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肝脏原发性淋巴瘤一例
患者女,26岁.不规则发热4月余前来就诊.4个月前无明显诱因发热,体温在38℃~39℃之间波动,曾在外院体检无异常发现.实验室检查、胸片及OT试验均正常.B超检查示肝血管瘤.CT拟诊:肝血管瘤(图1).给予头孢唑啉、氨卡那、培福欣等抗感染及对症治疗住院2个月,患者仍有不规则高热,于1周前来本院就诊.血常规:WBC 7.3×109/L,N 0.70,血沉 20mm/h,Hb 96g/L,肥达氏反应(-),RF(+),未找到SLE细胞,给予氨苄青霉素等静脉滴注仍发热,遂收住院.体检:神清,营养中等,皮肤巩膜无黄染,无肝掌、蜘蛛痣,无瘀斑.全身淋巴结、甲状腺不肿大.心、肺、腹检查无异常,移动性浊音(-),家族中无类似情况.实验室检查:血常规、血T3、T4、CEA、血细菌培养、肝、肾功能、肥达氏、蛋白电泳、抗核抗体、补体C3、C4、免疫球蛋白、抗"O"、粘蛋白、类风湿因子、AFP(-)均正常,未找到SLE细胞,丙肝抗体(+),HBSAb(+),HBCAb(+),抗dsDNA及ssDNA(+),血沉40mm/h,骨髓片未见异形网状细胞,粒细胞增生活跃.胸片及OT试验正常.B超复查示肝脏有一团状影,大小4.7cm×4.5cm,边缘为整齐强回声,内为欠均匀低回声,可测及低阻力动脉血流.拟诊:血管瘤.MR检查: T1WI示肝脏外形稍大,肝右叶前段可见4.8cm×4.6cm大小低信号,内部见更低信号影(图2);T2WI示块影内部有低信号,边缘呈高信号,周边略有水肿信号(图3),余未见异常征象.拟诊:肝脓肿,不排除肝转移瘤.经福星必妥、甲硝唑等抗炎治疗未见明显效果,仍有高热,经会诊行肝穿刺活检.病理检查:肝组织中见恶性瘤细胞,考虑:淋巴系统恶性肿瘤可能(经南京军区总医院病理科会诊).给予CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、强的松)方案及支持疗法,对症处理.病程中多次经B超复查,半年左右B超复查见肝内多个占位,后腹膜出现淋巴结.X线胸片检查见右侧胸膜腔中等量积液.脾脏进行性肿大,腹部移动性浊音(+),出现阻塞性黄疸,右颈部触及鸽蛋大淋巴结,质较硬,活动度差,活检病理切片及免疫组化单克隆抗体诊断为高度恶性弥漫性T细胞淋巴瘤.病程9个月后,病情恶化,自动出院.图1 CT平扫示肝脏外形稍大,肝右叶前段可见4.8cm×4.6cm大小低密度影,脾脏大小、密度基本正常图2 T1WI示肝脏外形稍大,肝右叶前段可见4.8cm×4.6cm低信号影,内部有更低信号影图3 T2WI示块影内部有低信号,边缘呈片状高信号区,周边有水肿信号
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胃粘膜相关淋巴瘤
胃肠道是结外非霍奇金淋巴瘤(NHL)常见的原发部位,其中又以胃常见,占全部胃肠道淋巴瘤的50%~60%[1~3],结外淋巴瘤的25%,所有胃恶性肿瘤的3%~5%[4].过去认为大多数胃淋巴瘤为恶性程度高的弥漫大细胞型,仅少数为低度恶性B-细胞型[5].1983年,Isaacson和Wright[6]首先提出粘膜相关淋巴瘤的概念,他们认为早年诊断为胃假性淋巴瘤的病例,在组织学上与结外的淋巴样组织,例如小肠粘膜下淋巴集结(Peyer's patch)相似,而与外周淋巴结不同,故称为粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤(MALToma).早发现于胃和小肠,后来发现肺、涎腺、甲状腺、Waldeyer环、喉、胸腺、肾、膀胱、眼结膜、肝、硬脑脊膜等部位均可发生粘膜相关淋巴瘤[7].1994年修订的欧美淋巴瘤分类(revised European-American lymphoma classification,REAL)中作为边缘带B细胞淋巴瘤的一种,即结外粘膜相关淋巴瘤[8].近期文献报道低度恶性MALT淋巴瘤占胃原发淋巴瘤的35%~72%[4,9~11].Hayes等[12]报道胃原发淋巴瘤的发病率上升,1978~1982年胃淋巴瘤仅占胃肿瘤的3%,而1983~1987年上升至19%.美国国立癌症研究所(NCI)的统计SEER(surveillance, epidemology and end results)亦表明,在60岁以上的人群,不分性别,其淋巴瘤发病率均有增加.
