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160不同病因的急性肠系膜缺血后生存率的系统性回顾
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截瘫并发症的研究现状
处理胸主动脉病变时,无论是开放手术还是腔内修复技术都可能会出现截瘫并发症.充分了解脊髓血供系统以及缺血后的病理生理变化,将有助于减少截瘫并发症的出现.1 脊髓的供血特点1.1 脊髓的动脉 脊髓由脊髓前后动脉直接供血.脊髓前、后动脉起始部分均很细小,随着下行而逐渐增大,沿途有许多节间动脉发出的根动脉加入,与脊髓前、后动脉吻合,并在脊髓表面形成动脉网,围绕脊髓周围形成动脉冠.根动脉在颈部来自椎动脉、颈深动脉及颈升动脉;在胸腰部来自肋间动脉和腰动脉;在骶部,骶外侧动脉、第5腰动脉、骶髂腰动脉及骶中动脉均参与供应.根动脉是成人脊髓血液供应的主要来源.前根动脉主要供应脊髓下颈节以下至上腰节脊髓的腹侧2/3区.
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胸腹主动脉外科手术中脊髓缺血的保护
下肢截瘫是胸腹主动脉疾病外科治疗的严重并发症.手术中阻断主动脉后,远端血压下降将导致脊髓灌注压下降,而近端的血压升高致心脏的后负荷及脑脊液压力升高.目前认为,脊髓缺血后损伤机制是脊髓的血供减少致神经元缺血;常温下线粒体氧化磷酸化停止3~4?min,三磷酸腺苷(ATP)的储备即耗竭;细胞膜ATP酶依赖性泵功能衰竭导致细胞内外离子平衡紊乱,细胞内钙蓄积,钙水平增高激活钙依赖性酶,损伤DNA及结构蛋白[1].黄嘌呤氧化酶释放使得脊髓再灌注时,次黄嘌呤氧化形成超氧自由基,内生性氧自由基消除剂无法消除大量的氧自由基,导致细胞损伤.另外,具有神经毒性的氨基酸大量释放可增加血管活性物质而致微血管栓塞,进一步加重缺血导致恶性循环.但脊髓缺血损伤的机制并未完全明了,我们将从保障脊髓血流灌注,提高脊髓对缺血的耐受,缺血后再灌注损伤的防护三方面阐述并分析脊髓缺血的保护.
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再灌注期应用甲状腺激素T3对冠状动脉阻力的影响
研究发现,体外循环心脏手术可以导致低T3综合征[1,2],再灌注期应用T3可以显著促进缺血后左室功能恢复,而且具有较好的心肌保护作用[3].本实验旨在探讨再灌注期行T3增补对冠状动脉(冠脉)阻力的影响.
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血管紧张素转换酶抑制剂减轻心肌缺血再灌注损伤
相同条件下,我们在活体犬心脏模型的冠脉内直接注入不同类型血管紧张素转换酶抑制剂ACEI(含巯基组与不含巯基组),并使用球囊导管插入胸主动脉维持正常后负荷,连续监测血液动力学及局部心肌功能的变化进而探讨ACEI对缺血后再灌注损伤的影响.
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缺氧缺血性脑损伤与腺苷
中枢神经系统缺氧缺血后,选择性易损性是神经生理的一个重要方面,此不仅导致细胞的损伤,还可阻止脑组织的正常能量供应.90年代以来,随着生理、生化、电生理技术的不断发展,通过各种缺氧缺血模型,对内源性腺苷及其衍生物对中枢神经元活动的影响进行了一系列研究,从而证实了腺苷受体、受体亚型、受体激动剂、拮抗剂及其生理效应.
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新生大鼠脑缺氧缺血后纹状体组织中Par-4和BAD基因的表达及其相关性研究
缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是新生儿常见的中枢神经系统疾病.本课题利用新生大鼠构建HIE的动物模型,研究了缺氧缺血对促凋亡基因Par-4(prostate apoptosis response-4,Par-4)和BAD(bcl-XL,bcl-2 associated death,BAD)在纹状体中表达的影响与意义,现报道如下.
