首页 > 文献资料
-
脑缺血后脑组织内皮素-1基因的表达及意义
近年来的研究结果显示,脑缺血后脑组织内皮素-1(ET-1)含量增加,并可能参与了脑血管病的病理过程.我们旨在通过原位杂交和点杂交的方法观察脑缺血后脑组织ET-1基因表达的变化,以证实脑缺血后ET-1含量增加是由于其基因表达增强所致.材料和方法:雄性SD大鼠30只,体重250~300 g,随机分为10组.参照Longa等的大鼠中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型.用于做点杂交的大鼠分别于缺血时和缺血后0.5、1.5、3、6、12、24、48和72h断头取脑,分离中动脉分布区的皮层和尾壳核;用于做原位杂交的大鼠于缺血后24h断头取脑.ET-1基因探针为合成的寡核苷酸探针,由27个核苷酸组成.
-
鼠脑急性局灶性缺血早期磁共振波谱分析
磁共振波谱(MRS)能真正无损伤地测定活体组织在不同状态下各种代谢物的相对或绝对浓度以及动力学特性.我们采用自体血栓栓塞及线栓栓塞右侧大脑中动脉模型,研究急性缺血后MRS以氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)及乳酸(Lac)为代表的各种代谢物的变化,了解缺血后神经活动分子水平的影像学信息.
-
实验性缺血性脑水肿AQP4表达的动态观察
我们动态观察了大鼠脑缺血后水通道蛋白4(AQP4) 表达强度与脑水肿程度的关系,探讨AQP4在缺血性脑水肿发生、发展中的作用.
-
丹参对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区AP-1 DNA结合活性的影响
近来研究表明,AP-1作为一种转录因子,可被短暂性全脑缺血激活,与缺血性脑损伤机制有关.丹参(radix salviae miltiorrzhizae,RSM)为防治缺血性脑血管病的常用中药,其药理作用已有许多报道,如丹参可改善微循环、增加脑组织ATP含量、减轻缺血引起的脑水肿,部分抑制缺血后脑组织c-fos基因的表达、拮抗缺血后脑组织的单胺类介质、兴奋性氨基酸的异常变化等.但丹参对脑缺血再灌后转录因子DNA结合活性的影响报道较少.
-
γ-羟基丁酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用
γ-氨基丁酸(GABA)类药物可治疗脑缺血后谷氨酸(EAA)大量释放引起的神经元损伤.我们观察γ-羟基丁酸(GHBA)对大鼠局部脑缺血再灌注后脑组织EAA含量的影响及其与脑梗死体积和脑水肿的关系,研究GHBA对脑缺血再灌注损伤的保护作用.
-
短暂脑缺血后海马CA1及DG神经元内20S蛋白酶体表达的变化
一、材料与方法1.实验试剂及材料:抗蛋白酶体20Sα-1(29kd)亚基购自Calbiochem公司;Propidium Iodide、荧光标记的抗兔IgG购自Jackson immunoresearch公司;其他试剂均购自Sigma公司.
-
缺血性脑卒中的神经保护治疗
急性缺血性脑卒中的治疗主要通过2个途径:一是溶解血栓;二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应,防止神经元的死亡,即神经保护治疗.一、神经保护的合理性脑梗死的发生取决于脑血流(CBF)量下降的程度及持续时间.全脑缺血时,神经元的死亡发生于选择性脑组织易损区,其形态学改变出现在缺血后2~3 d.局灶性脑缺血时,梗死发生于动脉阻塞后4~6 h,24 h后梗死区则明显可见.
-
内源性或外源性腺苷能否促进缺血后耳蜗功能恢复?
