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cyclin D在小儿急性淋巴细胞白血病中的表达及意义
cyclin D是细胞周期G1期的主要正性调节因子,已被证实其过度表达与多种恶性肿瘤有关,但其与急性白血病的相关性研究国内外还很少报道.我们对30例小儿急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)患儿骨髓涂片利用免疫组化方法检测cyclin D的3种亚型(cyclin D1、D2和D3)的表达情况.10例非白血病儿童骨髓标本作为正常对照.
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非小细胞肺癌患者肺耐药蛋白和多药耐药相关蛋白表达与预后的关系
肺癌耐药性形成机制,已成为肺癌分子生物学研究热点[1].肿瘤细胞对抗肿瘤药物的耐药的原因较多,肺癌耐药机制复杂.肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)、多药耐药蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)是近年发现的肿瘤耐药相关基因,在肺癌耐药中起着一定的作用.本实验应用免疫组化方法检测LRP、MRP在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并进一步探讨与临床的相关性.
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颅内动脉瘤发病机制与临床研究
1.基础研究:对30例手术切除的人动脉瘤标本进行病理检查,了解动脉瘤壁结构的变化,并应用免疫组化方法检测22例动脉瘤和20例正常脑动脉中VEGF、bFGF、MMP3、MMP9及IgG的表达,并结合病人的临床资料,探讨这些因子在动脉瘤发生、发展过程中的意义.
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TGF-β1对糖尿病肾病早期ECM沉积影响的实验研究
目的 研究TGF-β1对糖尿病肾病早期ECM沉积的影响.方法 制作清洁级雄性SD大鼠DN模型,饲养14周后取肾脏进行HE染色、PAS染色,用免疫组化方法检测FN、IV-C含量及TGF-β1活性,并进行图像分析;同时设立正常对照组.结果 ①DN组大鼠肾小管TGF-β1高表达,与正常组比较有较明显的区别;②DN组大鼠镜下见肾小球体积增大,部分以基底膜增厚及系膜物质增多为主,部分以毛细血管管腔扩张为主,肾小管上皮细胞水肿,间质少量纤维组织增生伴炎细胞浸润;③DN组大鼠PAS染色肾小球阳性物质含量明显增加,与正常组比较差别有统计学意义,P<0.05;④DN组肾小球内FN阳性表达高于正常组,差别有统计学意义,P<0.05;⑤DN组肾小管IV-C强阳性表达,与正常组比较差别有统计学意义,P<0.05.结论 DN早期肾小球ECM增加主要与FN大量沉积有关,肾小管ECM增加主要与IV-C大量沉积有关.TGF-β1在肾小管区域的高表达是促使IV-C沉积的主要原因,而肾小球FN的增加可能还有TGF-β1以外的促ECM沉积因素的参与.
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K-Cl协同转运子1在子宫内膜癌中的表达及临床意义
目的 检测K-Cl协同转运子1(KCC1)在子宫内膜癌组织中的表达,评价其临床意义.方法 应用免疫组化方法检测42例子宫内膜癌,15例子宫内膜不典型增生及20例正常子宫内膜组织中的表达情况,对KCC1表达与子宫内膜癌各临床病理参数之间的关系进行分析.结果 KCC1蛋白表达在子宫内膜癌、不典型增生及正常子宫内膜组织上阳性率分别为71.43%(30/42),40%(6/15),10%(2/20).KCC在子宫内膜癌组织中的表达显著高于子宫内膜非典型增生和正常内膜组织.42例子宫内膜癌组织中,中、低分化腺癌组和高分化腺癌组KCC1蛋白阳性表达率分别为82.76%(24/29),46.15(6/13),差异有统计学意义(χ2=8.734,P<0.05).KCC1蛋白阳性表达率与年龄(χ2=0.091,P>0.05)、临床分期(χ2=0.525,P>0.05)、肌层浸润深度(χ2=0.045,P>0.05)及淋巴结转移(χ2=0.386,P>0.05)无关.结论 子宫内膜癌组织中KCC1蛋白参与子宫内膜癌的发生和发展.
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滑膜肉瘤中细胞凋亡、增殖活性的预后意义
滑膜肉瘤是一种高度恶性的软组织肉瘤,预后较差,但关于其预后因素的研究相对较少.本研究使用原位末端标记(TUNEL)技术检测滑膜肉瘤的细胞凋亡情况,免疫组化方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和p53及细胞增殖指标Ki-67的表达,分析它们的预后意义,为了解滑膜肉瘤的生物学行为、指导治疗和判断预后提供依据.