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半胱氨酸蛋白酶1参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤形成的研究
半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)是第一种被识别的线虫细胞凋亡基因ced-3的哺乳动物同源物,但目前关于其对缺氧缺血后未成熟神经细胞损伤调控的了解还很少.为此本研究对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织caspase-1的表达进行了检测,以明确caspase-1在HIBD发生发展中的作用.
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丹参对窒息脑损伤的神经元保护作用
大量研究已证明,在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中凋亡是迟发性神经元死亡的主要机制,通过一些措施(如药物)可使神经细胞凋亡过程减弱或停止,从而减少神经元的损伤和丢失,降低后遗症的发生率.本实验使用流式细胞仪和原位末端标记法测定正常7日龄大鼠在细胞凋亡高峰期,即缺氧缺血后48 h[1]以及给予丹参干预后的脑细胞凋亡率,以观察丹参的治疗效果.
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辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血后脑皮质区诱导型一氧化氮合酶活性的影响
新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)病理过程的发生、发展与多种因素有关,不同亚型的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)在其中的作用不同,内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase, eNOS)产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)有神经保护作用,而神经元型一氧化氮合酶 (neuronal nitric oxide synthase, nNOS)与诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase, iNOS)产生的NO与神经损伤有关[1].本研究通过观察新生大鼠缺氧缺血损伤后脑皮质区iNOS活性的变化以及辛伐他汀对其的影响,探讨辛伐他汀对缺氧缺血新生鼠脑的保护作用及可能机制.
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缺氧缺血后新生鼠脑Bid基因表达与半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3活性
围产期缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后细胞凋亡已得到证实[1],但其分子学机制尚不十分清楚.Bid基因是一种新的促凋亡基因,国外研究发现Bid基因在神经细胞凋亡中起重要作用,现对新生大鼠缺氧缺血后脑Bid基因表达变化,以及与半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)活性的关系作一探讨.
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新生儿缺氧缺血性脑病与脏器衰竭(附12例报告)
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指在围生期窒息而导致脑组织缺氧、缺血损害,临床上出现一系列脑病的表现.新生儿HIE至今仍是威胁新生儿生命健康的严重疾病.如同时并发脏器的损害,将会使病情进一步恶化,增加病死率.现将我科1997年以来收治的HIE并发脏器衰竭的患儿12例分析报道如下.生期保健,提高新生儿窒息复苏技术,熟练正确应用.一旦缺氧缺血后出现各器官的损伤,应提高氧的输送、改善组织缺氧、控制原发病,可减少或预防后遗症的产生,降低死亡率.
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缺氧缺血对新生大鼠海马Par-4基因表达的影响及其与caspase-3活性的相关性研究
2003年1~6月,我们利用新生大鼠构建了新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的动物模型,首次报道了 (prostate apoptosis response-4, Par-4)基因在脑缺氧缺血后海马组织中的表达及其与半胱天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)活化的相关性.
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专家点评
高压氧(HBO)治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的时间窗,一直是个有争议的话题.本研究应用新生大鼠HIBD模型探讨HBO治疗的佳时间窗,结论是单次HBO治疗新生大鼠HIBD的佳时间在缺氧缺血后的6 h之内.尽管,HBO治疗的时间愈早,疗效愈好,早有定论;但这个实验结果仍给了我们很好的启迪.虽然,动物实验证实HBO治疗能够通过增加氧在脑中弥散,从而减轻脑水肿、调节脑代谢、抑制凋亡的发生.然而就HBO的临床应用存在着相当大的分歧.HBO治疗的目标不是缺血灶的中心区,而是周围半影区中可存活的,但无功能的神经细胞,因此开始应用HBO的佳时机也应该在缺氧缺血/再灌注后的6 h之内,亦即迟发性神经元死亡发生之前.但由于出生后6 h,为临床急症处理期,显然,缺氧缺血后6 h之内的这个时间窗,限制了其在临床实践中应用的可能性.当然,发表本文并不意味着本刊对此观点的肯定,也不是本研究完美无缺.事实上,本研究缺少一定疗程,也没有对行为进行观察;更不应以单次治疗结果判断疗效;其样本数不符本刊论著(以小动物为研究对象时,每组不少于8只)的要求.因此,希望今后的研究能够注意这些问题.发表此文的目的是希望有更多的学者关注这个话题,并希望能有更深入的研究发表.