-
睫状神经营养因子对视网膜保护作用的研究进展
睫状神经营养因子(CNTF)可诱导视网膜神经细胞分化,减少神经细胞凋亡和促进细胞再生。CNTF能促进轴突切断和视网膜缺血后RGCs的存活和轴突生长,减少视网膜色素变性动物模型的光感受器存活,为治疗视网膜缺血性损伤、神经退行性病变等视网膜疾病提供了可能。本文就CNTF及其受体的分子结构、组织分布、基因结构及其表达调控和CNTF对视网膜作用的研究进展作一综述。
-
急性缺血性脑梗死病人抗炎治疗的研究进展
近年来,随着对脑缺血后炎症损伤机制的研究,特别是对各种炎性细胞因子及细胞粘附分子的深入了解,相应的治疗研究也逐步开展起来,尤其在急性缺血性脑梗死病人抗炎治疗方面取得重要进展.
-
缺血性修饰白蛋白及其在运动科学中的研究进展
缺血性修饰白蛋白(Isclaemia-modifiedalbumin,IMA)是血液中白蛋白流经缺血组织修饰后形成的[1].临床研究报道,患者发生急性心肌缺血后3 h以内,IMA水平便明显增高,心肌肌钙蛋白(cTn)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)并无明显变化;而cTn、CK-MB在心肌缺血发生后6 h才出现升高趋势[2,3].
-
局灶性脑缺血再灌注信号转导子与转录激活子-3激活与MR扩散加权成像的实验研究
缺血性脑血管病占脑血管疾病的80%[1],其中以大脑中动脉分布区的发病率高.MRI可以反映缺血后脑组织的病理生理变化,但是MRI变化是否与缺血后脑组织的分子生物学变化存在关系有待研究.信号转导与转录激活子( signal transducer and activator of transcription, STAT)是一类DNA结合蛋白,参与细胞生长、恶性转化、凋亡等生理功能的调节[2],磷酸化STAT3(P-STAT3)是STAT3的活化状态.本实验结合急性脑缺血再灌注后STAT3的激活和DWI状况进行研究,探讨脑缺血再灌注分子机制,为进一步研究脑缺血后的治疗提供理论基础.
-
山莨菪碱对脑缺血再灌注损伤的保护机制
缺血再灌注损伤的发生机制目前仍不清楚,但大量研究表明,可能与再灌注导致氧自由基大量释放[1],细胞内钙超载[2],微血管损伤,以及白细胞的作用有关[3].山莨菪碱作为一种生物碱,可在以上各环节中起积极作用,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,有望成为临床脑复苏的重要药物之一.1 钙拮抗作用国外研究显示,脑缺血后大部分结构损伤发生在再灌注期[4].周代星的家兔脑缺血再灌注损伤模型研究显示,缺血20分钟,再灌注2小时,脑组织损伤程度加重,包膜、线粒体膜崩解,核膜呈节段性破坏,内质网结构消失,细胞周围突起明显水肿,神经细胞坏死[5].神经细胞正常功能有赖于神经细胞膜结构的稳定性,而神经细胞内游离Ca2+起着极其重要的作用,Ca2+作为第二信使参与神经递质的释放、神经细胞间兴奋传导、膜通透性调节及酶促反应的激活等一系列生理反应.国内学者研究发现,全脑缺血20分钟,神经细胞内Ca2+即明显增加,再灌注期间Ca2+进一步增加,而且随着Ca2+增加,脑组织超微结构损伤更加明显.这提示,脑组织缺血后,脑组织损伤的发生、发展与脑组织Ca2+含量增加程度密切相关.山莨菪碱是一种生物碱,它可明显降低脑缺血再灌注期间脑组织Ca2+浓度,减轻Ca2-超载,并可保护细胞膜、线粒体膜、核膜、内质网膜等超微结构,故对全脑缺血再灌注损伤具有保护作用[6].
