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血液净化治疗急性卡马西平中毒一例
患者女,27岁,主因被人发现意识不清3 h,于2012年2月10日收入我院急诊科.急查血液毒物鉴定提示血中监测出卡马西平成分2400 μg/ml(中毒剂量>20 μg/ml),尿液、胃液阳性.急诊科以"(1)急性卡马西平中毒;(2)Ⅰ型呼吸衰竭;(3)低蛋白血症"收入院,入院查体体温37 ℃,脉搏97次/min,呼吸31次/min,血压103/54 mm Hg,神志不清,中毒昏迷状态,查体不合作,无颈静脉怒张,双侧呼吸运动对称,触觉语颤检查不能配合,胸壁及肋软骨压痛检查不能配合,双肺叩诊呈清音,听诊双肺呼吸音粗,可闻及广泛痰鸣音.心率97次/min,心律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻病理性杂音,A2=P2.腹软,压痛、反跳痛检查不能配合,肝颈静脉回流征(-).
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幼儿先天性肺发育不全一例
患儿男,1岁6个月;第一胎,第一产,足月顺产于家中(旧法接生),出生后无窒息史,出生体重不详,母乳喂养至1岁.无家族性遗传病史.因发热伴咳嗽1d入院;既往体健,无反复呼吸道感染史,未曾行胸片检查.平素哭闹时可出现口鼻周轻度发绀,未曾就诊.此次发病以发热为主,入院时偶有咳嗽,入院当夜咳嗽逐渐加重,精神萎靡,哭闹明显.查体:体温38.7℃,脉搏100次/min,呼吸24次/min,血氧饱和度80%.精神萎靡,颜面、口鼻周轻度发绀,咽部中度充血,扁桃体Ⅰ度肿大,中度充血,未见脓性分泌物附着.吸气性三凹征阴性.胸廓对称无畸形,双肺呼吸运动对称,呼吸运动和呼吸频率正常,语颤未检查.
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血浆吸附灌流抢救稀料中毒一例
患者男,43岁,主因口服稀料数口(具体不详)4 h入院,既往体健.入院查体:体温36.2 ℃,脉搏78次/min,呼吸28次/min,血压123/71 mm Hg,意识模糊,谵妄,被动体位,查体不合作.口唇略发绀,口腔内白色泡沫状分泌物较多.颈软,气管居中.双侧胸廓对称无畸形,双肺呼吸运动度一致,叩诊双肺清音,肺肝界位于右锁骨中线第6肋间,听诊双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音.心率78次/min,律齐,无杂音.腹软,肝脾肋下未及.双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射未引出,血液毒物分析示:苯成分308 μg/L(生物限制<100 μg/L).血常规:WBC 7.11×109/L,N 55.8%,L 24.8%,M 6.9%,RBC 4.45×1012/L,HCT 41.8%,Hb 134 g/L,PLT 209×109/L.
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肠系膜神经鞘瘤超声表现一例
患者女,30岁,因腹部胀痛不适两个月就诊.查体:左上腹部向外膨隆,可触及一包块约18 cm×14 cm,边界清,表面光滑,轻压痛,活动度差.CT检查提示:腹部囊实性肿块,考虑来自肠系膜.超声所见:左上腹探及范围约15 cm×15 cm×10 cm低回声包块,形态规则,边界清晰,有完整包膜,内回声不均,包块随呼吸运动(图1~3),周边大血管及分支无明显压迫或移位现象.频谱多普勒示包块内有动脉频谱,Vmax 66 cm/s,RI为0.55(图4).超声提示:左上腹实性占位,良性倾向,考虑肠系膜肿瘤可能性大.手术所见:病变位于小肠系膜根部,距屈氏韧带约15 cm左右,与部分小肠粘连紧密,瘤体大小约20 cm×15 cm×10 cm,拟行瘤体切除加空肠端侧吻合术,部分小肠切除术,钝性剥除瘤体.
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新屏气法在彩色多普勒超声检查中的应用
彩多普勒超声检测肾动脉和门静脉血流动力学指数时,为避免呼吸运动的影响,通常由医师发出指令让患者屏气,在实际工作中由于患者不能很好地配合屏气,一次检测成功率较低.我们在实践中采用一种简单的屏气方法,现介绍如下.