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1例碘伏过敏患者的护理
1临床资料患者,男,65岁,2011年3月中旬因末端回肠弥漫大B细胞淋巴瘤,在省肿瘤医院行手术治疗,术后恢复较好.2011年4月在协和医院行CHOP方案化疗,化疗前行PICC置管术.5月底来我科行PICC维护,发现贴膜接触处皮肤有少许的红色疹子,伴轻度瘙痒,未做特殊处理.6月4日来我院行化疗,询问患者无过敏史,再次行PICC维护时发现皮肤疹子增多、皮肤潮红、肿胀,出现剧烈的瘙痒症状,当时仍考虑为天气炎热、汗多导致贴膜过敏,酒精碘伏消毒待干后覆盖康惠尔透明贴,仍无好转.后发现患者静脉穿刺处、抽血处、皮下注射处,凡经碘伏消毒后的局部皮肤均出现皮疹,再次询问,患者告知在省肿瘤医院出现过同样症状,但症状较轻,考虑为皮肤过敏.
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从罗京患病谈弥漫性大B细胞淋巴瘤
近有媒体报道,央视著名播音员罗京身患弥漫大B细胞淋巴瘤住院治疗,喜爱他的观众都在为他祈祷,愿他早日康复.弥漫性大B细胞淋巴瘤(CHOP)是常见的非霍奇金淋巴瘤,在我国,其占所有恶性淋巴瘤的比例超过40%.它多发于中老年人,40-50岁多见.在临床上,患者常表现为迅速增大的淋巴结,10%~15%患者有骨髓侵犯,40%~50%患者有淋巴结外病变,患者常出现发热、盗汗、进行性消瘦等全身症状.本病病程进展迅速,如不予以积极治疗,后患无穷.一旦确诊应准确分期,根据预后指数.可将患者分为如下4组:低危、中低危、中高危和高危.
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使用美罗华前预处理的护理体会
美罗华又名利妥昔单抗,是-基因工程制造的人鼠嵌合性单克隆抗体,特异性针对人CD20阳性的B细胞表面抗原,CD20抗原-B细胞系中表达的细胞表面蛋白>95%B细胞NHL表达CD20,CD20抗原在毛细胞白血病.弥漫性大细胞淋巴瘤.Burkitt's淋巴瘤.边缘区淋巴瘤以及滤泡淋巴瘤患者中表达较高,CD20抗原限于前B细胞和B细胞表达,干细胞和浆细胞不表达CD20抗原,CD20抗原同单克隆抗体(美罗华)特异性结合后,可触发系列免疫反应并诱导细胞凋亡,凋亡细胞可被肌体自然清除,不产生额外的毒性.另外还有几个CD20的特点增强了使用CD20作为NHL免疫靶点理由.美罗华具有多种作用机制,通过CDC和ADCC免疫介导杀伤B细胞和通过CD20结合直接作用于B细胞,引起细胞增殖抑制和凋亡启动.是历史上第一个肿瘤靶向药物,也是第一个单克隆抗体,在肿瘤治疗史上有着非常重要的历史地位.被批准用于临床治疗非霍奇金淋巴瘤.
