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肺癌组织p16基因启动子区甲基化的研究
DNA甲基化可以引起染色体结构、DNA构型和稳定性及DNA与蛋白质分子相互作用方式的改变,从而控制基因表达[1].研究发现,基因缺失和启动子区异常甲基化是p16基因失活的主要原因[2].我们联合应用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific PCR,MSPCR)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化方法检测肺癌组织中p16基因的异常改变,以了解p16基因在肺癌发生发展中的作用.
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胰腺癌组织STAT3的表达及其与细胞增殖和凋亡的相关性研究
STAT3是信号传导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)家族的成员之一,在肿瘤的发生发展过程中起重要的作用.本研究用免疫组化方法检测胰腺癌组织中PSTAT3和其调控基因Bcl-xL的蛋白表达情况,分析胰腺癌组织中PSTAT3与胰腺癌临床病理特征及凋亡、增殖的关系,从而探讨STAT3这一细胞信号传导通路中的关键环节在胰腺癌发生发展过程中的重要作用.
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壶腹癌中P21WAF1/CIP1和P53的表达及其相关性
P21 WAF1/CIP1 是细胞周期负性调控因子,其功能丧失可导致细胞增殖失控,发生肿瘤,根据机制不同,P21 WAF1/CIP1 转录调节分为依赖P53或不依赖P53两条途径 [1~6] ,我们采用免疫组化方法检测壶腹癌中P21 WAF1/CIP1 和P53蛋白的表达,以探讨他们在壶腹癌发生中的细胞调控机制及其关系.
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神经生长因子在膀胱移行细胞癌中表达的意义
应用免疫组化方法检测神经生长因子(NGF)在膀胱癌中的表达,探讨其临床意义及与细胞增殖、血管形成之间的关系,报告如下。 材料与方法膀胱移行细胞癌患者83例,年龄15~81岁。Ⅰ级25例、Ⅱ级34例、Ⅲ级24例。T0~1 54例、T2~4 29例。72例获随访1年以上,其中复发18例。16例正常膀胱粘膜组织作为对照。石蜡包埋存档标本均经病理组织学证实。免疫组化采用SP方法。NGF(1∶80)和Ⅷ抗原相关因子(1∶100)为多克隆抗体。增殖细胞核抗原(PCNA,1∶50)为单克隆抗体。
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p27和Cyclin E在膀胱癌的表达及意义
研究表明,细胞周期调节蛋白p27和Cyclin E与人类恶性肿瘤的发生发展密切相关.我们采用免疫组化方法检测121例膀胱移行细胞癌组织中p27和Cyclin E的表达,探讨其与肿瘤生物学行为的关系.
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膀胱癌组织中环氧合酶-2表达与肿瘤血管形成的关系
我们采用免疫组化方法检测膀胱移行细胞癌组织中环氧合酶-2(Cox-2)以及VEGF、CD34的表达,现报告如下.对象与方法1992-2002年我院原发性膀胱癌手术切除标本94例.男84例,女10例.年龄27~91岁,平均60岁.
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肾缺血再灌注损伤时血小板衍化生长因子的表达及意义
2000年1月至2001年3月,我们在建立肾缺血再灌注损伤动物模型的基上,采用免疫组化方法检测血小板衍化生长因子(PDGF-A)在肾脏的表达,观察其变化规律和作用,现报告如下.
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PTEN蛋白在肾癌组织中的表达及意义
与张力蛋白在10号染色体同源缺失的磷酸酶(PTEN)可抑制酪氨酸去磷酸化,对细胞增殖起负调控作用.我们采用免疫组化方法检测44例肾癌组织中抑癌基因PTEN蛋白表达,并分析其临床意义.
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Ki-67在三阴性乳腺癌组织中的表达
三阴性乳腺癌常表达基底样表型,临床上预后差,无病生存率低.我们运用免疫组化方法检测Ki-67在三阴性乳腺癌中的表达情况并探讨其与三阴性乳腺癌临床病理特征的关系.
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缺氧诱导因子1α对乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移的影响
本研究用免疫组化方法检测乳腺癌中HIF-1α(hypoxia inducible factor-1α)、VEGF-C(vascular endothelial growth factor)及其受体VEGFR-3(vascular endothelial growth factor receptor 3),探讨HIF-1α对乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移的影响.
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B7-H3在结直肠癌组织中表达的研究
B7-H3是近年来发现的共刺激分子家族中的一员,在免疫调节中起重要作用.本研究通过免疫组化方法检测B7-H3在结直肠癌组织中的表达情况及其与各临床病理因素之间的关系,现报告如下.
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抑癌基因p16在恶性胰岛细胞瘤中的表达及意义
恶性胰岛细胞瘤在临床上极为少见,有关抑癌基因p16在恶性胰岛细胞瘤中表达的研究国内外未见报道.我们通过免疫组化方法检测了3例恶性胰岛细胞瘤组织中p16蛋白的表达情况,现报道如下.
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P27kip1、CyclinD1在胆囊癌中的表达及其意义
我们应用免疫组化方法检测胆囊癌组织中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白( P27kip1)、细胞周期蛋白(CyclinD1)的表达,探讨它们在胆囊癌发生发展中的作用及其与临床病理参数的关系.
