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从基因看高血压和内分泌疾病的关系
在临床上,高血压与内分泌关系密切已是不争的事实.除肾脏疾病外,嗜铬细胞瘤和原发性醛固酮增多症是继发性高血压的常见病因.原发性高血压(essential hypertension,EH)的发病机制虽未阐明,但以肾素-血管紧张素-醛固酮系统为代表的内分泌机制,在血压调节和高血压的发生、发展中起着十分重要的作用.近年来,随着一些单基因遗传性高血压病的致病基因被陆续发现和对EH、糖尿病和肥胖等多基因遗传病候选基因研究的不断深入,使我们有可能在基因水平上探索高血压与这些内分泌疾病间的共同遗传背景,阐明高血压及相关内分泌疾病的分子遗传机制.迄今为止,在单基因遗传性高血压病中,已有糖皮质激素可治性醛固酮增多症(glucocorticoid-remediable aldosteronism,GRA)、表征性盐皮质激素增多症(apparent mineralocorticoid excess,AME),11β-羟化酶缺乏症、17α-羟化酶缺乏症、多发性内分泌瘤(multiple endocrine neoplasia,MEN),Liddle综合征和Gordon综合征等疾病的致病基因被克隆,这些都是罕见的内分泌疾病.
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冠心病人血浆AT-Ⅰ、AT-Ⅱ、ALD RIA联检结果分析
本文就148例冠心病病人血浆血管紧张素Ⅰ(AT-Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(ALD)放射免疫分析(RIA)测定结果进行分析,发现冠心病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)功能状态有关.
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糖尿病合并高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的观察
近年来,随着社会人口的老龄化,肥胖的增加,体力活动的减少,以及发展中国家人们饮食结构的改变,糖尿病和高血压的发病率逐年增加.一项健康组织的报告指出:有22%的糖尿病患者在过去的12个月中看过心脏病专家,发现有50%合并了心血管疾病[1].为此本文对35例正常人和51例糖尿病或糖尿病合并高血压患者分别检测肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)中血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平,现报道如下.
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高血压病人β-内啡肽、肾素-血管紧张素、醛固酮的意义
有关高血压病人与血浆β-内啡肽(β-EP)的致病关系已有过报道,但与血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(A-Ⅰ、A-Ⅱ)、醛固酮系统联检还甚少,我们收集了部分样本进行比较分析,现作如下报道.
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糖尿病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的临床意义
糖尿病(DM)高血压是其微血管病变所致的一种并发症,而糖尿病患者血管内皮损伤可能是其重要原因之一[1].其发病机制目前尚不十分明确.国内关于TXB2和6-keto-PGF1a、ET和CGRP等激素与糖尿病血管病变[1-3]以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)变化与高血压之间关系的报道较多.有关肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量变化与糖尿病合并高血压之间的关系报道甚少.为此,本文对31例正常人、63例2型糖尿病患者(其中29例合并高血压)血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的含量进行了观察,现报道如下.
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利钠肽及血管肽酶抑制剂的心肾保护作用
肾脏和心脏疾病除可致慢性器官衰竭外,尚可产生许多化学物质,进而引起一系列病理生理学改变,包括血管紧张度、水电解质平衡、细胞肥大和纤维化.肾脏致密斑的肾小球旁细胞可产生肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS).心脏可合成利钠肽系统(NPS)的一些成分.RAAS与NPS作为肾脏与心血管自身稳定的反向调节剂,可逆转疾病进展.血管肽酶抑制剂(VPI)是一类新的治疗药物,它能恢复内源性血管收缩因子[如血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、去甲肾上腺素和内皮素-1]与血管舒张因子(女NPS、缓激肽和肾上腺髓质素)之间的平衡.高血压伴糖尿病患者通常存在肾损害,其血压难以控制,因此VPI对伴有糖尿病的高血压患者很重要.
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Gitelman综合征一例并文献复习
Gitelman综合征(Gitelman syndrome,GS)又称家族性低钾、低镁血症,是一种常染色体隐性遗传性疾病,1966年由Gitelman等[1]首次发现,病因为肾单位远曲小管氯化钠重吸收障碍.临床特征包括低钾血症、低氯血症、代谢性碱中毒,同时伴有低镁血症、低尿钙、正常或偏低的血压、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,肾脏病理检查示肾小球旁器增生[2].GS的发病率较低且临床对其认识不足,现介绍上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科收治的1例GS患者的临床资料,并参阅国内外相关文献分析本病的临床特征.