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急性呼吸困难的急诊临床思维与处理
呼吸困难是指患者自觉"气短"或"呼吸费力",临床表现为呼吸频率、幅度与节律改变,用力呼吸可见辅助呼吸肌参与呼吸运动,严重者表现为端坐呼吸、发绀等.急性呼吸困难属常见的急症之一,约占内科急症的10%~15%.
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心力衰竭与中枢性睡眠呼吸暂停的环路增益理论
中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea,CSA)是一种睡眠呼吸障碍,指在睡眠中出现口鼻无气流且胸腹呼吸运动停止10 s以上.CSA分为3类:(1)周期性呼吸;(2)特发性中枢性睡眠呼吸暂停;(3)潮式呼吸(Cheyne-Stokes respiration,CSR).潮式呼吸由John Cheyne在1818年和William Stokes在1854年相继描述,是在严重心力衰竭患者中发现的一种节律性呼吸形式,表现为呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢的过程与呼吸暂停交替出现[1-2].CSR与CSA在慢性心力衰竭患者中常并存,且CSA的严重程度与心功能受损程度呈线性相关,可能增加心力衰竭患者的病死率,与其预后密切相关,有重要临床意义.现就心力衰竭与CSR-CSA的发病机制、诊断、治疗方面进行综述,介绍近年来提出的发病机制研究方面的新进展,即环路增益学说.
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恶性Brnner瘤合并胸液误诊为结核性胸膜炎一例
患者女性,48岁,因咳嗽伴胸闷、气促2月余于2001年11月6日以"结核性胸膜炎"入我院结核科治疗.于2001年9月受凉后出现咳嗽、咯少量白粘痰,伴午后间断发热(体温37~38℃ ), 无乏力、盗汗,不伴胸痛、咯血.入院查体:体温37.2℃,脉搏80次/分,呼吸21次/分, 血压140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).发育正常,消瘦,神志清楚,慢性病容.颈软, 右肺呼吸运动减弱,触觉语颤减弱,叩诊浊到实音,呼吸音明显减弱,肺底呼吸音消失,未闻及干湿性音及胸膜摩擦音;左肺无异常.心界不大,心律齐.胸片检查:右肺第二前肋间隙以下为大片状密度均匀一致、外高内低的弧形阴影,右侧肋膈角消失;左肺未见异常;纵隔、肺门及左侧肋膈角正常,心脏影未见异常.红细胞沉降率15 mm/1 h,血液:结明试验阴性 ,I CT-TB卡及TB快速卡试验均弱阳性.
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卫氏肺吸虫性胸腔积液及肺囊肿一例
患者女性,17岁.因咳嗽、咳痰1年,左胸痛2 d入院,无畏寒、发热、盗汗、体重下降、咳果酱样痰等.查体:体表未扪及包块,左胸廓饱满,左下肺呼吸运动及语颤减弱,左下肺呼吸音消失.2年前曾有生食海蟹史.
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第八届牛津学术会议:呼吸调控与模型研究的前沿
第八届牛津学术会议:呼吸调控与模型研究的前沿(The 8th Oxford conference:frontiers in modeling and control of breathing)于2000年10月11~15日在美国麻省靠近波士顿的北法默思鳕鱼岬会议中心召开。共有来自12个国家的140余名代表与会。中国山东大学医学院的宋刚教授应邀参加了本届会议的学术组委会,承担了部分审稿工作。另有5名中国留美学者报告了研究成果。现将会议的主要内容作一简要报道。 一、建立模型在呼吸调控研究中具有重要作用 建立模型是生物医学研究的重要手段之一,DNA双螺旋结构模型学说即是成功的典范之一。正是基于此认识,数学模型学家Hercynski博士和呼吸生理学家Cunningham博士于1978年在英国牛津组织了第一届正规的牛津学术会议,会议的主题是“生物控制系统—呼吸调节”,目的是探讨建立有关呼吸调控机制的数学模型问题。此后牛津会议每隔3~4年召开一届。