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纤溶酶原激活物抑制剂-1在肝纤维化中的作用
肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,是慢性肝病共有的病理改变,其特征是以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积.目前研究证实,纤维蛋白溶解系统(纤溶系统),特别是尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其主要抑制物纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与肝纤维化关系密切.PAI-1可阻止uPA激活纤溶酶原,降低基质金属蛋白酶(MMP)活性导致ECM在肝内过多沉积.本文就PAI-1在纤维化疾病特别是肝纤维化中的作用作一综述.
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肝硬化患者血浆凝血酶激活的纤维蛋白溶解抑制物和蛋白Z的变化及意义
凝血酶激活的纤维蛋白溶解抑制物(thrombin activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)具有羧肽酶活性,当血液凝固时,TAFI可被凝血酶激活,特异性裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基,下调纤溶系统[1].蛋白Z(protein Z)是由肝脏合成的一种维生素K依赖性蛋白,在磷脂和钙离子存在的条件下,蛋白Z依赖的蛋白酶抑制剂(protein Z-dependent protease inhibitor,ZPI)抑制活化的凝血因子X(因子Xa),蛋白Z可使其作用增强1000倍.有研究发现,蛋白Z与血栓性疾病如脑梗死、深静脉血栓形成等关系密切[2].肝硬化患者存在血液凝血与纤维蛋白溶解异常,是由多种原因造成[3],而该类患者血浆TAFI和蛋白Z的变化如何,少见报道.
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重症急性胰腺炎患者血浆中D-二聚体及凝血功能变化研究
急性胰腺炎近年有上升趋势,而急性胰腺炎可分为轻症急性胰腺炎(MAP)及重症急性胰腺炎(SAP),后者常伴有多器官功能障碍,其中包括患者血液凝血及纤溶系统的改变.目前有很多资料证明纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体是监测凝血与纤溶系统十分有意义的实验指标[1,2],本文观察了SAP患者早期血浆中D-二聚体、Fg及凝血酶原时间(PT)及部分活化凝血酶原时间(APTT)的改变,并对患者进行APACHEⅡ评分,现报道如下.
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肝硬化患者血浆D-二聚体及GMP-140水平的观察
肝硬化患者纤溶系统和血小板功能异常往往与肝脏受损程度相关.D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物,为继发性纤溶亢进的特异性分子标记物之一.GMP-140为血小板活化和破坏程度的特异指标物之一.本文对肝硬化失代偿期,代偿期患者,及体检健康者分别作血浆D-二聚体及GMP-140检测并将结果进行比较,现报道如下.
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手术治疗对胃癌病人抗凝与纤溶系统的影响
胃癌为常见消化系统的恶性肿瘤,手术是其主要的治疗方法.然而,手术创伤可使病人的抗凝和纤溶系统的异常加重[1～3].
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小儿SIRS凝血系统的变化及临床意义
全身炎症反应综合征(systemic inflammation response syndrome,SIRS),是机体对包括感染和非感染等严重刺激所产生的一种失控的全身炎症,这种炎症反应如果继续失控恶化,终不可避免地引起多器官功能障碍综合征(MODS),炎性介质失控性释放是其主要发生机制.但近年来研究已经初步了解了在SIRS和MODS的炎症反应启动和发展过程中,凝血和抗凝血系统的改变起着关键性作用,而凝血系统激活又可促进SIRS的发展、恶化.国内外学者已对SIRS时部分凝血、纤溶系统的检测指标作过研究,但在小儿全面系统的研究不多.为此,我们对SIRS患儿的凝血、纤溶系统指标进行检测,探讨其变化及与病情危重程度的关系,为临床诊治提供进一步的理论依据.
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弥漫性血管内凝血的诊断和治疗
弥漫性血管内凝血(DIC)是一种由多种基础病变所致的临床综合征,以全身凝血系统的激活、纤溶系统的紊乱、纤维蛋白沉积及多器官内微血栓形成等为特征,终可出现广泛出血和多器官功能衰竭综合征(MODS).
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D-二聚体、纤维蛋白原、白细胞联检在急性阑尾炎中的应用
急性阑尾炎是外科常见病,是多见的急腹症,其主要原因是由于阑尾管腔阻塞造成阑尾缺血而致阑尾坏死[1],组织坏死和炎症刺激引起凝血及纤溶系统改变.而D-二聚体(D-D)是交联纤维蛋白被纤溶酶水解后产生的一种特异性降解产物,能准确反映体内纤溶功能.本文回顾性分析了2009年～2010年我院收治的180例阑尾炎患者及相关资料,探讨D-D、纤维蛋白原(Fb)、WBC在急性阑尾炎各临床病理类型中的表现.
