经病一例
慢性炎症性脱髓鞘多发性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculopathy, CIDP)是一种严重危害儿童健康的慢性周围神经病.其病因和发病机制尚不明了.1996年以来,我们在对四川川中地区急性感染性多发性神经根炎(GBS)的病因学研究中发现1例CIDP患儿,经对其家庭成员和家禽家畜大便中空肠弯曲菌(Campylobacter Jejuni, CJ)培养和质粒分析、血中特异性CJ抗体测定,神经电生理及神经病理学等检查,证实与CJ感染有关,并属同一家庭中人畜共患CIDP,现报告如下.
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变态反应性疾病中嗜酸性粒细胞特异性激活标志物
变态反应性疾病是严重影响人类健康的常见病、多发病,包括哮喘、过敏性鼻炎、过敏性紫癜、荨麻疹、过敏性休克等.多种炎症性细胞参与了变态反应的发生发展,例如哮喘患者气道存在激活的TH2淋巴细胞、嗜酸性粒细胞(Eos)、肥大细胞、嗜碱性粒细胞及中性粒细胞浸润的特征性改变.
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儿童风湿性疾病的研究进展与展望
目前儿童风湿病的概念是泛指影响骨、关节及其周围软组织(肌肉、滑囊、肌腱、筋膜)的一组疾病,其发病率特别是炎症性风湿病的发病率有逐年上升的趋势,例如美国系统性红斑狼疮(sLE)的发病率从1979年前的1.51/10万人增加到1992年的5.56/10万人,而美国亚洲裔人群中更是高达97/10万人,我国上海成人的资料SLE的发病率为70/10万人.大多数风湿病具有较高的致残率和致死率,是严重影响儿童健康和生活质量的疾病之一.
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儿童系统性红斑狼疮诊疗建议解读
随着社会经济的发展和生活环境的改善,儿童的疾病谱相应发生了很大变化,非感染性疾病发病率明显增加,炎症性风湿病亦在其中.中华医学会儿科学分会免疫学组、<中华儿科杂志>编辑委员会共同组织的系列"儿童常见风湿性疾病诊疗建议"应运而生,旨在提高我国儿童风湿病诊断和治疗的整体水平,推动和促进我国儿童风湿病的发展.
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慢性炎症能使健康细胞突变
慢性炎症与癌症的关系在<肿瘤学杂志>新近的报告中做了仔细的观察,已知一些癌症常发生于某些炎症性人群,例如肠炎和肝炎.
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CIDP的一个重要的疗效和预后判断分类系统:CIDP病情活动性状况
对于慢性炎症性脱髓鞘性多神经病(CIDP)这样的慢性疾病,如何进行长期治疗后的预后判断是一个挑战性问题.当代循证医学需要在大样本量基础上有临床试验或前瞻性或回顾性病例注册研究证据来支持,尤其是CIDP这样的少见疾病.在过去的CIDP研究中,不同研究者采用了不同的疗效定义对不同样本量的患者进行了评价,但因缺乏统一的疗效判定标准而无法据此形成科学的长期疗效分析.改良的Rankin功能障碍评分(mRS)因其简单易行而较多用于CIDP的回顾性研究[1,2],但其比较粗略,对有临床意义的轻微改变不敏感[3].也有研究者采用Guillain-Barre综合征常用的Hughes量表[4],但该量表对上肢功能评价较少,并对轻微的改变不敏感.
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关于多发性硬化脑脊液生物标志物研究中对照组的定义以及实施指南
在多发性硬化(MS)生物标志物的研究中,急需对作为对照组的疾病进行科学合理的定义,包括疾病性质是否与MS的炎症性机制相似、疾病流行病学(如年龄和性别分布等)是否与MS具有可比性等.以往许多研究均未明确哪些疾病作为疾病对照人选,也未明确入选的多种疾病的例数分布.健康对照标本难以取得,同时为了被研究的生物标志物能够更好地用于鉴别诊断以及发现病理方面的特异性,也需要设置疾病对照.鉴于此,BioMS--eu研究网络的12个成员实验室的专家通过指南的方式提出MS脑脊液生物标志物研究中标本的基本信息要求、几种对照组的定义(并列出相应的疾病)以及使用对照组的建议.
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欧洲神经病学联合会/周围神经病学会关于异常蛋白血症伴发的脱髓鞘性周围神经病诊治的指南(首次修订版)
异常蛋白血症伴发的脱髓鞘性周围神经病(PDN)是一个疾病谱,在临床和电生理方面具有异质性.异常蛋白的类别、免疫特征以及致病性也有所不同,其中有些为浆细胞病变所致.异常蛋白可伴发脱髓鞘性和轴索性神经病[1](见本指南第5(4)部分简介).有些PDN的临床表现与慢性炎症性脱髓鞘性多神经病(CIDP)难以鉴别,目前对PDN和CIDP是否为不同的疾病尚无共识.异常蛋白血症和周围神经病均相对常见,两者是否存在因果关系也尚未明确.2006年欧洲、美国和澳大利亚的专家联合发表了诊治指南,2010年基于截止到2009年5月的文献对该指南进行了更新[1].因缺乏大型研究证据,故多为描述性,对治疗的推荐证据级别,多属于良好实践要点(good practice points).
