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细胞因子与多发性硬化的关系
细胞因子是由多种细胞,特别是免疫细胞所产生的小分子蛋白质(分子量约8~80kDa),在免疫调节、免疫细胞的分化发育、炎症反应等众多环节中发挥了重要的作用.而多发性硬化(MS)是一种主要由T细胞介导的自身免疫性疾病,其中CD4+的Th1型T细胞的过度增殖可能是MS发病的重要因素[1].实验进一步证明:通过测定脑脊液和血液中相关细胞因子的含量可了解机体免疫功能的状况;通过补充或拮抗细胞因子可产生调节免疫的生物学效应.本文就细胞因子的生物学活性和效应机制等方面与多发性硬化(MS)的发病、转归和治疗的内在联系综述如下.
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COUP-TFⅡ alters gene profile of atherosclerosis and adhesion function of endothelial cells through multiple mechanisms\老龄促进大鼠损伤血管过度增殖与内皮Jagged1表达的关系
关键词: endothelial cells 老龄 大鼠 损伤血管 过度增殖 -
009银屑病过度增殖表皮内脱亚氨酯角蛋白K1减少
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内皮祖细胞与血管再内皮化
造成血管内皮丢失的原因通常有动脉粥样硬化、高血压、血栓形成、糖尿病引起的血管病变、广泛血管内膜病变而施行的动脉内膜切除术以及PCI术(包括各种支架植入术)等.血管内皮的丢失可明显增加凝血和栓塞事件的发生率以及PCI术后血管平滑肌细胞(SMC)过度增殖等引起的再狭窄发生率.此外,药物洗脱架的迟发血栓问题也被认为与再内皮化障碍直接相关[1].
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征生物学标记物诊断进展
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruc原tive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)1976年由美国神经精神科学教授Christian Guilleminault首次描述[1];该病是一种常见的儿童睡眠呼吸紊乱性疾病,以睡眠时出现反复上气道的部分或完全阻塞为主要致病特征,绝大多数是由于腺样体、扁桃体过度增殖加之上呼吸道软组织塌陷,使得睡眠呼吸做功增加,夜间血氧饱和度下降,睡眠呈现片段化,从而引起患儿记忆力、认知能力、注意力、控制力下降,颌面发育畸形及生长发育障碍等一系列病理变化。因儿童OSAHS复杂的发病机制、病因的多重性及临床表现多样性[2],故睡眠呼吸监测作为本病诊断的“金标准”尚存在争议,因此,许多研究者力求寻找更为便捷、准确、客观、稳定的诊断方法。本文现就近年来生物学标记物运用于OSAHS诊断的研究进展进行综述。
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HIF-1α与恶性肿瘤关系研究进展
恶性肿瘤的发生与细胞的过度增殖有关,而肿瘤增殖需要大量耗氧,所以缺氧是实体肿瘤微环境的基本特征之一.缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1 alph,HIF-1α) 是广泛存在于哺乳动物和人体细胞的一种转录调节因子,研究证实HIF- 1α在人体许多肿瘤中大量表达,与肿瘤的生长繁殖、侵袭和转移、新生血管生成、凋亡、耐药等特征都密切相关;下调HIF-1α表达水平能抑制肿瘤细胞生长.因此研究HIF- 1α对研究肿瘤细胞的生物学行为以及肿瘤的靶向药物、基因治疗等方面都有重要意义.
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第八讲重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎的诊治进展
重型肝炎患者因细胞免疫功能低下,吞噬和清除细菌及肠源性内毒素的功能明显降低,肠道粘膜屏障作用下降,肠内细菌易位等均可诱发自发性细菌性腹膜炎(SBP).重型肝炎并发SBP的原因可能与重型肝炎患者免疫功能及肝脏解毒能力降低、小肠运动障碍、肠内菌群过度增殖及定植转移有关.SBP可引起内毒素血症,直接或间接导致肝微循环障碍,加重肝损害,并促发多脏器功能衰竭,甚至死亡[1].直接死亡原因以肝肾综合征多,肝性脑病次之,预后与多脏器衰竭的发生率呈正相关.因此早期诊断和积极防治SBP是降低病死率的关键之一.
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代谢性核孤儿受体与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞(vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,导致局部血管壁单核/巨噬细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)内膜下迁移、过度增殖、吞噬脂质及分泌多种炎性因子的慢性血管炎症.
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树突状细胞在动脉粥样硬化病程中的病理意义
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞(vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,引起单核/巨噬细胞浸润及血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移至内膜下过度增殖;并吞噬脂质形成以泡沫细胞为基础的脂质核心,同时分泌多种促炎细胞因子,终演进至晚期不稳定AS斑块.
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1842例细菌性阴道病检测结果分析
细菌性阴道病(BV)是一种由一些厌氧菌或兼性厌氧菌(主要是加德纳菌属、动弯杆菌属、G+球菌等)的过度增殖以及正常菌群(乳酸杆菌)的减少或缺失所引起的多细菌性紊乱疾病[1],是育龄妇女常见的阴道感染性疾病之一.