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胃印戒细胞癌合并小B细胞淋巴瘤一例
患者,男,72岁,反复呕吐3月余,加重10天.查体严重贫血貌及剑下深压痛,余无阳性发现.外院胄镜示“胃窦癌”,门诊以“胃癌?”收住人院.人院后行胃镜示胃体新生物,质脆易出血,活检示<胃体新生物>:印戒细胞癌.查血常规示白细胞>20.0×109/L,分类以淋巴细胞为主,遂行骨髓穿刺活检考虑非霍奇金淋巴瘤浸润,符合慢性B淋巴细胞白血病/小B细胞淋巴瘤,惰性.
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T淋巴母细胞性淋巴瘤合并中枢神经系统浸润1例报道
T淋巴母细胞淋巴瘤,是临床极为少见的高度恶性侵袭性淋巴瘤,该病好发于青少年,多数患者以纵膈淋巴结肿大为首发表现,常合并心包积液、胸腔积液,少部分患者病变可累及脑膜或脊髓出现中枢神经系统病变.20%患者晚期累及骨髓,发展成急性淋巴细胞白血病.该病进展迅速,预后差,若不治疗大多数患者多在短期内死亡.我科2012年收治1名该病患者,症状典型,疾病进展过程中合并中枢神经系统浸润,特报道如下.
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双侧卵巢B细胞源性大细胞淋巴瘤1例并文献复习
恶性淋巴瘤侵及女性生殖系统比较罕见,仅1%的患者表现为卵巢首发,以单侧多见,现将我院收治的1例双侧卵巢淋巴瘤的患者报告如下,并结合文献资料对卵巢淋巴瘤特点进行分析:1 临床资料患者女性,55岁,患者缘于2011年8月无明显诱因出现下腹坠胀感,于2011年11月行经腹卵巢肿瘤细胞减灭术(全子宫+双附件切除术+部分大网膜切除术),术中探查:左侧卵巢肿瘤约7×7×8cm,与左侧盆壁紧密粘连,囊实性,质硬,右侧卵巢肿瘤约11×10×10cm,质硬,腹腔无腹水,大网膜散在转移灶.术后病理:①"左卵巢"非霍奇金淋巴瘤,B细胞源性,大细胞性,浸润输卵管组织.②"右卵巢"非霍奇金淋巴瘤,B细胞源性,大细胞性,浸润子宫肌层、子宫颈、大网膜并肿块形成.入院后行CHOP、COP方案化疗各1周期,治疗结束后血象正常,病情好转出院.
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皮肤T细胞淋巴瘤并肾脏损害1例
患儿,男,10岁半.因疖肿伴间断发热5年半,发现蛋白尿6 d入院.患儿自5年半前面部、双手足等暴露部位反复出现皮损,起初为红色丘疹,逐渐扩大成疖,单发多见,约1周后消褪,留有痘疮样凹陷性疤痕,常伴手足水肿,夏季多发,对光照及蚊虫叮咬敏感,冬季好转,伴发热.
