首页 > 文献资料
-
重症急性胰腺炎坏死胰腺组织感染的机制及其防治
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情凶险、并发症多的严重疾病,虽然近年来对SAP的治疗和监护取得了一些进展,但其死亡率仍很高,可达10%~40%[1,2].在SAP后期,有超过80%的患者死于脓毒症和多器官衰竭(multiple organ failure,MOF).脓毒症和MOF的发生与胰腺及其周围组织坏死、继发感染密切相关,是导致SAP后期死亡的主要原因.因此,预防胰腺继发感染,特别是坏死胰腺组织的感染是SAP治疗的主要目标.
-
重症急性胰腺炎病理
急性胰腺炎临床上分为轻症和重症两型(At-lanta分类)[1].后者病理学上也称胰腺急性出血坏死(acute hemorrhagic ne crosis of pancre as).该病的本质是不适当的胰酶激活导致胰腺组织自身消化和严重坏死出血[2].
-
慢性胰腺炎与胰腺癌
慢性胰腺炎与胰腺癌虽分属良、恶性两种疾病,但可有相似的l临床表现及影像学检查结果,有时鉴别诊断非常困难.这两种疾病有时可能互为因果,增加对它们各自特征及相互关系的认识,有助于恰当地诊治这两种疾病.一、慢性胰腺炎与胰腺癌的病理胰腺癌病灶与周围正常胰腺组织分界不很清楚,常深埋于胰腺实质中,切面呈黄白或灰白色;慢性胰腺炎可有广泛的纤维化及不规则结节样硬化.在一组接受手术的慢性胰腺炎患者中,约30%有胰腺炎性肿块,与胰腺癌在肉眼上难以鉴别,故术中常需冰冻切片,通过组织学检查确定病理诊断.慢性胰腺炎与胰腺癌在组织病理学上各有明显特征,因而较易区别.
-
慢性胰腺炎诊治指南(2005年,南京)
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指由各种不同病因引起的胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化.临床上以反复发作的上腹疼痛和胰腺外分泌功能不全为主要特征,可合并胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石和胰腺假性囊肿形成.国内缺乏流行病学统计资料.
-
高脂饮食诱导肥胖大鼠胰腺中蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达和活性增高
目的:观察不同时间肥胖大鼠胰腺组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)的表达和活性变化,以及其底物蛋白IR和IRS-1经胰岛素刺激后磷酸化程度的变化,探讨肥胖大鼠胰岛胰岛素抵抗发生的可能机制.
-
2型糖尿病患者胰腺组织基因表达谱及其与链脲佐菌素致糖尿病猴的比较
研究2型糖尿病患者及STZ导致糖尿病猴胰腺组织基因差异表达谱,筛查与糖尿病β细胞功能损伤或修复相关的基因.
-
内镜逆行胰胆管造影对慢性胰腺炎的治疗价值
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指由各种原因所致的胰腺组织和功能持续件损害,表现为腹痛反复发作,内、外分泌功能不全,后期伴胰管结石、假性囊肿形成.传统治疗方法主要为内科药物治疗及外科手术治疗,但部分患者疗效不佳.近年来随着内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)技术的发展,其已可部分替代外科手术治疗.
-
银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB p65的影响
重症急性胰腺炎(SAP)预后凶险,并发症多,病死率可高达40%.核因子-Κb(NF-Κb)是一种具有多向转录调节作用的蛋白质.
-
早期内镜治疗胆源性急性胰腺炎的临床应用观察
胆源性急性胰腺炎(BAP)是消化科常见急症,是胆系疾病致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症.有资料显示,约30%的BAP患者内科保守治疗无效,且并发症多,死亡率高达15%[1].但外科手术创伤大,重症及年老体弱患者不能耐受,仍有较高的并发症发生率和死亡率,一旦发展至重症急性胰腺炎,其死亡率可高达20%至50%.我们自1998年9月至2005年11月早期内镜治疗BAP 30例,并与24例常规治疗进行临床对比观察,现报道如下.
-
重症急性胰腺炎胰腺组织血小板活化因子受体基因表达变化
近年来血小板活化因子(PAF)信号转导通路在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的意义引起了人们的关注.PAF是一种由多种细胞产生又可作用于多种细胞的内源活性物质,具有广泛的生物学效应.它通过与PAF受体结合,使G蛋白转导激活磷脂酶C、磷脂酶A2、腺苷酸环化酶和酪氨酸蛋白激酶[1],从而导致SAP的发生和发展.SAP时血中PAF含量显著增加[2],是否会刺激PAF受体数量增加从而扩大PAF对组织细胞的损害,本实验从胰腺组织PAF受体的mRNA水平进行研究.