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人纤维介素在系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中的表达及意义
我们用免疫组化方法检测了32例系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMNC)中人纤维介素(hfh12)蛋白表达情况,探讨hfg12在SLE发病中的作用及其与SLE疾病的关系.
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P16、Survivin、MCM2在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及其临床意义
本研究应用SP免疫组化方法检测89例宫颈病变中P16、Survivin、MCM2的表达,探讨其表达在宫颈上皮内瘤变、宫颈癌病变发生发展中的作用及其相关意义.1 资料与方法1.1 临床资料 标本取自本院病理科2008年1月至2010年12月于妇科行宫颈活检及手术切除的宫颈病变石蜡标本共89例,其中正常宫颈25例,宫颈上皮内瘤变40例,宫颈鳞癌24例,经两名资历较深的病理医师共同阅片,遵循WH02003年宫颈病变分级标准,行病理分级.
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p27和细胞核增殖抗原在胃癌中的免疫组化研究
我们采用免疫组化方法检测100例胃癌中细胞调控因子p27和增殖细胞核抗原(PCNA),探讨p27和PCNA在胃癌中表达及与临床病理学特征的关系.
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Cx43、PTEN 在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及临床意义
卵巢癌是女性生殖系统肿瘤中死亡率高的肿瘤,由于卵巢组织的解剖与内分泌的复杂性使卵巢癌的早期诊断极为困难因此,寻找卵巢恶性肿瘤早期诊断指标已经成为研究热点。间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)为一种细胞间隙连接蛋白,多种肿瘤细胞中都有间隙连接蛋白43表达的下降与缺失[1]。同源磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten, PTEN)为第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因,位于10q23.3,转录产物为515kb mR-NA,PTEN 异常表达与一些肿瘤细胞的生物学行为密切相关,因此在许多肿瘤中出现其高突变率和功能缺失[2]。本实验研究采用免疫组化方法检测卵巢上皮性肿瘤组织中间隙连接蛋白43与的同源磷酸酶-张力蛋白表达状况,探讨其与卵巢恶性肿瘤发生、发展的关系为卵巢恶性肿瘤的早期诊治及其预后判断提供科学的实验依据。
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Maspin基因和MMP-9在口腔鳞癌组织中的表达及意义
口腔鳞状细胞癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一,上皮细胞癌变机制不甚清楚,本研究采用SABC免疫组化方法检测54例原发性口腔鳞癌组织和14例口腔正常组织中的Maspin基因和MMP-9表达,以探讨其与肿瘤浸润、转移的关系.现报告如下.
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宫颈癌组织中p16蛋白表达及临床意义的研究
目的研究p16在宫颈癌的表达及与临床分期的相关性.方法用免疫组化方法检测了10例正常宫颈组织、13例慢性宫颈炎和35例宫颈癌组织中p16的表达.结果p16在宫颈癌的阳性率为48.6%,其表达与宫颈癌的临床分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05).结论p16与宫颈癌的病程进展显著相关,可作为判定预后的一项重要参考指标.
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肝星状细胞激活在肝癌中的意义探讨
肝细胞肝癌(HCC)发生的过程中常伴有明显的慢性肝炎与肝硬化[1].已知肝星状细胞(HSC)活化是肝硬化形成的关键,HSC活化时胞质中表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),本文采用免疫组化方法检测α-SMA阳性的HSC,并用图像分析系统计算活化HSC的数量,探讨活化HSC在肝癌中的意义.
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表达于SiSo细胞系的受体结合型癌抗原在胃良、恶性上皮中的表达及临床病理意义
研究表明表达于SiSo细胞系的受体结合型癌抗原(receptor-binding cancer antigen expressed on SiSo cells,RCAS1)能抑制具有相应受体活化的肿瘤浸润性淋巴细胞增殖,并诱导其凋亡.本研究应用免疫组化方法检测了RCAS1在正常胃黏膜、不典型增生、早期癌及进展期癌中的表达情况,同时用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分析了胃癌组织和癌旁正常组织中mRNA水平,以探讨RCAS1与胃癌发生发展的关系.
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KAI1表达与胃癌生物学特性的关系
胃癌的发生、发展涉及到多种癌相关基因的异常改变.研究表明,抑癌基因KAI1具有抑制恶性肿瘤转移的作用,但在胃癌中研究较少.我们应用免疫组化方法检测KAI1在胃癌中的表达,并对它的表达规律及其与胃癌临床病理指标和生存期的关系作一些探讨,以求阐明KAI1在胃癌发展和转移中的意义.
