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98例脑梗塞患者的血液流变学指标及血脂分析
脑功能和脑代谢主要依赖于氧的供应,正常人脑血流量降低时脑组织通过代偿机制从血液中获得更多的氧来维持,脑梗塞(CI)时,脑缺血中心区局部脑血流量低到正常人20%以上,脑组织就会出现不可逆的损伤[1].血流变学是研究血流变性质,反映组织灌注和微循环阻力的重要参数,血液流变学指标的异常,引起机体血流循环障碍,能够反映CI患者脑血流量降低之前兆,这一点被许多专家学者所肯定[2,3].其中尤以血液粘度为重要因素,后者又受如血压、血脂、血糖等因素影响.本文对98例CI患者组与健康组进行血流变性及血脂对比考察.
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微循环障碍相关细胞信号通路的研究进展
微循环是直接参与组织、细胞的物质、信息和能量的传递系统.充足的微循环血流灌注对维持组织和器官的正常功能以及调节外周血管阻力具有重要作用.许多研究表明微循环障碍通过影响组织灌注以及血流阻力,从而在各系统疾病的发生发展中发挥重要作用.正常细胞内信号通路网络有利于微血管内皮细胞与组织细胞、炎症细胞等的信号交流和联系,调节微循环内多种细胞的正常生物学行为,对维持微循环的正常功能有重要意义.在各种病理因素的刺激下,细胞内某些信号通路的抑制或者异常活化可以导致微血管炎症反应、血管通透性增加以及内皮细胞功能障碍等,引起微循环障碍.不同的细胞信号通路参与微循环障碍的机制各有特点.目前,国内外对参与微循环障碍的信号通路研究逐渐深入,但未对其研究进展有所总结.故此,本文对细胞信号通路在微循环障碍中的作用进行综述.
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急性心力衰竭的现代治疗
急性心力衰竭(简称急性心衰)系指由于心脏的急性舒缩功能障碍而引起心排血量急剧下降,甚至丧失排血功能,导致急性体循环或/和肺循环淤血和周围组织灌注不足的临床综合征.
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重组人脑利钠肽对感染性休克患者心功能及组织灌注的影响
目的:探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)对感染性休克患者的心功能及组织灌注的影响.方法:将感染性休克合并心功能不全的125例患者随机分为2组,2组均按照6h早期目标导向治疗及集束化抗感染治疗方案进行治疗.在此基础上实验组62例患者加用rhBNP治疗,比较2组的疗效.结果:治疗后24、48、72 h实验组血乳酸及pro-BNP水平、心脏指数较对照组显著改善(P<0.05或P<0.01);2组间心率、平均动脉压、血氧饱和度比较无明显差异(P>0.05).实验组入住ICU天数明显少于对照组,1个月生存率明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).结论:感染性休克患者在常规治疗基础上加用rhBNP,能较早地改善其组织灌注及心功能,有利于改善患者的预后.
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β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用
心力衰竭(心衰)是一综合征,是由各种病因的心脏病发展到终末阶段所致.以往一直认为心衰是一种循环系统的血液动力学障碍,左心室功能减退时,心排出量和组织灌注减少导致代偿性交感神经兴奋致心率和前、后负荷增加,以增加心排出量、血压和组织灌注.治疗目标针对纠正左心室射血分数(EF)、心排血量和左心室舒张期终末压等,治疗方案主要是卧床休息、利尿剂和洋地黄类药物,疗效很不满意.
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腹部外科重症及大手术围手术期液体治疗
腹部外科重症病例,如重症胰腺炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、重症急性弥漫性腹膜炎、严重腹部外伤或择期腹部大手术,病情本身及巨大手术创伤可能导致严重水、电解质酸碱失衡和生命器官功能不全.此时如仍按一般要求输液,必然导致低血容量、低组织灌注结果,器官功能衰竭发生率和手术死亡率升高.因此,我们着重介绍腹部外科重症及大手术病人围手术期液体治疗的要点.
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腹部外科重症及大手术病人围手术期的液体治疗
腹部外科中小手术如阑尾切除术、疝修补术、择期胃大部切除术或胆囊切除术等,因手术创伤较小,即使液体治疗不足,机体多能通过代偿维持其内环境稳定.而一旦遇见重危病例,存在生命器官功能不全、严重水电解质酸碱失衡或巨大手术创伤时,如仍按一般病情要求输液,则必然导致低血容量、低组织灌注结果,器官功能衰竭发生率和手术死亡率升高.因此,我们着重介绍腹部外科重症及大手术病人围手术期的液体治疗要点.