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缺氧预处理对缺氧缺血性新生鼠脑缺氧诱导因子-1α的影响
经缺氧预处理( HPC)的脑组织能对随后的严重缺氧缺血耐受性明显增强.离体研究表明[1],HPC可以增强体外培养的海马神经元的耐缺氧能力,同时可以减少缺氧-复氧后的神经元凋亡;整体动物研究表明,新生大鼠缺氧预处理可以减轻随后严重缺氧缺血所致的脑损伤[2],但其作用机理尚不清楚.缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)可能是HPC过程适应反应的重要组成部分,又是缺氧诱导细胞凋亡的重要介质.为此,我们推测,HPC保护新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的机制可能与抑制HIF-1α诱导的凋亡有关.我们以往的研究表明[3],新生鼠脑缺氧缺血后HIF-1α基因表达改变可能导致细胞凋亡的发生,那么,新生大鼠HPC是否可以减少缺氧缺血后HIF-1α的表达,减少其后续细胞凋亡相关基因如Ninteen KD interacting protein 3 (NiP3)的转录,从而减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的神经元凋亡?
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急性脑梗死患者血清白细胞介素-10含量的变化及意义
近年来,急性脑梗死后脑损伤的病理生理学研究进展很快,主要集中在缺血后的炎症过程.白细胞介素(IL)-1和肿瘤坏死因子(TNF)-α被认为是主要介质,与干扰素(IFN)-γ、IL-6、IL-8和生长因子一起启动脑组织局部的炎症反应.关于抗炎因子IL-10在改善缺血周围脑组织血液供应及如何减轻致炎因子作用方面,国内外进行了大量动物实验研究[1].研究表明,IL-10通过抑制TNF-α、IL-1及其他前炎性细胞因子的产生,能减轻缺血后脑组织损伤,有利于神经细胞的修复和存活,在脑组织缺血时具有神经保护作用[2].本文对急性脑梗死患者血清IL-10水平进行了连续检测,并分析了其与脑梗死面积的关系.
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血管新生与脑缺血损伤
脑缺血后,由于缺血、缺氧引起神经细胞变性、坏死,而导致神经功能缺损.因此,尽快恢复缺血区的血液供应,对缺血后神经功能的恢复至关重要.
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脑缺血后内源性神经干细胞活化的研究进展
目前,利用神经干细胞来治疗卒中可有两种策略.一种是神经干细胞移植,另一种为内源性神经干细胞的活化.近年来,神经干细胞移植方面的研究已取得一定的进展,但仍受到供体来源不足、取材困难、免疫排斥、安全性及伦理道德等问题的限制.因此,充分诱导内源性神经干细胞活化增殖并向病灶迁移,定向分化为神经元代替缺失的神经元,实现神经功能的修复,可能是更有发展前景的方法.
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功能性磁共振成像在缺血半暗带诊断中的应用和进展
缺血半暗带代表的是缺血后虽已丧失电活动但仍能维持电位和跨膜离子电位的、并且可存活一段时间的部分脑组织.目前,多数学者认为缺血半暗带是位于严重缺血中心周围低灌注的缺血区,该区随缺血时间的长短而处于动态变化过程中,若能及时恢复血供则可转化为正常灌注区,否则将发展为不可逆的梗死.因此,围绕早期明确缺血半暗带的临床与基础研究对于急性缺血性脑卒中的治疗具有重要指导意义.
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通心络对脑缺血再灌注氧化损伤作用的实验研究
脑缺血后的氧化损伤是神经保护的治疗靶之一,研究表明,诱生型环氧化酶(COX-2)过度表达是脑缺血后炎症、氧化损伤的核心病理环节,如何抑制COX-2的表达,是目前神经保护研究的焦点之一.既往的研究表明,通心络具有脑保护功能,其对COX-2表达有何作用,尚未见报道,我们重点研究通心络对COX-2表达的影响,并探讨通心络脑保护机制.