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糖基化神经酰胺合成酶及相关基因的表达与人胆囊癌多药耐药
糖基化神经酰胺合成酶(glucoceramide synthase,GCS)是调控神经酰胺代谢的关键酶之一,其活性增高可能是引起肿瘤获得性多药耐药产生的原因之一.为明确该靶点在人胆囊癌先天性多药耐药产生机制中的作用,我们采用免疫组化方法检测了35例胆囊癌手术切除标本中GCS的表达情况,同时检测了传统多药耐药模式中几种相关基因p糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、拓朴异构酶Ⅱ(topoisomeraseⅡ,TopoⅡ)、谷胱苷肽S转移酶(glutathione s-transferase,GST-π)的表达.
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MMP-9及C-erbB-2蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其意义
卵巢癌死亡率居妇科恶性肿瘤的首位,其形成与细胞增殖、血管生成、原癌基因的扩增及抑癌基因的失活有关.细胞外基质蛋白的降解对于肿瘤的浸润尤其重要.基质金属蛋白酶-9(MMP-9)可分解纤维类胶原,为降解细胞外基质所必需,可促进恶性肿瘤细胞的侵袭和转移.目前在膀胱癌[1]、宫颈癌[2]及肺癌[3]等方面的研究提示,MMP-9对肿瘤的浸润转移有重要作用.本文通过免疫组化方法检测124例卵巢肿瘤组织中MMP-9蛋白的表达,并通过MMP-9及C-erbB-2两种蛋白的表达,进一步探讨其在卵巢癌发生发展中的作用,以期对卵巢肿瘤的诊断、治疗及预后评价提供一定的指导意义.
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巴多昔芬对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜组织中ERα、ERβ、AP-1、VEGF表达的影响
子宫内膜异位症(内异症)是雌激素依赖性疾病,严重影响育龄期妇女的生命质量及生育能力。关于其发病机制, Sampson先提出“经血逆流学说”,近年的“在位内膜决定论”[1]认为,内异症的在位内膜与非子宫内膜异位症存在本质上的不同,其分子生物学行为可能源于雌激素暴露,雌激素作用于ER,启动对应的信号通路,多条信号通路相互作用的结果促进了逆流的子宫内膜能在宫腔以外生长。活化蛋白1(activator protein 1,AP-1;又称c-jun)是1种重要的核转录调控因子,参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生理过程;雌激素与ER结合后,依赖ER传导通路,调节转录因子(如AP-1和核因子кB)的活性,进而调控相应细胞因子[如血管内皮生长因子(VEGF)]的表达。巴多昔芬作为第3代选择性ER调节剂(SERM)能明显抑制内异症模型大鼠子宫内膜的增生,缩小异位病灶的体积,并使异位病灶及在位内膜中ER、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达明显减少[2],因其表现出对大鼠内异症的治疗作用,而逐渐进入学者们的视野。本研究通过巴多昔芬处理内异症模型大鼠,应用免疫组化方法检测内异症模型大鼠异位病灶和在位内膜组织中ERα、ERβ、AP-1、VEGF的表达,探讨巴多昔芬治疗大鼠内异症可能的分子机制,为巴多昔芬的临床应用提供依据。
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吲哚胺2,3-二氧化酶和白细胞介素10在子痫前期患者胎盘组织中的表达
子痫前期是妊娠期特有的疾病,是孕产妇和围生儿死亡的主要原因,其确切机制不清,一般认为母胎免疫平衡失调和血管内皮受损是重要机制之一.近年来,国外学者发现,吲哚胺2,3-二氧化酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)在维持母胎界面免疫平衡方面起重要作用,在IDO抑制物存在的条件下对胎儿的异体识别可导致补体活化、炎症及胎儿丢失<'[1]>.白细胞介素10(IL-10)对.IDO的表达有抑制作用.本研究采用免疫组化方法检测IDO和IL-10在正常孕妇和子痫前期孕妇胎盘组织中的表达,以探讨新的免疫耐受相关机制.
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脑膜瘤相关蛋白的表达及其意义
随着免疫组化技术在肿瘤中的应用,许多学者对脑膜瘤进行了大量的免疫组化研究,但目前尚未发现特异的免疫组化标记蛋白.本文对41例脑膜瘤标本应用免疫组化方法检测细胞周期蛋白A(Cyclin A)、组织蛋白酶D(Cathepsin D)和Ki-67的表达情况及分析他们与肿瘤组织学分级的关系.
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白细胞介素8及血管内皮生长因子在鼻息肉及鼻息肉病组织中的表达
鼻息肉及鼻息肉病可能是两种不同的疾病,且其发病机理迄今仍不清楚.为此,2002年4~10月,对在我院行鼻内镜手术的71例患者的标本,采用免疫组化方法检测白细胞介素-8 (interleukin-8, IL-8)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在其中的表达.
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p38丝裂原素活化蛋白激酶在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中的表达及意义
尽管大量的研究揭示了各种细胞因子、炎性介质等在慢性鼻-鼻窦炎发病机制中的作用,然而,进一步的研究却表明阻断或封闭某些炎性介质或细胞因子并不能达到抑制炎症反应的目的.近年的研究发现,在哮喘、慢性阻塞性肺病和变应性鼻炎中,丝裂原素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)的活化与各种细胞因子、炎性介质的释放有关[1,2].慢性鼻-鼻窦炎的黏膜病理生理学改变与哮喘、变应性鼻炎同属呼吸道黏膜炎症反应、且密切相关[3].我们推测,慢性鼻-鼻窦炎发病机制中可能亦存在经MAPK信号转导通路信号的干预和调控.本研究应用免疫组化方法检测MAPK信号转导通路家族成员p38MAPK在慢性鼻-鼻窦炎钩突黏膜上皮中的表达.报告如下.