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皮肤T细胞淋巴瘤中人类T淋巴细胞白血病病毒的检测
目的:皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)系指原发于皮肤的一类新生物性克隆T细胞淋巴增殖疾病,占皮肤恶性淋巴瘤(CML)80%以上,其临床表现、组织病理、免疫表型等有很明显的异质性.CTCL的病因尚不清楚,可能与病毒感染、遗传、免疫、环境等因素有关,病程一般进行缓慢.有研究提示CTCL的发病与HTLV-I病毒感染有关.HTLV-I是一种人类逆转录病毒,主要导致人类T细胞白血病和淋巴瘤.这类病毒流行于日本和加勒比海地区.上海及周围地区的地理环境和气候环境与日本南方HTLV-I流行区条件相似,因而在上海及周围地区是否也存在HTLV-I流行区问题引起人们关注.方法:通过PCR法,ELISA法,Western blot印迹法,PA凝集反应等方法对上海及周围地区57例无国外生活史的CTCL患者外周血进行HTLV-I前病毒DNA和HTLV-I抗体检测.结果:6例CTCL患者外周血存在HTLV-I前病毒DNA,其中4例患者同时呈现HTLV-I抗体阳性,检测结果显示了良好的匹配性.结论:上海及周围地区存在HTLV-I生存的地理条件.CTCL与HTLV-I有一定的相关性.HTLV-I病毒感染可能是CTCL发病的诱因之一.至于是否存在HTLV-I流行区问题还有待收集更多的病例进行研究.
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淋巴细胞表面的一种热休克蛋白BE2的分离与鉴定
目的:BE2是皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)T细胞白血病的恶性淋巴细胞、艾滋病(AIDS)患者的部分淋巴细胞以及EB病毒转化的B淋巴细胞(EBV-B)所表达的细胞表面的一种单聚体蛋白质,分子量为78 kD.Berger等用HTLV-1+的成人T细胞白血病(ATL)患者的淋巴细胞免疫小鼠,制备抗BE2的单克隆抗体.该单抗可以识别在CTCL和ATL的恶性T细胞,EBV-B细胞,慢性B淋巴细胞白血病的淋巴细胞及AIDS的部分淋巴细胞所表达的一种78 kD的单链膜蛋白.休止状态的淋巴细胞受丝裂原等刺激后,其正常的T细胞也可呈BE2阳性.正常T细胞为阴性,而CTCL超过一半为阳性,因而可作为CTCL的诊断和预后评估指标.BE2在细胞表达的意义尚未确定,为弄清CTCL淋巴细胞及激活的正常淋巴细胞所表达的BE2的性质,本文从BEV-B细胞中分离出BE2分子,测定其氨基酸序列.方法和结果:细胞因蛋白裂解液裂解后,用单向、双向电泳分离、纯化、测定氨基酸序列.其大部分序列与78 kD的热休克蛋白(HSP)同源.提示BE2可能系HSP家族的一个成员,并可能为MHC限制性抗原递呈蛋白和肽合成、转运和装配起作用,HSP分子也能直接作为细胞介导的免疫应答的靶分子.BE2免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)一样能结合ATP,说明二者有相似性,然而识别胞浆的70 kD和78 kD的HSP的多抗或单抗在BE2阳性的CTCL细胞和EBV-B细胞表面却为阴性,我们对二者进行肽谱分析,表明有一定差异,提示二者是不同的分子或构型不同的分子.结论:BE2可能是存在于细胞中的热休克蛋白,并可能在恶性或转化的淋巴细胞表面表达,估计在肿瘤免疫中有一定潜在的意义.
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18F-FDG PET/CT诊断皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤一例报道并文献复习
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTCL)是一种主要累及皮下脂肪组织的皮肤原发性细胞毒性T细胞淋巴瘤.该病临床罕见,具有病情进展迅速、预后极差的特点,迄今国内外均少见报道.SPTCL在临床上多以皮肤病变为首发表现,发病初期医生常考虑是普通的皮肤病变而忽视系统检查,更少做结节的病理检查而容易造成误诊.
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001结节内注射自体肿瘤溶解产物及树突状细胞免疫皮肤T细胞淋巴瘤患者的结果
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149 t(14;18)为具有生发中心B细胞基因表达的弥漫性大B细胞淋巴瘤的一个独特的亚型
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087 原发性纵隔B细胞淋巴瘤的联合治疗:常规化疗与增强化疗的比较
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肠病型T细胞淋巴瘤内镜典型形态--附6例临床分析
肠病型T细胞淋巴瘤(Enteropathy-type intestinal T cell lymphoma,ETCL)亦称肠病相关性淋巴瘤,是原发性肠道的结外型恶性淋巴瘤,恶性程度极高,本病少见,以前曾误称为肠型恶性组织细胞增生症(肠型恶组),近年来病理界已明确其来源于NK/T细胞,属外周T细胞型恶性淋巴瘤.