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肝病患者血浆AT-Ⅲ、FDP和D-D联检的临床价值
本文通过检测110例肝脏疾病患者的血浆AT-Ⅲ活性,D-二聚体(D-D)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)水平,旨在探讨肝脏疾病时凝血和纤溶系统的活动状态及其临床意义.1 资料和方法1.1 对象病例来自我院2011年1月~2012年2月消化内科住院患者,均经临床、医学检验、X射线、B超或病理证实,所有病例均符合病毒性肝炎诊断标准[1].肝脏疾病共110例(男78,女32),年龄(19~82)岁,平均50岁,其中急性肝炎35例,慢性肝炎44例,肝硬化31例.正常对照组30例(男21,女9),均来自我院体检中心健康体检正常者,年龄(25~46)岁,平均38岁.
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妇科肿瘤手术凝血及纤溶水平变化的分析
凝血系统、纤溶系统与妇科恶性肿瘤有密切相关,为明确妇科肿瘤手术前后机体凝血和纤溶系统变化,本文动态监测56例妇科恶性肿瘤患者和48例妇科良性肿瘤患者血浆中血管性血友病因子(vWF)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP140)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、抗凝血酶(ATⅢ),纤溶系统敏感特异性分子标志物有纤溶酶原(PLG)、纤溶酶(PLM)、α-抗纤溶酶(2-αAP)、纤溶酶-抗纤溶酶vWF(PAP)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PM-1)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)含量,探讨妇科肿瘤手术前后的凝血、纤溶系统的发生、发展及相关性.
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尿FDP和Alb在CGN和NS检测的临床应用及相关性分析
目前已知,引起慢性肾小球肾炎(CGN)和肾病综合征(NS)主要是自身免疫反应.由于自身免疫反应引起肾小球基底膜的损伤,进行导致肾小球滤过膜通透性的增加,使大量的白蛋白(Alb)在尿中出现,从而引发蛋白尿.肾小球的受损、滤过膜通透性增加继发引起肾小球微血管内凝血,进一步激活纤溶系统导致患者尿中纤维蛋白降解产物(FDP)增高[1].本文通过对CGN和NS患者尿中Alb和FDP含量的测定及其相关性分析,旨在明确Alb和FDP在CGN和NS的临床诊断中应用价值.
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ACI患者联检AT-Ⅱ与hs-CRP的结果评价
急性脑梗死(ACI)多发生在动脉粥样硬化(AS)的基础上,常伴纤溶系统功能失调或障碍.研究表明[1],AS及其血栓性病变不仅仅是脂质沉积,而且也是血管炎症反应,血管内皮的炎症反应不仅是压力损伤的生化结果,同时也是AS及斑块形成的启动因子,故学界有"无炎症、无动粥"(动脉粥样硬化)之说.
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脑梗死患者P选择素、Hcy、CRP水平分析
脑梗死(cerebral infarction)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke),是临床常见病之一,而急性脑梗死(ACI)是脑梗死中发病多且危险性高的一类.ACI患者常伴有纤溶系统功能失调或障碍,其病因主要有动脉粥样硬化等.近年来,高同型半胱氨酸(Hcy)血症在ACI中的作用引起高度关注.P-选择素(CD62P)是细胞黏附分子的一种,黏附分子是介导细胞与细胞、细胞与细胞间质黏附作用的膜表面糖蛋白,是血小板活化的特征标志之一.
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高血压颈动脉粥样硬化患者凝血纤溶指标的变化
血液凝血系统活性增强而纤溶系统活性降低是导致动脉粥样硬化、血栓形成的主要危险因素之一[1].数项前瞻性研究发现,纤溶系统的异常与心血管事件、脑卒中的危险性增大有关,也是临床前动脉粥样硬化的标志;随着高频探头B超技术的开展,颈动脉粥样硬化程度已成为预测心、脑血管疾病存在的可靠指标[2～3].本文通过对老年高血压患者颈动脉的B超检查及部分凝血、纤溶指标如血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-d)、血管性假血友病因子(VWF)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)及组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量的测定,旨在探讨老年高血压颈动脉粥样硬化患者凝血、纤溶指标的变化.
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高压氧对血管内皮细胞损伤大鼠纤溶系统和血小板的影响
目的通过观察高压氧(HBO)对血管内皮损伤大鼠纤溶系统以及血小板的数量(PLT)及另2项参数的影响,以证实HBO对血栓的发生、发展过程有否抑制作用.方法将44只大鼠随机分成6个组,正常组(N组,n＝6)、模型对照组(M组,n＝10)、模型制作后HBO治疗5天组(T1组,n＝7)和10天组(T2组,n＝7)以及高压空气治疗5天组(T3组,n＝7)和10天组(T4组,n＝7).血管内皮细胞(VEC)损伤动物模型均以皮下注射大剂量肾上腺素制成.测定其血浆中纤溶酶原激活物抑制物(PAI)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)的活性以及PLT和另2项参数.结果 T1组和T2组比M组PAI活性明显较低,tPA活性和PLT显著较高(P＜0.05,P＜0.01);T3组和T4组较M组PAI、tPA活性及PLT变化不明显(P＞0.05).结论 HBO可以促进血管内皮损伤大鼠纤溶活性的恢复,减少血小板的聚集,促进内皮细胞损伤的修复,有效地抑制血栓前状态,从而预防血栓的形成.
