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冠脉搭桥术后内皮细胞损伤引起再狭窄机制
冠状动脉搭桥手术(coronary aaery bypass graft,CABG)损伤冠状动脉和桥血管,同时冠状动脉病变不断进展,移植血管桥发生加速粥样硬化病变等,影响术后近、远期血管通畅率和生存率.术后动脉桥10年内发生再狭窄率为5%~10%;静脉桥再狭窄率第1年接近15%~30%,10年内发生阻塞率高达50%[1].再狭窄是一个复杂的生物学过程,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤诱发血管痉挛、炎症和血栓形成、血管平滑肌细胞(vessel smooth muscle cell,VSMC)迁移和过度增殖、脂质和细胞外基质过度沉积、粥样硬化等病理过程,是导致术后再狭窄的关键因素.
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痤疮的诊断和治疗
痤疮是一种毛囊、皮脂腺的慢性炎症,好发于青春期,俗称"青春痘".痤疮的病因包括皮脂腺皮脂的分泌率增加;毛囊、皮脂腺导管开口不通畅;痤疮丙酸杆菌过度增殖;炎症反应;与遗传、药物(含碘剂、溴剂的药物及长期口服激素)、某些化妆品(含激素成分)及环境因素和精神因素有关.
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艰难梭菌感染治疗的新方法
艰难梭菌感染( Clostridium difficile infection,CDI)是由肠道致病性艰难梭菌过度增殖并释放毒素引起的以肠道为主要表现的感染性疾病,临床表现可从轻度自愈性腹泻到严重的伪膜性肠炎、脓毒综合征、中毒性巨结肠甚至肠穿孔[1]。21世纪以来,CDI的发病率和疾病严重程度在全球范围内呈上升趋势,尤其是艰难梭菌高产毒株( BI/NAP1/027毒素Ⅲ型)的出现和暴发流行,使得艰难梭菌成为医疗卫生相关的重要病原菌之一[2]。应用抗生素治疗CDI已逾30年,主要是甲硝唑和万古霉素,但近年来,上述药物的敏感性降低,且治愈后复发率高达25%~60%[3],使得重症CDI患者在抗生素治疗失败后只能行结肠次全切手术。因此,正确的治疗CDI并预防其复发尤为重要,而新方法的研发迫在眉睫。
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辛伐他汀对血管内皮功能及内膜增殖的影响
动脉内皮损伤是动脉粥样硬化(AS)的始动及促进因素,与PTCA术后再狭窄(RS)的生成密切相关.在AS及RS的发生发展过程中,动脉壁分泌的血管活性物质一氧化氮(mitricoxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)等起着重要的调节作用,血管平滑肌细胞(VSMC)过度增殖和细胞外基质的积聚直接导致了动脉内膜增厚和管腔的狭窄.
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4种中药提取液对不同来源成纤维细胞作用的实验研究
胸部恶性肿瘤患者常需要接受胸部放射治疗,其中胸部的两个重要脏器心脏和肺脏是易受到放射损伤的部位,这不仅限制了肿瘤的照射剂量,从而也限制了疗效,也影响患者的生存质量,有时甚至成为导致肿瘤患者死亡的直接原因.在放射性损伤过程中比较重要的一个机制就是成纤维细胞的过度增殖[1],因此本实验体外培养了这两种不同来源的成纤维细胞,并观察当归、川芎、黄芪及丹参各中药提取液对其的作用.