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胃和舌根多原发恶性肿瘤一例
患者男, 67岁.因"慢性胃溃疡"于 1999年 9月 1日行胃大部切除术.术后病理检查:大弯侧距贲门切端 2 cm处见一巨大溃疡,直径 7.5 cm× 6.0 cm,镜下见溃疡底部肌层被瘢痕组织取代,但未见癌细胞;溃疡周围见低分化腺癌细胞,为未分化癌,侵犯肌层;诊断为慢性胃溃疡癌变.于当月 13日出院,予以氟尿嘧啶、顺铂、足叶乙甙、恩丹西酮联合化疗 5个疗程,随访近 4年,恢复良好. 2003年 7月 6日患者因吞咽不适 1个月入院.查体:左侧舌根部见一肿物,大小约 2.3 cm× 1.2 cm× 0.8 cm,表面凹凸不平,覆灰白色假膜,双侧腭扁桃体未见异常.局部活组织病理检查:镜下见肿物表面覆正常鳞状上皮,表皮下淋巴结构破坏,肿物由相对单一形态的大细胞组成,有 1~ 3个核仁,贴于核膜附近,免疫组织化学染色:癌胚抗原( CEA) (- ), CD20(+), CD45RO(- ).诊断为舌根原发性非霍奇金恶性淋巴瘤(弥漫性大 B细胞淋巴瘤).确诊后予 CHOP方案(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、强的松)联合化疗 1个周期,后予加速器电子束射线体外照射,放射治疗肿瘤总计量 50 Gy.治疗后肿物缩小约 2/3 ,于 2003年 9月 10日出院,至今一般情况良好.
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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤
1983年Isaacson首次报道起源于黏膜淋巴样组织(mucosa associated lymphoidtissue,MALT)的恶性淋巴瘤[1],1991年Wotherspoon提出胃MALT淋巴瘤的发生与幽门螺杆菌(Hp)有关[2],随后对胃MALT淋巴瘤的研究和认识逐步深化.胃MALT淋巴瘤尽管数量不多,但它与低度恶性的结性B细胞淋巴瘤不同,具有特殊的临床病理表现[3].我们通过文献复习,就有关胃MALT淋巴瘤的研究进展综述如下.
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慢性淋巴细胞性白血病合并膜性肾炎和肾淀粉样变一例
肾病综合征(NS)由慢性淋巴细胞性白血病(CLL)引起者十分少见(<2%).据近英文文献统计,由CLL或B细胞淋巴瘤所引起的肾小球病全世界仅有43例,其中常见者是膜性增生性肾小球肾炎(MPGN),其次是膜性肾炎(MGN)[1].在同一病例中,同时被证实为膜性肾炎合并肾淀粉样变者极其罕见,现报告1例.
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NK/T细胞淋巴瘤误诊鼻硬结病1例
患者,男,37岁,于2012年12月20日因鼻硬结病放疗后近3年,咽喉部不适伴疼痛2个月在我中心就诊.患者自述2009年11月20日曾因鼻塞、流脓涕9年余就诊于当地医院,体格检查见双下鼻甲慢性充血,中鼻道少许脓性分泌物,鼻中隔大穿孔.患者于2009年11月23日行双侧鼻窦前组开放术,术中见左侧鼻腔后段黏膜糜烂易出血,取鼻腔新生物活检送武汉同济医院提示(左鼻腔后端)非霍奇金淋巴瘤,考虑为外周T细胞淋巴瘤,不排除黏膜淋巴组织相关性淋巴瘤,建议免疫组化检查确诊.