-
大鼠胰腺细胞表达血小板活化因子受体
血小板活化因子(PAF)是一种由多种细胞产生并可作用于多种细胞的内源活性物质,具有广泛的生物学效应.它与PAF受体(PAF-R)结合,通过G蛋白转导激活磷脂酶C、磷脂酶A2、腺苷酸环化酶和酪氨酸蛋白激酶等,从而参与炎症反应[1].PAF-R是PAF发挥作用的关键因素.国内外学者采用多种方法研究PAF-R在多种组织的定位.但据文献报道PAF-R在胰腺内仅分布在胰腺组织微血管中[2],难以解释PAF是急性胰腺炎发生发展中的关键因素.我们采用了与文献不同的针对N端的PAF-R抗体,对PAF-R在胰腺组织的定位进行了研究,并且以表达量多的肺组织作为阳性对照,检验实验的可靠性.
-
人胰腺癌相关蛋白质的差异表达研究
胰腺癌5年存活率不超过5%,蛋白质组学(proteomics)的出现为寻找一种特异性高、敏感性强的胰腺癌肿瘤标志物带来了希望.蛋白质组学技术改变传统的分割式研究单个蛋白质的模式,建立全面、立体、快速的分析方法,以透视全体基因在特定细胞或组织的表达.本研究针对人正常胰腺、胰腺癌、胰腺癌旁组织,利用双向凝胶电泳(2-DE)技术以及质谱技术和生物信息学,分析胰腺组织不同生理状态下蛋白质的差异表达,旨在寻找胰腺癌早期诊断的肿瘤标志物,为早期诊断奠定基础.
-
环氧合酶-2对重症急性胰腺炎大鼠模型的实验研究
胰腺细胞内胰蛋白酶原激活是引起急性胰腺炎(AP)的起始因素,然而决定病程转归及严重程度的机制并未明确.研究显示,胰酶激活后的炎症反应与AP严重程度密切相关[1].环氧合酶-2(COX-2)受各种炎症因子调节,在炎症发生发展中起重要作用[2].已有研究证实,AP时胰腺细胞中COX-2表达增加.我们在5%牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型中,用特异性COX-2抑制剂(NS-398)干预,观察胰腺组织COX-2变化及这一变化与胰腺组织学之间的关系,探讨COX-2在AP中的可能作用机制.
-
十二指肠及胆囊B型淋巴瘤一例
患者男,68岁,反酸、嗳气1个月余,餐后右上腹不适半个月.体检:右上腹胀满伴轻压痛,墨菲征(+).胃镜检查示:十二指肠降段内侧壁黏膜溃疡,边缘隆起,十二指肠乳头受压偏向一侧,诊断为十二指肠肿瘤.B超示:胆囊占位.CT示:十二指肠降段管腔不规则狭窄,管壁增厚,与胆囊分界不清;胆囊壁增厚,胆总管扩张达1.2 cm,下段渐狭窄,胰腺大小形态无异常;肝门及腹膜后无肿大淋巴结.诊断为十二指肠癌侵犯胆囊.术中见十二指肠处有一5 cm×4 cm肿物,胆囊底部增厚,变硬,胆总管增粗,下端变硬,考虑十二指肠癌胆囊转移,行胰头、十二指肠、胆囊切除术.内镜检查示:十二指肠肿物表面溃疡处可见瘤组织弥漫性分布,瘤细胞小,胞质少;细胞呈圆形、卵圆形、小三角形,细胞核染色质粗,呈点彩状,靠近核膜,可见小核仁.在十二指肠肠壁内可见异位胰腺组织.增厚的胆囊壁内,瘤组织与十二指肠肿瘤相同,并可见残存的正常胆囊上皮.免疫组化检测示:十二指肠肿瘤和增厚的胆囊壁内瘤组织均显示LCA(+),CD20(+),CD45RO(一),NSE(一).病理诊断:①十二指肠低度恶性B细胞黏膜相关淋巴瘤及十二指肠异位胰腺.②胆囊低度恶性B细胞淋巴瘤.
-
两种一氧化氮合酶在实验性急性胰腺炎胰腺组织中基因表达的研究
近年来,越来越多的资料显示,一氧化氮(NO)对机体炎症的产生、发展以及转归有着密切的关系.NO不但是一种信使分子,而且也是一种自由基和细胞毒性物质,因而NO具有病理、生理双重作用,从而引起人们关注和深入研究.据报道,急性胰腺炎(AP)的发生与NO有一定关系,但观点存在分歧,同时原生型一氧化氮合酶(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在AP过程中的作用迄今少有报道.因此,本文采用大鼠实验性胰腺炎模型,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量检测AP形成过程中,不同时相胰腺组织中cNOS mRNA和iNOS mRNA的水平,以了解NO、cNOS、iN-OS在AP的发病机制中的作用,为治疗探索新的途径.