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增加口服钙可改善二甲双胍所致维生素B12吸收不良
二甲双胍是治疗2型糖尿病的重要药物,但有10%~30%的用药者出现维生素B12吸收不良,有关其机制目前尚有争论。有研究认为是由于二甲双胍通过延迟食物吸收而改变了肠道动力和(或)促进细菌生长所致。但因回肠粘膜细胞B12内因子的摄取是钙依赖性的,而二甲双胍可影响钙依赖性膜运动,故作者推论二甲双胍所致的钙吸收不良很可能与其改变肠粘膜钙代谢有关。本研究观察了二甲双胍降低血清维生素B12的程度及机制。 方法 21名30~60岁接受磺脲类口服降糖药治疗的2型糖尿病患者经排除影响胃肠蠕动功能的因素后,以年龄、种族和初始血清维生素B12配伍按1∶2分组,7名作为对照继续接受磺脲类口服降糖药,14名改为二甲双胍治疗。前两周二甲双胍剂量为850 mg/d,然后增为850 mg,2次/d,2周后再增为3次/d,维持治疗2个月,不能耐受大剂量者改为850 mg,2次/d。停用二甲双胍后以1.2 g/d碳酸钙治疗1个月。以差异放射分析法测量血维生素B12及其类似物,总维生素B12与经硅吸收后剩余维生素B12之差为全运钴氨素Ⅱ(holoTCⅡ),以乳果糖刺激氢呼吸实验判定肠道细菌是否过度增殖。 结果所有受试者一般生化检查均在正常范围。实验组与对照组相比初始血总维生素B12无明显差异[(400±119)比(335±120)ng/L],而且整个实验过程中对照组亦无明显变化。实验组经3个月二甲双胍治疗后血总维生素B12[(400±32)比(282±24)ng/L,P<0.0005]及holoTCⅡ[(175±19)比(111±21)ng/L,P<0.01]明显降低。经多元回归模型控制初始变量后,二甲双胍应用3个月时与对照组相比,实验组血总维生素B12明显降低[(-61±19)ng/L,P<0.005],且更多的患者holoTCⅡ降低(P<0.05)。实验组以二甲双胍治疗后口服碳酸钙可使降低的holoTCⅡ回升,但对总维生素B12无影响。实验中表明细菌增殖度的氢呼吸实验和血清叶酸均无明显变化。二甲双胍组与对照组相比血糖化血红蛋白Alc(HbA1c)及体重明显降低。 结论 2型糖尿病患者接受二甲双胍治疗者血总维生素B12及holoTCⅡ明显降低。由于回肠维生素B12的吸收是钙依赖性的,口服碳酸钙可逆转这种二甲双胍所致的维生素B12吸收不良,故认为二甲双胍对维生素B12吸收不良的副作用与其对回肠粘膜钙依赖性活动的影响有关。氢呼吸实验、血清维生素B12类似物及叶酸在实验中无变化,故认为二甲双胍对维生素B12的影响与肠道细菌的过度增殖无关。由于维生素B12吸收不良可被钙剂所逆转,故2型糖尿病患者使用二甲双胍治疗,尤其对无喝牛奶习惯者应补充钙剂并监测血维生素B12浓度。
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068细菌性阴道病与早产关系的荟萃分析
细菌性阴道病是由多种厌氧菌及支原体过度增殖,替代正常阴道内乳酸杆菌所致的疾病.细菌性阴道病在早产发生中作用现仍未阐明.有人认为细菌性阴道病的病原可上行进入绒毛膜蜕膜间隙或通过完整的羊膜进入宫腔致宫内感染,进而导致早产的发生.对早产与细菌性阴道病的关系进行荟萃分析.
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1例肝移植伴银屑病患者的护理
银屑病是一种由多基因遗传决定的、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性增生性皮肤病,是以表皮过度增殖、伴角化不全及真皮淋巴细胞浸润为特征[1].心理社会因素在银屑病发病及病情恶化中的作用愈来愈受到医学专家的重视,认为银屑病是典型的心身疾病,对诱发机制已有认识,并提出相应的心理康复治疗措施[2].我科近期收治1例肝移植伴银屑病的患者,为其提供了精细化护理措施,现将护理体会报道如下.
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银屑病的药物治疗进展
银屑病是一种皮肤炎症性、增生性疾病,全世界约1%~2%的人受到该病困扰.银屑病目前认为是一种角朊细胞的过度增殖而导致的疾病,其角朊细胞的增殖旺盛是本病的显著特点.到目前为止,虽然银屑病的发病机制尚未完全清楚,但在研究细胞因子、炎性细胞的相互作用、血管形成、细胞内与信号传导相关的磷酸化酶激酶与银屑病的关系等方面也取得了一定的进展.如:白介素10(IL-10)是一种重要的细胞免疫抑制剂,其抗银屑病的作用是通过循环免疫细胞的调节效应所致;形成中性粒细胞、T淋巴细胞、角质形成细胞的相互作用环路,促使银屑病反复发作及慢性化;而银屑病急性皮疹的形成与慢性斑块与血管内皮细胞的表型有关;慢性斑块性银屑病与磷酸化酶激酶和细菌超抗原有关[1,2].这些方面取得的进展,将有助于进一步探索银屑病发病机制和对症治疗.