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乌司他丁对肝移植术输血量和新肝再灌注后纤溶活性的影响
目的 研究肝移植术中使用乌司他丁对改善凝血功能和抑制新肝再灌注后纤溶亢进的作用.方法 将40例拟行肝移植手术的患者随机分为乌司他丁组(试验组,n=20)和安慰剂组(对照组,n=20).于麻醉诱导、无肝期(门静脉阻断10 min)、门静脉开放5 min和60 min以及手术结束时分别测定血小板、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶原时间(APTT)和纤维蛋白原(Fg);血栓弹力图(TEG)监测,记录凝血指数(CI)值;记录术中失血量和红细胞、新鲜冰冻血浆和冷沉淀输注量.结果 门静脉开放5 min后,试验组中CI<0.8的例数明显少于对照组(4 vs 14)(P＜0.05);试验组患者的失血量、红细胞输注量和新鲜冰冻血浆输注量均明显少于对照组.结论 乌司他丁能抑制新肝再灌注后的纤溶系统亢进活性,并能减少术中出血和输血.
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抗凝治疗肺栓塞患者血管内皮功能的变化及意义
目的 探讨肺血栓栓塞症(PTE)急性发作时及抗凝治疗后凝血纤溶系统与肺血管内皮功能的变化.方法 分别检测PTE组(n=53)和正常对照组(n=60)患者的抗凝血酶活性(AT∶ A)、抗凝血酶抗原(AT∶ Ag)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、血管性血友病因子(vWF)和纤溶酶原(PIG)的变化.结果 与正常对照组比较,PTE组治疗前AT∶ A活性及AT∶ Ag含量显著降低(P＜0.01);抗凝治疗后有所增高,但仍低于正常对照组(P＜0.01).PTE组的t-PA、PAI-1、vWF和PIG的含量较正常对照组显著增高(P＜0.01);抗凝治疗后有所下降,但仍较正常对照组高(P＜0.01).结论 综合测定PTE患者肺血管内皮功能及抗凝纤溶指标,可监测病情的变化,指导临床取得更好的疗效.
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突发性耳聋患者血浆同型半胱氨酸血症与凝血-纤溶系统的变化
目的 观察突发性耳聋(SSHL,突聋)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与凝血-纤溶系统的变化关系,并探索其临床意义.方法 收集突聋患者110例为病例组,另选110名性别、年龄和种族等与其相匹配的无突聋者作为对照组,采用荧光偏振免疫检测技术为基础的自动化免疫检测方法测定血浆同型半胱氨酸总量(tHcy).用发色底物法测定血浆中溶酶原激活剂抑剂因子-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性;用PT-Der法测定纤维蛋白原的含量.结果 突聋组血浆tHcy水平(17.82±4.21)μmol/L显著高于对照组(13.71±3.59)μmol/L,P＜0.01.病例组血浆PAI-1和t-PA活性分别为(23.4±2.5)U/mL和(0.8±0.2)U/mL;血浆纤维蛋白原(Fg)的平均浓度是(5.6±1.1)g/L.对照组血浆PAI-1和t-PA活性分别为(12.8±1.9)U/mL和(6.5±2.5)U/mL;血浆Fg的平均浓度是(2.8±0.6)g/L.结论 在突聋患者中血浆tHcy和凝血-纤溶系统的变化有密切相关性.血浆tHcy、t-PA和Fg的检测有可能作为突聋患者治疗观察和愈后评价的参考指标.
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纤溶酶原激活抑制物、组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活抑制物比值与急性血管事件的关系
随着年龄增长,出现动脉硬化程度加重、血管粥样斑块形成增多、内皮功能稳定性下降、纤溶系统功能失衡等因素,导致老年人心、脑血管事件的患病率明显升高.而在诸多因素中,纤溶系统功能失衡是造成血管事件发生的决定性因素[1].本研究观察138例老年人血纤溶酶原激活抑制物(PAl-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的变化,并计算t-PA/PAI-1比值,旨在分析其与血管事件的相关性.
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体外循环心脏手术中应用大剂量抑肽酶减少术后出血
体外循环是一个非生理过程,会引起凝血-纤溶系统功能紊乱,导致手术后非外科性出血增加,其原因可能与血小板功能障碍、凝血因子消耗和纤溶系统激活有关[1].手术后出血会增加库血的使用量和二次开胸止血的机会,造成心脏手术后并发症和死亡率上升.近年来,许多学者研究了一些措施来保护体外循环转流过程中损耗的血小板和凝血因子,从而保护凝血-纤溶功能.如在体外循环手术中应用大剂量抑肽酶可减少失血,且能减少库血的使用量和降低二次开胸止血手术的概率[2,3].本研究回顾性分析2003年1～7月我科施行的47例体外循环心脏手术的患者资料,探讨应用大剂量抑肽酶减少术后出血的作用.