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缺氧诱导因子-1α的表达与胰腺癌增殖、凋亡和新生血管形成的关系
我们应用免疫组化方法检测胰腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的表达,探讨HIF-1α表达与胰腺癌凋亡、增殖和新生血管形成的关系.
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在胃癌组织中的表达及临床意义
肿瘤的多药耐药(MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因,近年随着个体化抗肿瘤治疗观点的提出,化疗药物敏感性试验结合MDR检测将成为提高化疗疗效的必经之路[1]。现已发现,除Pgp介导的MDR外,DNA拓朴异构酶II(topoisomeraseII,TopoII)是另一与肿瘤MDR密切相关的基因,其在肿瘤细胞内含量减少及性质改变是导致许多肿瘤MDR的重要机制[2]。化疗是胃癌综合治疗的重要组成部分,然而胃癌的化疗效果颇不理想,体外研究已证实胃癌细胞内TopoII水平与胃癌化疗敏感性及MDR均有关[3,4],但有关TopoII与胃癌临床关系的报道很少。为此,我们采用SP免疫组化方法检测TopoII在胃良、恶性组织中的表达,分析胃癌术前化疗对其表达的影响及TopoII表达水平与胃癌临床病理特征和预后的关系,并对其临床意义作初步探讨。
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活检组织中CD44V6检测不能鉴别溃疡性结肠炎和克隆病
炎症性肠病包括溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD),约10%~20%病例通过大体和光镜检查不能确诊,由于二者在自然病程、并发症及复发等方面并不相同,因此需要一个正确鉴别诊断指标。已有的几种免疫学指标如粘附分子、免疫球蛋白、细胞因子及其受体等尚不能作为鉴别诊断敏感且特异的金指标[1]。近年,Rosenberg等[2]采用免疫组化方法检测UC患者结肠隐窝上皮细胞CD44v6明显升高,而CD则无此改变,认为CD44v6可作为二者鉴别诊断的可靠指标。但由于所用试剂及检测方法不同,对CD44v6在二者鉴别诊断中的价值评价并不一致[3-6]。为此,本研究采用灵敏先进的流式细胞技术,以单克隆抗体作分子探针,检测炎症性肠病患者活检组织中CD44v6变化,对上述问题作进一步研究。
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Alzheimer病与炎症因子基因多态性关系的研究进展
新研究认为Alzheimer病(AD)与炎症相关,如损害的神经元和神经原纤维缠结(NFT)都是炎症的刺激物,刺激机体产生炎症因子,而炎症因子的存在可能增加AD的发病风险.炎症因子的基因多态性与AD发病风险之间的关系是AD遗传学研究的热点问题,目前认为至少有10种炎症因子和急性期反应物的基因多态性与AD相关[1,2].白介素(IL)-1A、IL-1B、肿瘤坏死因子(TNF-α)、α2巨球蛋白(A2M)、和α1抗糜蛋白酶(ACT)是目前研究较多的炎症因子,它们在AD患者脑组织局部分泌均增多[3].研究者一般采用免疫组化分析方法来观察炎症因子分别产生于何种活化细胞:IL-1,IL-6,和TNF-α由活化的小胶质细胞和星形细胞产生,并可刺激炎症因子的活性.早老素(SP)的核心成分淀粉样蛋白(Aβ)的沉积可导致活化的星形细胞产生α1-ACT.α1-ACT在SP形成中可使非纤维形态的Aβ转变为不可溶的Aβ纤维形态,从而促成斑块的形成,同时促进炎症的发生.A2M是一种有力的、宽谱的蛋白酶抑制因子,在宿主的防御机制中起到初的屏障作用,A2M受体和低密度脂蛋白受体帮助机体清除炎性蛋白.在患有AD患者的脑组织中可以用免疫组化方法检测到的A2M等与NFT和SP有关[2].现就近几年来AD和炎症因子基因多态性的研究进展作一综述.
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β-连环素在脂溢性角化病、鲍恩病和鳞状细胞癌中的表达
β-连环素是一种多功能蛋白,在细胞间黏附和信号转导中起重要作用,与肿瘤的发生发展有着密切的关系,成为近年来蛋白质研究的热点之一.本研究采用免疫组化方法检测β-连环素在脂溢性角化病(SK)、鲍恩病(BD)和鳞状细胞癌中的表达,探讨其在皮肤肿瘤中的可能作用机制.