-
党参对心脑缺血的保护作用
党参是桔梗科植物党参的根,味甘性平,可以补中益气,主要成分:糖类、苷类、黄酮类、三萜类、甾类、挥发性成分、生物碱、氨基酸、丰富的微量元素及其他有机成分 [1]。现代实验研究表明,党参对缺血缺氧时细胞能量代谢有明显的改善作用,可明显地提高机体整体的抗缺氧能力,对缺血后自由基的损伤有抑制作用,并有一定的活血化瘀作用。现将其对心脑器官缺血的保护作用综述如下。
-
半胱天冬酶与缺血性脑血管病
缺血性脑血管病是目前困扰医学界的难题之一,除了缺血期造成的急性神经元坏死外,迟发性神经元凋亡是造成缺血后损伤的另一主要原因.而且,与坏死不同,通过调控凋亡相关因子,迟发性神经元凋亡可以逆转.而被称为"死亡杀手"的半胱天冬酶(caspases)在神经元凋亡中起十分重要的作用.国内外学者对半胱天冬酶的调控机制进行了大量研究,并且通过调控半胱天冬酶的活性,在缺血性脑血管治疗方面取得了初步的进展.本文将对这一主题进行综述.
-
缺血/再灌注及预处理对糖尿病大鼠心肌梗死范围的影响
冠状动脉粥样硬化是糖尿病患者常见并发症.然而有关糖尿病心肌缺血/再灌注损伤变化特点的报道不多且相互矛盾.有人指出糖尿病大鼠心肌缺血后心功能恢复较正常鼠慢[1];有人报道糖尿病动物对缺血耐受性更高[2~4];还有人认为糖尿病及正常动物对心肌缺血/再灌注损伤的反应无明显差别[5].鉴于心肌结构改变影响心功能及心电,本工作通过观察心肌缺血/再灌注及缺血预处理(ischemia preconditioning,IP)对糖尿病大鼠心肌梗死范围的影响,了解糖尿病大鼠缺血/再灌注后心肌损害程度及心肌自身保护作用有否变化.
-
炎症反应及黏附分子在缺血后脑损伤中的作用机制
随着影像医学的发展及人类对健康水平要求的提高,急性缺血性脑卒中的早期诊断和治疗成为可能.溶栓治疗是目前较为肯定和有效的治疗措施,但溶栓治疗的时间窗较短,再灌注后可增加颅内出血和严重脑水肿的发生,限制了它的临床应用.白细胞通过血脑屏障进入缺血脑组织,产生大量的氧自由基、蛋白水解酶等,加重了缺血损伤,促进脑水肿的发展,是再灌注后继发性脑损伤的主要因素之一.脑内皮细胞在白细胞的浸润中发挥重要作用.炎症介质TNF-α、IL-1β等和体内外缺血可以上调内皮细胞黏附分子,促进白细胞的黏附和向脑内的转移.
-
白介素16与脑缺血
近年来,缺血性脑损伤分子机制的新观念迅速涌现,不断有证据表明,炎症反应在加重中枢神经系统缺血损伤中起了重要作用,特别是细胞因子的重要性备受关注.局部缺血后在炎性细胞反应出现之前有介导炎性反应的细胞因子--前炎症细胞因子的表达.前炎症细胞因子可通过复杂的细胞因子网络影响其他细胞因子的功能和合成,并能触发和调控脑缺血损伤后炎症反应的作用.白介素16(IL-16)是近20年来被认识到的白介素家族的新成员,是脑缺血损伤后一种重要的前炎症细胞因子.
-
脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤中神经元的保护作用
缺氧缺血(hypoxia-ischemia)是导致围生期胎儿致死致残的首要因素,大约每年4000例活产儿中便有1例发生缺氧缺血性脑损伤[1].急慢性缺氧可损伤新生儿及胎儿脑细胞,累及神经系统发育中的多个区域而遗留永久性的损伤[2].这些损伤可导致患儿精神活动异常、抽搐、永久性运动障碍和脑瘫等.这些躯体及精神的损伤对患儿及整个家庭的影响是巨大的,对于这些患者的照顾及护理常常不仅仅局限在他们的儿童时期,而是持续其一生.因此研究缺氧缺血导致的后续病理生理变化,探讨缺氧缺血后导致神经元死亡的机制及相应的干预策略有着重大的经济及社会意义.
-
丹参与小肠缺血再灌注损伤研究进展
缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是组织器官发生缺血后血流再灌注加重存活的缺血组织功能障碍和结构损伤的现象,由Sewell在1955年结扎狗冠状动脉后首先发现,并在之后的大量动物实验中普遍得到证实.