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选择性动脉灌注化疗治疗小儿卵巢恶性生殖细胞瘤
近年来,随着介入放射学的发展,选择性动脉灌注化疗已逐渐在临床应用,此法与全身化疗的区别在于前者经位于肿瘤供血动脉内的导管,向肿瘤组织灌注化疗药物,由于局部血药浓度高,对肿瘤的杀伤作用远远超过后者,不良反应也较后者轻.我院自1997年4月~2001年2月,应用该技术治疗2例全身静脉化疗无效的复发性小儿卵巢恶性生殖细胞瘤,取得一定的疗效,现报告如下.
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氧债在严重脓毒症患者中的意义
严重脓毒症(severe sepsis)及其相关的感染性休克(septic shock)和多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是当前重症加强治疗病房(ICU)内主要的死亡原因,也是当代重症医学面临的主要问题之一[1、2].严重脓毒症与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征,其血流动力学和氧代谢的复杂性使复苏目标的实现较为困难.在感染性休克发生的早期,由于血管的扩张和通透性的改变,可出现循环系统的低容量状态.经过治疗干预后,血流动力学则表现为高动力状态.外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点[3],而这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是我们要面临和解决的重要问题.
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治疗感染性休克应用PICCO技术的护理管理
感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征,其血流动力学的变化较复杂,从而对治疗目标的实现造成困难,脉波指示剂连续心排血量(pulse indicator continuous cardiac output PICCO)[1]是经肺温度稀释法(ST)与动脉搏动曲线分析技术相结合的监测方法.采用热稀释法测量单次CO,并通过分析动脉压力波形曲线下面积与CO存在的一定关系,获取连续心输出量监测.应用PICCO容量监测可以了解基础循环状态、容量复苏、组织灌注与氧代谢状况,对感染性休克的早期诊断、治疗过程中疗效的观察、方案的调整显得十分重要[2].
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小儿烧伤休克期并发抽搐的相关因素和原因的分析及防治
1 一般资料 小儿烧伤后抽搐为严重的并发症,其主要临床表现为四肢及肌张力增高,不停抽动,意识 丧失,牙关紧闭,双眼上吊,口吐白沫,发绀,角弓反张,病情紧急,处理不当可危及生命 ,常常发生在烧伤休克期。我院从1990年初至2000年初共收治小儿烧伤697例,发生抽搐者 共32例,均发生在烧伤休克期。按年龄分为7月-4岁为28例,4岁-8岁为4例,8-12岁为0例。 烧伤面积TBSA17%-57/32,其中伴有休克48例,发生抽搐有22例。抽搐发生的时间一般为伤 后8-48 h,但以补液后6-12 h时易发生,持续时间数秒至数十秒或几分钟不等,长者达 1 h之多。2 相关因素和原因的分析 (1)抽搐与年龄有明显相关,从上述资料看出,发生抽搐的患儿大部分发生在7月-4岁年 龄段,此年龄小儿大脑皮层发育不全,神经系统尚未成熟,抑制功能不全,兴奋易扩散,各 种不良刺激均可造成抽搐。 (2)烧伤后休克和休克时间长,而又未能得到及时救治者发生抽搐者多,发生的原因可能 与组织灌注不足,组织缺血、缺氧,无氧代谢增强,使代谢产物在体内堆积,加重了水、 电解质紊乱和酸碱失衡,使神经、肌肉的应激性增高,出现了肌肉的抽搐和手足搐搦。 (3)抽搐常发生在烧伤休克期,尤为补液后6-12 h,低钠血症是主要的原因,其中26 例血Na+在109-130 mmol/L。分析原因其一:在入院前因患儿口渴,大量无节制的饮用不 含盐 份液体所致。