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快速纠正低钠血症致帕金森综合征一例报告
脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis, CPM)是脑桥非炎症性脱髓鞘疾病,常出现于快速纠正低钠后。近来随着MRI的广泛应用,CPM的检出率大大提高,并发现可伴发脑其他部位的相同病理改变,以及相应的临床症状和体征,称脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis, EPM) 。但以帕金森综合征为EPM唯一表现的国内未见报道,我们就此病例并结合文献报道如下.
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重症肌无力合并慢性炎症性脱髓鞘性多神经病一例
患者女性,65岁,因"右眼睑下垂9个月,四肢无力3个月"于1998年2月就诊于我院,症状晨轻暮重,有贫血史.查体:睑裂左6 mm,右1 mm,左眼外展露白1 mm,双眼上下视不能,埋睫征消失,鼻音、语音嘶哑,饮水呛咳,无憋气,平卧位抬头不能,伸舌受限,四肢近端肌力Ⅴ-级,远端Ⅴ级,侧平举和直腿抬高时间为5 s.注射新斯的明1 mg后 30 min 睑裂增加为10 mm,侧平举时间45 s.重复神经刺激低频递减,诊断为"重症肌无力".采用激素渐增法治疗1个月后可抬头18 s,侧平举40 s,外展露白、眼球运动受限、饮水呛咳以及伸舌受限均明显改善,肌力正常.CT和磁共振成像(MRI)发现胸腺瘤,经放疗后胸腺明显萎缩.1999年5月睑裂9 mm→8 mm,抬头80 s,侧平举120 s,直腿抬高80 s,服泼尼松15 mg/d.2005年8月再次就诊于我院,此时患者已自动停药7个月,出现进展性无力4个月,同时诉双手发麻10个月,渐加重,无踩棉感.睑裂左8 mm→5 mm,右10 mm→8 mm,抬头15 s,侧平举120 s,直腿抬高左60 s,右70 s.四肢肌力Ⅴ级,腱反射减低,病理征(-).痛温觉正常,四肢远端振动觉减低,位置觉正常.血常规和生化正常,血沉9 mm/h,类风湿因子和C反应蛋白正常,可提取性核抗原抗体(-),血补体C3 0.65 g/L,C4正常,血免疫球蛋白(Ig)和血清蛋白电泳正常,本周蛋白(-);甲状腺功能正常,甲状腺自身抗体(-);空腹血糖5.79 mmol/L,糖化血红蛋白正常,糖耐量试验示糖耐量异常.脑脊液中白细胞3×106/L,蛋白0.63 g/L,糖正常,IgG 64.1 mg/L,IgA和IgM正常.胸腺CT示胸腺萎缩.肌电图:5 Hz眼轮匝肌递减17.0%,小指展肌递减10.0%,高频无递增;左尺神经、胫神经和腓神经运动神经传导速度分别减慢21.5%、30.4%和22.4%,左腓神经远端潜伏期延长50%,左胫神经和腓神经F波潜伏期延长25.8%和36.6%,左尺神经时间离散,左胫神经传导阻滞,左正中神经感觉神经传导速度减慢40.0%,所有被测神经远端复合肌肉动作电位和感觉神经动作电位波幅正常.针电极肌电图和定量感觉测定无异常.激素治疗3个月后无眼睑疲劳,抬头59 s,直腿抬高左95 s,右97 s,腱反射仍低,振动觉稍改善.
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白细胞介素23/Th17轴在实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化中的作用
多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)炎症性脱髓鞘性疾病,病因和发病机制尚不明确,研究表明CD4+T细胞介导的自身免疫反应在MS发生中起主要作用.
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多发性硬化的灰质病变
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)长期以来一直被认为是中枢神经系统白质区域炎症性脱髓鞘病变[1].虽然早有研究显示.MS患者大脑皮质和脑干的核团有脱髓鞘斑块出现,但是由于这种病变在常规的髓鞘染色及影像学检查中很难被发现,所以既往MS的灰质病变很少受到重视.近年来,随着对病灶更加敏感的免疫组织化学技术和神经影像学技术的应用,MS的灰质病变越来越受到研究者们关注.
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多发性硬化患者自然杀伤细胞表达及相关刺激因子研究
多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)多灶性炎症性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.一些证据表明不仅与一些特异性细胞因子(CK)有关,且非特异性免疫如自然杀伤(NK)细胞也参与MS的免疫病理过程,尤其对被病毒感染细胞起直接杀伤作用.我们采用流式细胞仪(FACS)及酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测MS患者外周血(PB)中NK细胞表达及刺激前后白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ) 及肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌,探讨其在MS发病机制中的作用.
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多发性硬化症患者cICAM-1、TNF-α与血脑屏障功能的关系
多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(CNS)多灶性炎性细胞浸润和脱髓鞘为特征的脱髓鞘性疾病.部分MS患者血脑屏障(BBB)可发生损害.我们检测了31例MS患者和21例非炎症性其他神经疾病(OND)患者的BBB功能、肿瘤坏死因子(TNFα)及可溶性细胞间粘附因子(cICAM-1)的变化,以探讨其在MS发病过程中的相互关系.