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基质金属蛋白酶及其抑制物与冠状动脉内成形术后再狭窄
经皮腔内冠状动脉内成形术(PTCA)是公认治疗冠状动脉狭窄的有效方法,广泛应用于临床,而PTCA术后有较高的再狭窄率,在再狭窄的发生机制中,血管平滑肌细胞(VSMC)迁移,过度增殖和合成大量细胞外基质是导致血管内膜增厚,管腔狭窄的重要原因[1],基质金属蛋白酶(MMPs)在再狭窄的形成中起非常重要的作用.
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寻常型银屑病皮损中磷酸化STAT3 EGFR的表达
银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,以表皮过度增殖和异常分化以及炎细胞浸润为特征,与遗传、免疫等多种因素相关,其中寻常型占99%.近年来有学者[1]认以为信号转导和转录激活因子3(signal transduction and activator and activators of transcription3,STAT3)可能参与了银屑病的病理过程.
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缺氧诱导因子-1与肿瘤
缺氧是一种常见的生理和病理现象.肿瘤的发生发展依赖于机体内氧气与各种营养物质的供给,但肿瘤细胞的异常过度增殖会导致肿瘤细胞严重缺氧,此时肿瘤细胞需通过自身调节来适应氧气与营养物质的缺乏,进行生长和转移.缺氧诱导因子(HIF)-1是调节细胞缺氧反应的重要的转录因子之一,由Semenza和Wang于1992年在缺氧的肝细胞癌细胞株Hep3B细胞核中发现.现已证实,HIF-1与肿瘤发生发展、转移等密切相关.本文对HIF-1和肿瘤的发生发展的研究进展作一综述.
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青光眼小梁切除术5-Fu的应用体会
抗青光眼滤过术后失败的主要原因之一是术后滤过瘢痕化.某些抗代谢药物可以抑制术后滤过处的过度增殖.其中5-氟尿嘧啶(5-Fu)已逐渐应用于青光眼滤过术中及术后.从1997年4月~1998年5月对16例22只眼在青光眼小梁切除术中、术后应用5-Fu,效果较好,报告如下.
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儿童系膜增殖性肾小球肾炎α-平滑肌肌动蛋白表达的观察及临床意义
本文应用免疫组化技术及真彩医学图像分析系统观察32例系膜增殖性肾小球肾炎患儿α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,以期为抑制系膜细胞的过度增殖及肾小球疾病的治疗提供理论依据.
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PI3K-AKT-mTOR 信号通路在分化型甲状腺癌演变过程中的研究现状
甲状腺癌的发病率在世界范围内呈上升趋势,近十年来发病人数急剧增加[1]。甲状腺腺瘤起源于甲状腺滤泡细胞,具有过度增殖的属性[2],其中来自甲状腺滤泡细胞甲状腺癌占大多数,其中以甲状腺乳头状癌(PTC)为常见,占所有甲状腺癌的80%。而目前临床上甲状腺癌的治疗方法大致分为手术治疗、TSH 抑制治疗、放射性碘治疗、分子靶向治疗4种。本文主要讨论 PI3K-AKT-mTOR 信号通路中的甲状腺分子靶向位点,在甲状腺癌发生发展以及治疗中起到的作用。
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Apoptin-肿瘤基因治疗的新选择
人类肿瘤是在各种致瘤因子的作用下,局部组织的细胞在基因水平上对其生长失去正常调控,导致克隆性异常增生而来.其机制,一般认为是由于细胞原癌基因的激活和/或抑癌基因的失活造成的.当上述基因非正常表达的时候,细胞的正常增殖、分化和凋亡等一系列生命过程出现异常,既表现为细胞的无限增殖、分化不良与凋亡减少.结果新生细胞不断产生、细胞的生存期延长.凋亡率下降使细胞数目不断增加导致局部生长优势,形成肿瘤.除了肿瘤细胞自身过度增殖以外,凋亡的异常在肿瘤发生、发展、结局等过程中起重要作用.因此,促进肿瘤的凋亡可能是肿瘤的一有效治疗途径.Apoptin由鸡贫血病毒(CAV)基因组中Vp3基因编码,可特异性的诱导转化细胞和肿瘤细胞凋亡且其凋亡作用不依赖于野生型p53也不受Bcl-2过渡表达的影响.Apoptin不杀伤人类正常二倍体细胞亦无毒副作用.此种特性向我们展示了其在肿瘤治疗领域诱人前景.