其二:入院后医源性的强调小儿尿量和补液量,短时间内输入大量的液体或在 补液 中晶体液、胶体液、水分等不能合理的交替应用。其三:住院后由于患儿一时的少尿和无尿 ,应用甘露醇、速尿等不适当地利尿脱水造成低钠血症,有时也可引发轻度脑水肿。 (4)抽搐发生多见伴有头面部大面积烧伤的患儿,因头面部神经丰富,烧伤后高度肿胀, 刺激是发生抽搐的原因之一。 (5)高热也是引发抽搐的原因,伤后一般小儿都会出现发热,尤其在烧伤的回收期,大量 的毒素回吸入血,机体反应性的体温增高,一般如体温不超过38℃是不会发生抽搐的。 (6)创面处理,冷热疼痛等刺激也是造成抽搐的原因。3 防治 小儿烧伤后抽搐病情紧急,需要及时正确的处理,往往效果好,不会留有后遗症,因此防治 小儿烧伤后发生的抽搐,显得更为重要。防治低钠血症尤为重要,合理及时快速的补液,晶 体液、胶体液和水份交替输入,纠正水、电解质、酸碱失衡,严格地控制其出入量,防止低 钠 血症的产生,并注意吸氧、保温和控制体温不得超过38℃,减少和避免不良的刺激,均可防 止抽搐的发生。
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严重脓毒症的治疗进展
美国和欧洲重病医学会(Society of Inten-live Care Medicine)自2002年开始发起"拯救脓毒症运动(Surviving Sepsis Campaign)",并于近年再版了脓毒症生存运动:《治疗严重脓毒症和感染性休克国际指南》(Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock:2012)[1].定义脓毒症(sepsis)为感染(可能的或确定性)引起的全身表现.严重脓毒症(severe sepsis)为脓毒症伴有脓毒症引起的器官功能异常(organ dysfunction)或组织灌注压降低(tissue hypoperfusion).严重脓毒症极易引起多脏器功能障碍综合症,是患者死亡的主要原因.本文就这一新的治疗指南和近来发表的有关严重脓毒症治疗进展作一综述.
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CT灌注成像技术在肾脏肿瘤中的应用
CT灌注成像(CT perfusion imaging,CTPI)是一种反映器官组织灌注状态的功能成像方法。CT灌注成像在静脉注射对比剂的同时对选定的层面行连续多次动态扫描,以获得该层面每一体素的时间密度曲线(time-intensity curves,TDC),然后根据曲线利用不同的数学模型计算出组织血流灌注的各项参数,以此评价组织器官的灌注状态。CTPI在脑血管疾病早期诊断[1]及脑肿瘤的分级、预后[2]等方面现已有较广泛的应用。
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充血性心力衰竭治疗进展
充血性心力衰竭(CHF)是指回心血量基本正常的情况下,心排血量不能维持生理需要而出现缺氧、组织灌注不足和大循环或肺循环瘀血的一组临床症状群,是不同病因所致心脏病的终末阶段。美国费明翰资料CHF的1年和5年生存率男性为74%和36%,女性为86%和57%,说明预后严重。 对心力衰竭的认识多年来侧重于心脏收缩功能减退及随之而来的血液动力学障碍。即由于心脏收缩力不足、每搏量减少,致前向的动脉系统供血不足,发生缺氧(呼吸困难)及组织灌注不足,同时后向的静脉回流受阻,产生肺瘀血(左心
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乌司他丁与肾功能保护的研究现状
乌司他丁(ulinastattn,UTI)是在人类尿液中分离纯化的(广谱)蛋白酶抑制剂,能够同时抑制多种水解酶的活性.近年已发现,其除了抑制以胰蛋白酶为主的多种酶活性之外,又是膜稳定剂及氧自由基清除剂,能够抑制炎症介质的过度释放,改善微循环和组织灌注[1-2],同时能抑制多形核粒细胞(PMN)活化,阻止炎症反应的发展[3],具有很好的抗休克和保护重要脏器功能的作用.UTI降解产物对酶活性仍有明显抑制作用,且抑制效率更高.近来一系列的临床和实验研究表明UTI对各种原因所致的肾损害有明显的肾功能保护作用,但其作用机制仍不很清楚,本文就其在肾功能保护的临床应用和研究作一简述.