1991年,宋刚博士等应邀出席了在日本富士召开的第五届牛津学术会议,是我国呼吸生理学家首次参加牛津学术会议。 纵观过去30余年,通过建立数学模型确立了呼吸调控研究的许多新概念、新方法。例如,应用重复呼吸法测定呼吸中枢对高二氧化碳刺激的反应性;呼吸不稳定性特别是周期性呼吸的系统分析;阐明睡眠呼吸暂停发生机制的“力平衡理论”等等。但这些研究多与传统的系统生理学相适应,限于系统水平。近十年来,计算机及其他信息处理技术的飞速发展为呼吸调控模型的研究提供了强大的工具;细胞生物学及分子生物学技术在呼吸调控研究中得到广泛应用;呼吸节律产生机制及外周感受器的结构特点有了深入研究;神经递质及基因在呼吸调控中的作用逐渐被认识。这一切都对进入新千年的呼吸调控模型研究工作提出了新的要求,创造了新的机遇,也是本届会议有关专题讨论及Severinghaus博士关于模型与呼吸控制历史回顾专题报告中的要点。 二、呼吸调控与模型研究的前沿:分子,细胞及系统水平的研究 第八届牛津学术会议的主旨即是综合有关的实验及模型研究成果,从分子,细胞及系统水平多角度、多层次地探讨呼吸调控机制。会议交流论文摘要100余篇,专题报告3篇,专题讨论4次。 内容涉及呼吸运动的化学感受性调节、呼吸运动的行为性调节、呼吸节律形成机制、呼吸中枢的发育与可塑性、运动性呼吸调节、呼吸神经元与神经网络、呼吸的稳定性与可变性7个研究领域。
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回复"对阻塞性通气功能障碍严重程度与慢性阻塞性肺疾病严重程度标准的疑惑"
在临床工作、撰写论文和教学工作中,经常会遇到阻塞性通气功能障碍严重程度分度与慢性阻塞性肺疾病严重程度分级的问题.笔者在此阐述一下两者的区别.一、阻塞性通气功能障碍与COPD是两个不同的医学概念阻塞性通气功能障碍属于肺功能诊断,其发生的病理生理学基础是气道管径在呼吸运动中同肺组织失去协调,出现开放不足或提前关闭,导致气流进出流动受限.
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肺黏膜相关性淋巴瘤二例报告
例1 男,78岁.因左侧卧位气急5个月余、咯血4 d于2001年8月入院.体检:体温36.1℃,全身浅表淋巴结未触及,右胸呼吸运动、语颤减弱,右肺呼吸音减弱,心脏听诊无异常,肝脾未及.胸部X线立位片示右上肺、中肺野大片状密度增高影,内有空气支气管征,右心缘及右膈面显示不清.胸部CT示右上肺野大片状软组织密度影,右中叶阻塞性炎症,右侧胸腔积液,左肺未见明显异常病灶;气管纵隔居中,纵隔内未见肿大淋巴结;胸骨、胸椎及肋骨未见破坏(图1).纤维支气管镜检查示左上、下支气管及各段开口通畅;右上叶支气管开口狭窄,黏膜水肿,部分堵塞管腔;右中叶支气管开口狭窄,黏膜出血水肿,触之易出血.支气管镜活检物病理检查示:标本组织内见弥漫性淋巴细胞浸润(图2),CD20阳性,CD5阴性,结合酶标考虑B细胞型肺非霍奇金恶性淋巴瘤.骨髓穿刺无明显异常.化疗方案为长春新碱2 mg+环磷酰胺1000 mg+吡喃阿霉素40 mg+泼尼松300 mg.目前仍定期化疗随访.
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呼吸肌疲劳与撤机
近20年来,随着呼吸生理学及其实验手段的发展,人们已较清楚地认识到,作为呼吸运动动力泵的呼吸肌出现疲劳,特别是吸气肌疲劳,是呼吸衰竭发病过程中的重要环节.因此,在各种与呼吸功能不全有关的疾患,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、神经肌肉疾病等的治疗中,对呼吸肌肌肉功能的评价和治疗具有重要的理论及实践意义.
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应用普通CT-sim勾画立体定向消融放疗的肺肿瘤内靶区?
在肺肿瘤的放射治疗中,病灶会随着呼吸而运动,从而给内靶区(internal target volume,ITV)勾画带来不确定性,既往的自由呼吸CT扫描并不足以涵盖整个病灶运动信息[1-4].而4DCT(四维CT模拟机)虽为较佳解决方案.但在我国目前拥有的1 353余台模拟定位CT中,很多并不具备4DCT功能[5-8].本研究目的是给不具备4DCT定位条件的放疗单位提供如何运用传统的CT-Sim精准勾画肺肿瘤的内靶区(ITV).