-
重视肠道衰竭在重症急性胰腺炎发病中的作用
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)80%以上患者的死因,为胰腺坏死组织继发感染及感染相关的器官衰竭.由此可见,控制胰腺坏死组织继发感染理应能降低SAP的死亡率.然而,导致感染的途径可能系多源性:血行;经结肠黏膜;经结肠移居至淋巴管;经腹水;经胆道和胰管等.研究证实,在急性坏死型胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)大鼠肠系膜淋巴结、胰腺坏死组织中均培养到大肠杆菌等革兰阴性杆菌.将质粒标记的大肠杆菌经胃注入ANP犬肠道,发现肠系膜淋巴结和胰腺组织标记菌的阳性率分别达75%和63%.应用肠道不吸收抗生素等进行全肠道去污(full-gut decontamination),可明显降低胰腺坏死组织继发感染率.临床上,细菌学研究表明,胰腺坏死组织继发感染的细菌75%以上为肠道常驻菌群,包括大肠杆菌、肠球菌、粪球菌等.上述现象提示,肠源性感染(gut-origin infection)在SAP胰腺坏死组织继发感染中居主导地位[1].
-
急性胰腺炎的诊断、分型及评估
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶激活作用于胰腺组织后产生的局部炎性反应,由激活的胰酶及继而产生的炎性介质波及全身组织器官,伴或不伴其他器官功能改变.AP的发病率及病死率均很高,部分呈自限性,20%~30%可发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)[1].SAP包含多器官功能障碍(multiple organ dysfunction,MOD)及多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF).由于早期识别、早期干预SAP可以改变一部分患者的终预后,因此,如何识别易发展至SAP的患者及早期识别SAP显得十分重要.目前的临床诊断及评分系统都有一定的局限性,本文结合临床实践就AP的诊断、分型及严重程度评估方面做一综合概述.
-
第五讲急、慢性胰腺炎的酶学变化
胰腺是一个具有内分泌和外分泌双重功能的重要器官.其中胰岛是内分泌腺,能分泌胰岛素、胰高糖素、生长抑素等激素.胰腺腺泡是外分泌的功能单位,其所分泌的胰液含有丰富的碳酸氢盐和消化蛋白质、脂肪和糖类的酶.本文主要复习急、慢性胰腺炎时的酶学变化.一、胰腺细胞内酶的研究正常胰腺分泌多种消化酶,其中以淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶为主,还有磷脂酶A2、弹性蛋白酶、核糖核酸酶等[1].在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶为活性酶外,其余均以无活性的酶原形式存在,因而可防止胰腺自身消化.目前的共识认为,急性胰腺炎基本的发病机制仍应为激活的胰酶逸入胰腺组织引起胰腺自体消化.因此,研究急性胰腺炎状态下各种胰酶的作用具有重要意义.
-
慢性胰腺炎诊治指南(2005年,南京)
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化.临床以反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全为主要症状,可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石、胰腺假性囊肿形成.国内缺乏流行病学统计资料.
-
氯氮平联合二甲双胍对SD大鼠空腹血糖及胰岛GLUT2表达水平的影响
背景:抗精神病药物可引起血糖升高甚至导致2型糖尿病.二甲双胍可能会减轻上述副作用.目的:评价二甲双胍能否减轻使用抗精神病药氯氮平时发生的糖代谢异常.方法:将18只成年SD大鼠分为3组,分别用生理盐水、氯氮平(20mg/kg)及氯氮平(20mg/kg)+二甲双胍(78mg/kg)灌胃28d.在基线及其后每隔7天测空腹血糖.实验第28d麻醉大鼠使其安乐死,此时取腹主静脉血,用放射免疫法检测血胰岛素和C肽水平;取胰腺组织,采用实时聚合酶链反应和Western Blot技术检测葡萄糖转运体2(glucose transporter-2,GLUT2)的表达水平.结果:氯氮平组第14天、21天和28天的空腹血糖值均显著高于基线值,但氯氮平+二甲双胍组仅第14天时的空腹血糖值较基线明显升高.尽管如此,重复测量的方差分析并未发现三组间随时间变化的血糖水平差异有统计学意义(p=0.136).多组比较发现氯氮平+二甲双胍组的胰岛素均值显著低于盐水组及氯氮平组.组间GLUT2 mRNA的表达差异具有统计学意义(氯氮平+二甲双胍组<氯氮平组<盐水组),组间GLUT2 蛋白的表达差异亦有统计学意义(氯氮平+二甲双胍组,氯氮平组<盐水组).结论:本研究发现氯氮平一定程度上能使SD大鼠空腹血糖水平升高,联合使用二甲双胍可部分抵消血糖的升高.正如预期,接受氯氮平的SD大鼠GLUT2的表达水平降低.然而,意料之外的是氯氮平联合二甲双胍治疗28 d并未使GLUT2的表达水平正常化.