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优化容量治疗策略的探讨与争议
容量治疗是围术期及各种重危患者管理的重要内容之一,其主要目的是通过维持恰当的血管内容量为患者提供充分的组织灌注与氧合,并避免不良反应。优化围术期及重危患者容量治疗策略,减少液体治疗相关并发症,可改善预后。近年来,容量治疗的相关理论及方法更新较快,基于每搏输出量( stroke volume,SV)与心输出量( cardiac output,CO)变化为基础的个体化目标导向液体治疗( goal-directed fluid therapy,GDFT)策略备受关注,同时其在术后快速康复(enhanced recovery after surgery,ERAS)中的作用也日显重要[1-2]。由此引发如何评估容量反应性、使用何种液体(晶体或胶体)及如何有效实施GDFT的热议[3-4]。容量治疗涉及围术期管理中发挥主导作用的麻醉科医师在内的多个学科,必须熟练掌握因手术、创伤、麻醉等综合因素引发的相关病理生理改变,采取个体化液体治疗策略,终使患者受益。
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三种动态试验在容量反应性预测中的应用价值
容量治疗是循环衰竭需要复苏的危重患者主要治疗措施之一,其主要目的为增加心脏前负荷,从而使每搏输出量(stroke volume,SV)或心输出量(cardiac output,CO)增加,以改善患者全身氧供、组织灌注和各器官功能。然而此类患者对容量治疗产生反应者仅约占50%,剩余不产生反应的50%患者,额外补液则可能增加并发症及病死率[1],尤其对感染性休克和急性呼吸窘迫综合征的患者过度的容量治疗会增加其死亡率[2-3]。因此,容量治疗前需精确预测患者的容量反应性,保证需要接受治疗的患者得到有效容量补充,同时避免不需要补液的患者接受无效甚至有害的容量治疗。近年来,通过动态评估血流动力学参数对某种干预因素的反应,揭示患者心血管系统的病理生理状态,即功能性血流动力学监测得到广泛应用,常用参数如每搏量变异度、脉压变异度等,然而因需要机械通气、潮气量需达到一定标准、心律失常患者准确性受到质疑等因素影响,临床使用受限。因此,扩展功能性血流动力学监测的方法或观测目标,寻求更适于临床的观测患者围术期循环功能变化的有效方法,始终是包括危重症医学在内的麻醉学科的研究热点内容。被动直腿抬高试验(passive leg raising test,PLR试验)、呼气末闭塞试验( end-expiratory occlusion test,EEO试验)和微量液体冲击试验( mini fluid challenge test,MFC试验)均属于功能性血流动力学监测方法,因各具特点,成为临床容量监测方法的有益补充,在预测容量反应中的准确性及有效性也日益受到重视。
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急性重度左心功能衰竭患者动脉血乳酸浓度与APACHEⅡ评分的相关性分析
急性左心功能衰竭是一种内科常见危重病,是指急性左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低,心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降,肺循环压力突然升高,周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血,肺水肿并可伴组织灌注不足的临床综合征.
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容量负荷评估指标研究进展
危重症患者往往存在循环衰竭或组织灌注不足,需要扩容、改善组织灌注等循环支持治疗,准确地判断容量负荷对指导疾病的早期治疗及预后起关键作用,但是盲目扩容可能增加肺水肿的风险,因此掌握容量复苏的截点,提高扩容治疗的有效性,减少扩容治疗的盲目性,降低容量超负荷的风险仍然是亟须解决的难题.有关容量负荷评估的指标一直是国内外研究的热点,从特异性较差的血压、心率、尿量等指标评估到压力负荷评估指标,再到容量负荷评估指标.容量负荷的评估经历了从静态反应到动态评估,从定性估测到定量评价,从有创监测到微创或无创监测.本文主要结合近年来国内外的研究成果,阐述容量负荷评估指标及容量反应性的研究进展,从而指导实际临床工作中的容量复苏治疗.
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脑血管病与血液流变学
脑组织只有在血流的正常灌注下,才能维持正常的生理功能.除了血管组织、形态及生理功能外,血液流变学也起了很重要的作用.而血液成份、血流状态和血管壁的改变是血栓形成的三要素.血液流变学在脑血管疾病领域对监测病情、辅助诊断、评价疗效、估计预后等具有重要意义.1 血液流变学变化与脑血管疾病的关系1.1 全血粘度增高与脑血管病全血粘度是血液流变学的重要指标.脑血管在病理情况下,血粘度的增高易导致脑组织灌注不足、缺氧及代谢障碍,促进血栓形成,引起脑梗死.引起全血粘度增高的有多种因素,如红细胞压积增高、红细胞聚集性增强、血小板的粘附、聚集、释放功能增强、红细胞变形性下降和血浆粘度增高等.血粘度增高易导致脑组织血管壁的物理损伤和血管内皮细胞损伤,致使血小板功能亢进,血小板聚集,促进脑血栓形成.血液粘滞性增高是发生脑梗死的重要危险因素[1].