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站在历史的新起点,展望心脏病学发展的美好明天
心脏疾病是危害人类生命与健康为严重的疾病之一.心脏病学发展的脚步也一刻未曾停留,近30年来更是获得了突飞猛进的发展.在基础领域,人们对高血压、动脉粥样硬化、肺动脉高压、心力衰竭等机制的认识进一步深入,尤其是对钠与高血压、血脂与动脉粥样硬化、肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心力衰竭及高血压等的关系有了深刻而细致的认识.对上述机制的了解,使人们对心脏疾病的预防从理想转为现实.中华医学会心血管病分会主任委员胡大一教授于本期发表的述评<心血管病预防的新目标、新思路和新策略>,系统地阐述了心血管疾病预防的新思路,提出要降低心血管疾病的疾病负担及死亡率,就必须将心血管疾病防治的防线前移,强调通过健康的生活方式来预防危险因素(高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖和吸烟等),而不是传统的用药物控制危险因素,且强调预防必须从青少年抓起.
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卡托普利治疗肺心病心力衰竭32例临床观察
近年统计表明,肺心病住院病死率在各科心脏病中仍居首位[1].同时研究证明,肺心病在其发展过程中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RSSA)的被激活是该病恶化的一个重要因素.
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卡托普利与安体舒通治疗充血性心衰体会
慢性充血性心衰(CHF)心排出量不足,动脉血流减少,激活交感神经系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS),出现神经体液调节异常,致使血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)及醛固酮(ALD)水平增加,产生一系列对心肌的损害,使心脏发生重构,心衰加重[1].本文应用ALD拮抗剂安体舒通及转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利治疗CH-F,疗效满意,现报告如下:
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慢性心衰的肾素-血管紧张素-醛固酮系统干预治疗16例
慢性心衰者由于反复心衰加重来院就诊或住院治疗,劳动耐力减低,给个人及社会造成重大经济负担。制定心衰治疗方案时既要考虑药物经济学,又要从长远的疗效及提高生活质量方面考虑。近年来,心功能不全治疗方面有较大进……
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螺内酯治疗充血性心力衰竭新机制探讨
近年来,随着人口老龄化及心肌梗死后存活率的升高,心力衰竭的发病率及死亡率有逐年增 加 趋势,为此,临床上对于心力衰竭的研究给予了高度重视,如何降低发病率及死亡率、提高 远期疗效成为当今研究的热点,也有了突破性进展。传统的以血流动力学异常为基础的动物 模 型,目前已被神经激素等分子水平紊乱为病理生理基础的动物模型所替代。充血性心力衰竭 时重要的神经内分泌改变为交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活, 血管紧张素及醛固酮水平升高,一些血管活性物质释放增加,使心力衰竭进行性恶化。使用 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)已被广泛认可,目前为进 一步降低其发病率及死亡率使人们开始重视醛固酮的病理生理作用及其拮抗剂——螺内酯的 应用。
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β2肾上腺素受体功能偏向性激动剂——心力衰竭治疗的新曙光
1 心衰治疗与β肾上腺素受体的关联心力衰竭是各种心血管疾病的终末期表现形式,患者确诊后5年生存率约为50%,死亡率非常高.心衰的病理生理是各种心血管疾病所致的心脏功能障碍综合征,血流动力学异常,加之交感神经系统(去甲肾上腺素升高)和肾素血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)持续、过度激活,导致心肌损害、心脏负荷加重、心肌重构等,进而使心脏功能恶化,形成心衰.RAAS抑制剂与β肾上腺素受体阻滞剂是治疗心衰的基石,加上醛固酮受体拮抗剂组成了心衰治疗的“金三角”,《中国心力衰竭诊断和治疗2014》均给予Ⅰa级别推荐使用.心衰领域多年来一直无突破性进展,直到2015年诺华推出心衰治疗药物复方沙库巴曲缬沙坦.