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外周血ph染色体阳性的白血病2例
例1,男,32岁,入院9天前因误吸杀虫剂"万灵”,20min后出现意识不清 ,立即在当地医院急诊抢救,症状渐缓解,翌日病人出现发热,体温38.4℃,无寒战,于2000年8月28 日来我院,门诊以"类白血病反应”收入院.查体:一般状态尚可,皮肤粘膜无黄染及出血点,全身表浅淋巴结未触及,胸骨无压痛,肝脾未触及,双侧扁桃体Ⅲ度肿大.实验室检查 :WBC 39.7×109/L,Hb 125g/L,PLT 110×109/L,分类:早幼粒0.01,中幼粒0.0 7,晚幼粒0.09,杆状0.07,分叶0.11,单核0.02,幼红1∶100,嗜酸0.01,嗜碱0.0 3;骨髓增生极度活跃(Ⅰ级),全片见巨核460余枚,以颗粒巨为主,可见幼巨,产板巨少见,但血小板散在,且见小堆分布,形态正常.粒系过度增殖占0.90,以中性分叶增多为主,各阶段均见,形态部分细胞外形不规则,有的退化,余未见明显形态改变 .其他细胞相对减少,但网状细胞、组织嗜酸细胞易见到.诊断意见:①粒系增殖过度;② NAP阳性率1%;③建议查ph染色体.外周血染色体分析结果:计数40个中期分裂相,ph阳性核型占67%,并可见超、亚2倍体核型,故可除外类白血病,诊断:慢性粒细胞白血病.
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对类风湿关节炎患者的心理护理
类风湿关节炎(RA)是常见的风湿病之一,其病因和发病机制尚未完全明了,基本病理特点是血管炎和滑膜炎.滑膜炎使运动关节的滑膜过度增殖,以及软骨、骨和韧带的关节结构遭到破坏,导致关节强直、畸形、功能丧失而有不同程度残废.血管炎也可侵犯周围各脏器组织,形成系统性疾病.RA患者致残的机会增大,工作和生活能力可能丧失,生命存活期缩短,因此RA给社会和病人都造成了严重的负担,严重影响患者的工作和生活,使患者身心痛苦.通过对患者采取具有针对性、有效、并易接受的心理护理,使患者对本病的相关知识有明确的了解认识,从而保持良好的心理状态,积极配合治疗、护理.对控制疾病的发展,降低致残率,训练患者独立生活能力,提高病人的生活质量,有着极其重要的意义.
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肠道去污联合微生态制剂治疗晚期肝硬化的临床研究
肝硬化患者肠道菌群过度增殖明显,成为肠道细菌易位和肠源性内毒素血症的重要原因,进而产生多种合并症.肠道去污又称选择性清洁肠道措施(selective decontaminationof digestive tract,SDD),与微生态制剂均为常见的生态疗法.
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反义内皮素受体抑制血管平滑肌细胞增殖的研究
动脉旁路术或介入方法治疗外周动脉硬化闭塞症,可达到较好的早期治疗效果,然而术后3~6个月内,约30%~50%的病人发生血管再狭窄[1,2].研究表明,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)的过度增殖可能是血管再狭窄发生的主要原因之一[3],如何抑制血管平滑肌细胞的过度增殖成为防治血管再狭窄的关键.我们通过反义核酸技术特异性抑制内皮素受体(endothelin receptor A, ETAR)的表达,以达到抑制VSMC增殖的目的,为血管再狭窄的防治提供一种有效的方法.