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原癌基因Pokemon、细胞周期调节蛋白依耐性激酶CDK2与肿瘤相关性进展研究
肿瘤产生的本质目前普遍观点认为是细胞增殖的调节失控,而细胞的增殖要通过细胞周期来调控.大苗研究发现,许多癌基因的功能与细胞周期的调控密切相关,部分抑癌基因正是作用于细胞周期某些关键环节,以控制细胞的过度增殖,从而防止肿瘤的发生.
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病理性小巨核过度增殖的慢性粒细胞白血病一例
本文报道一例诊断为慢性粒细胞白血病(简称慢粒)的病人,细胞形态学显示除具有一般慢粒的细胞形态学特点外,还表现出血液和骨髓中同时出现的大量的病理性小巨核细胞和病理性血小板,此类型的慢粒较为少见,现分析如下:
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吡硫翁锌气雾剂对寻常型银屑病患者血清MIF和VEGF的影响
吡硫翁锌能有效抑制表皮角质形成细胞的过度增殖,并能抑制皮脂过度分泌,有抑菌作用,可减轻皮损处的炎性反应,缓解皮损处的瘙痒及疼痛.我们应用吡硫翁锌治疗银屑病,并检测患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和血管内皮生长因子(FEGF)的变化,报道如下.
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银屑病患者表皮细胞增殖与cyclinD1的关系研究
银屑病是一种良性增生性皮肤病,其病理特征为表皮过度增殖,伴角化及真皮淋巴细胞浸润.银屑病角质形成细胞动力研究发现表皮内角质形成细胞增生周期变短,进入增生的细胞增多1.
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他扎罗汀凝胶治疗寻常型银屑病临床回顾
他扎罗汀是第三代维A酸类药物,主要选择性地结合维A酸受体(RAR-β;RAR-γ),但不与维A酸X受体(RXR)结合,可抑制银屑病表皮的过度增殖和局部炎症,是目前治疗银屑病应用广泛的外用药之一.本文收集国内随机、对照的临床研究,总结其治疗效果.1资料和方法1.1文献检索、筛选 计算机检索中国生物医学文献数据库(CBM,1978-2011年);检索词:"他扎罗汀"和"银屑病",限定为随机对照研究,从数据库获取全文.发表时间从2001-2011年.排除0.1%他扎罗汀凝胶1篇.排除研究对象未限定寻常型银屑病文献.纳入随机、对照临床研究文献46篇.
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T细胞皮肤归巢在银屑病发病机制中的作用
银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病,以表皮过度增殖和真皮慢性炎症反应为特征,为遗传与环境等多种因素相互作用的多基因遗传病,其发生机制是一种免疫介导性疾病.目前关于本病的免疫发病机制尚未完全清楚,多数学者认为,银屑病是由活化T细胞引起的表皮细胞增殖性疾病.T细胞介导的细胞免疫在银屑病皮损的发生及持续存在中起了重要作用1.现就这一发病机制作一简要综述.
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血管平滑肌细胞迁移、增殖致冠状动脉搭桥术后再狭窄分子机制的研究进展
血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell ,VSMC)增殖和凋亡涉及冠状动脉搭桥 (Coronary Artery Bypass Graft,CABG)术后损伤血管异常再塑的病原学和再狭窄的发病机制.CABG 术后血管新生内膜形成和管壁重构再塑过程中,血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cell,VEC)的损伤导致多种炎症因子和生长调节因子的表达、激活紊乱,诱导 VSMC 进行表型调变(Made Letion),使其对损伤后的细胞增殖和凋亡调节失常;VSMC 细胞周期调节因子、凋亡程序性基因和细胞外基质(Extra Cellular Matrix,ECM)的表达异常,刺激 VSMC 从血管中层向内膜迁移,发生过度增殖和凋亡抑制,并导致ECM合成增加和脂质沉积,引起管壁纤维化和粥样硬化病变的发生和进展,是 CABG 术后再狭窄的重要发病机制.
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畸形舌面沟1例
牙内陷(dens invaginatus)为一种先天性牙齿发育畸形,是牙齿组织钙化前,成釉器过度卷叠或局部过度增殖,深入牙乳头中所致.牙内陷的发生率0.3%~10%,多发生于恒上颌侧切牙,偶见于中切牙、前磨牙、尖牙和磨牙.现就我科收治右上恒侧切牙牙内陷1例报告如下:
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凋亡素与肿瘤
有关肿瘤发病机制的研究以前通常只关注细胞的过度增殖,近来,随着对凋亡现象的认识和深入研究,人们开始从细胞死亡的角度来分析.研究发现,调亡受到抑制后细胞表现出生长优势,这是肿瘤发生的重要因素.而诱导细胞调亡即可治疗肿瘤.因此,积极寻找开发促调亡因子有重要意义.近年研究显示,来自鸡贫血病毒(CAV)的凋亡素(apoptin),能选择性出现在肿瘤细胞和转化细胞核内,诱导其凋亡,但不杀伤正常细胞[1],它可能为肿瘤的诊治提供新的途径.
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巨噬细胞集落刺激因子对DEL细胞增殖作用的研究
目的:在动脉粥样硬化等血管性疾病中,作为一种突出的特征,动脉管壁血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)的异常积聚常伴随巨噬细胞的存在.VSMC增殖是动脉粥样硬化、高血压和血管再狭窄等常见血管病变的共同病理表现,对于VSMC过度增殖的机制研究已引起广泛重视.