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肾静脉肾素测定预测肾动脉狭窄介入治疗后血压变化价值的探讨
肾动脉狭窄(RAS)常表现为肾血管性高血压(RVH)和缺血性肾病,65岁以上老年人中的发病率不低于7%[1]。近年来经皮腔内肾血管成形及支架植入术已广泛应用于RAS的治疗[2],但并不是所有RAS患者都能从介入治疗中获益,大约70%患者术后血压改善甚至治愈[3]。为此,需要预测介入手术术后血压变化并选择可以从中获益的患者。RVH由肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活引起[4],过去认为肾静脉肾素(PRA)活性测定可以作为评估介入手术后血压变化的指标[5],目前对此存有争议。本文采用临床高度怀疑RAS的患者行肾动脉造影,并测定肾静脉及下腔静脉PRA,观察动态血压,藉以评价PRA测定对预测介入治疗后血压变化有无临床意义。
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血管紧张素转化酶及C反应蛋白变化对妊高征患者的影响
研究显示妊高征的发生发展存在独立的局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)变化[1],血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)在其中发挥重要作用.同时研究发现血管内皮细胞的损伤或继发炎症在妊高征的发病机制中起重要作用[2],反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是炎症反应的标志物,被认为是心血管疾病独立的危险因子[3].本文拟探讨妊高征患者ACE与CRP的变化,为今后的治愈及干预提供依据,报道如下.
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心脏再同步治疗可减少合并晚期肾脏病的心力衰竭患者的住院率及死亡率
心力衰竭是各种心血管病的终末期临床综合征,是21世纪心血管领域的两大挑战之一。而慢性肾病是慢性心力衰竭常见的并发症之一,其发病机制包括肾脏灌注不足、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活以及各种炎症介质的刺激等。慢性肾病可进一步加重水钠潴留,加速心功能恶化。临床研究显示,慢性心力衰竭发病率与肾小球滤过率(GFR)呈显著负相关,并且慢性肾病的程度与慢性心力衰竭患者的预后相关,大量临床证据提示肾功能状态越差的慢性心力衰竭患者住院时间越长,出院后死亡率也越高。2005年初,荷兰学者Bongartz等针对心力衰竭合并慢性肾功能不全发病率显著增加,两种疾病共存时预后显著恶化的临床及病理生理学改变的特点,提出了“心肾综合征”这一概念,并迅速为学界所认同。心脏再同步除颤器(CRT-D)是近年来改善难治性心力衰竭患者预后的利器。近发表在美国心脏病学院杂志(JACC),由美国杜克大学医学院牵头的临床研究显示,与单纯应用植入式心脏除颤器(ICD)相比,应用CRT-D治疗可显著降低合并晚期(中-重度)肾脏病的心力衰竭患者的临床不良事件。
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卡托普利片含量测定方法的改进
卡托普利片又称开博通,是一种作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压药.临床上用于治疗高血压症,也用于对利尿药、洋地黄类治疗无效的心力衰竭者.其含量测定常采用碘酸钾氧化还原滴定法、比色法、气相色谱法等.本文试用以乙醇为溶剂,用分光光度法对卡托普利片进行含量测定,方法简便可靠.
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血管紧张素转化酶与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征关系的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺损伤(ALI)严重阶段的表现.肺微血管内皮细胞(PMVEC)等肺内效应细胞以及炎性介质介导的肺微血管通透性增高、肺水肿是ALI/ARDS的主要病理基础.由于ALI发病机制复杂,迄今尚未完全解释清楚,其治疗与预后一直是临床危重急症中的难题之一.血管紧张素转化酶(ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)的成员之一,在机体血压调节和水盐平衡中发挥着重要的作用.
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频发室性期前收缩患者脑钠肽水平的改变
脑钠肽(brain natriuretic peptides,BNP)由心室肌细胞分泌,是一种含32个氨基酸的多肽,是反映心室功能不全的重要检测指标之一.脑钠肽在人体中有促进钠离子从尿中排泄,有利尿、扩血管作用,还可拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统.
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冻干重组人脑利钠肽治疗高危心脏手术后急性心力衰竭患者的护理观察与体会
术前病情复杂,心脏功能低下的心脏手术患者,手术后急性心力衰竭的发生率明显增高。冻干重组人脑利钠肽作为一种新型的适用于在休息或轻微活动时呼吸困难的急性失代偿心力衰竭的治疗药物[1],具有扩张血管、利钠利尿、降低心脏前后负荷、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统等作用[2.3],为心力衰竭的治疗带来了新的希望。作为一种新药,冻干重组人脑利钠肽在使用过程中存在着用药安全的问题,护理人员对其配制、维持速率、配伍禁忌及不良反应等知之甚少,因此,本次研究旨在使护理人员了解冻干重组人脑利钠肽的药理机制、使用方法、疗效及不良反应,提高用药的成功率,保障患者的治疗康复。现报道如下。