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闭合性腹膜后十二指肠破裂4例分析
例1,男,19岁,车祸,两车牵引,中间钢丝绳拉直时弹及患者腹部.上腹疼痛,恶心,未呕吐来院就诊.查体P90次/minBP 120/70mmHg,神志清,一般状态佳,贫血貌.腹部稍胀,呼吸运动不受限,全腹压痛,以右上腹为甚,腹肌稍紧.反跳痛(土),移动性浊音(一),肠鸣音可闻及.腹部X线检查正常,右下腹穿刺抽出1ml不凝固血性液体.
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肾病综合征致乳糜性胸、腹水1例报告
病例介绍患者,男,16岁,因浮肿、腹水、少尿1月,气短1周,于1998年1月入院.查体:体温37.8℃,血压14/9kPa,轻度贫血貌,全身重度浮肿.右胸部呼吸运动减弱,右下肺呼吸音低,心率101次/分,律整,心音有力.腹部膨隆,肝于肋下3cm处可触及,质软,无压痛,腹水征(+).阴囊积液,双下肢重度凹陷性浮肿.实验室检查:血红蛋白100g/L,白血细胞11.0×109/L,其中中性细胞0.70,淋巴细胞0.29.尿蛋白(++++).血尿素氮8.9mmo/L,肌酐145umol/L.
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胸廓发育不良综合征
胸廓发育不良综合征(thoracic insufficiency syndrome,TIS)是指因胸廓发育不良而不能支持正常呼吸运动和肺脏生长发育的病症.胸廓畸形常与先天性脊柱畸形同时存在.且直接影响先天性脊柱畸形的手术效果.从前,低龄先天性脊柱侧凸伴胸廓发育异常患者的手术治疗通常是以用或不用内固定骨骼阻滞术为主.而胸廓及肺发育不全的问题往往被忽略.Campbell等于2003年在骨关节外科杂志(JBJS)上首次报道TIS[1],同年在第39届脊柱侧凸研究协会(SRS)年会上详细阐述了TIS和可撑开型人工假体钛肋(vertical expandable prosthetic titanium rib,VEPTR)器械田.
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脊柱侧凸导致肺功能障碍的机制
正常呼吸功能的维持需具备正常的胸腔肺脏容积以及维持胸腔容积变化的膈肌和肋间肌的舒缩活动.脊柱侧凸常引起胸廓畸形、容积下降,侧凸两侧肋间肌不平衡,膈肌运动受限,限制肺扩张,阻碍呼吸运动,从而影响肺通气功能.
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闭合性腹膜后十二指肠破裂二例
例1男,19岁.拖拉机翻车轧伤腹部后上腹部疼痛,恶心未呕吐,伤后4 h来诊.查体:P 96次/min,BP 120/80mm Hg,神志清楚,一般状态佳,贫血貌.腹部稍胀,呼吸运动不受限,全腹部压痛(++),反跳痛(+),肌紧张(+),移动浊音(+),肠鸣音正常.腹部X线检查无异常所见.腹穿抽出不凝血.
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巨大陈旧性创伤性膈疝合并肺癌一例
患者男,48岁,因“左侧胸闷半年余”于2011年7月25日入院,患者半年前无明显诱因出现左侧胸闷不适,无咳嗽咳痰及咯血,亦无畏寒发热及胸痛。无吸烟史,在外院行上消化道钡餐及胸部CT,均提示左侧膈疝(图1~3)。患者于40年前曾有胸腹部车祸摔伤史,因经济原因当时未予手术治疗,40余年无特殊不适而未作检查治疗。入院查体:体型较瘦小,浅表淋巴结未及,口唇无紫绀,气管居中,胸廓无畸形,左胸呼吸运动减弱,左下肺叩诊呈浊音,听诊呼吸音减弱,心脏未闻及杂音。腹平软,肝脾肋下未及,无压痛及反跳痛,未扪及包块,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。辅助检查:血、尿、粪常规、肝肾功能、血糖、血脂、血电解质、凝血功能及心电图均正常。