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部分性葡萄胎恶变二例
一、病例摘要例1:患者26岁,已婚,孕1产0,平素月经规律,末次月经2008年3月6日,停经61d为确定胎囊发育是否正常就诊于北京军区总医院,妇科超声:宫腔内弱强回声,5.6 cm×5.5 cm×5.0 cm,其内可见较多小囊泡样回声,考虑葡萄胎.血hCG 13 057 mIU/ml.妇科检查:宫颈轻度紫蓝着色,子宫增大如孕12周大小.2008年5月8日行第一次清宫术,吸出宫腔内组织,量多,蜕膜样,无明显水泡状组织.术后病理回报符合部分性水泡状胎块组织,滋养细胞轻度增生,另见蜕膜组织,免疫组化染色显示p57(部分增生滋养细胞).
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端粒酶和滋养细胞及相关疾病研究进展
染色体末端特殊的核蛋白结构端粒是维持染色体稳定的重要因素.没有新的合成,每一次有丝分裂均可丢失部分端粒,造成端粒的进行性缩短,而当端粒缩短到一定程度,会诱发复制衰老或凋亡.因此,端粒被认为是"有丝分裂钟",计算着细胞进行过有丝分裂的次数.
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非侵入性产前筛查
围产期出生缺陷与死亡一直是世界范围待解决的难题。在发达国家和中国内地的围产儿死亡原因中,严重的出生缺陷仍占据第一及第二位,因此,预防和减少出生缺陷是降低围产儿死亡率的主要途径之一。目前,在临床上产科医生较为广泛用于检查、诊断及监测胎儿在母体宫内发育的工具是经腹及阴道超声扫描[1-6]。由于现代科技的发展,用于产前检查及产前诊断的超声仪发展日臻完善。自20世纪80年代初至今,由于人们对超声检查的认识及认可,对于超声检查是否会对人类胚胎造成畸形的研究日益增多,虽然部分学者仍持谨慎态度,但大多亦认为其安全性和准确性较高。其中一些国家,如英国及澳大利亚等,近90%~100%的孕妇在妊娠期接受至少1次的超声检查,而大多数欧美国家及现时中国大部分南方城?均把产前超声视为产前常规检查项目之一[2-3]。国家卫生部2003年5月1日颁布实施了《产前诊断技术管理办法》,建议在整个妊娠期中常规进行3次超声检查,时间分别为孕11~13+6周[测量胎儿颈部透明层(nuchal translucency,NT)和筛查唐氏综合征]、孕19~22周[系统筛查胎儿畸形(金标准)]及孕29~32周[7]。此外,作为胎儿宫内诊断的方法目前有侵入性和非侵入性两大类。随着分子生物学技术和医学遗传学的发展,产前诊断技术不断朝早期、快速、准确及无创的方向发展,使越来越多的出生缺陷能够在胚胎发育的较早期被安全及准确地诊断出来。其中非侵入性技术主要包括经宫颈脱落滋养细胞、孕妇外周血中胎儿细胞及胎儿游离 DNA 的检测等[5-7]。
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重视胎盘疾病的临床处理
人类胎盘是一个独特的器官,在胎儿发育过程中,胎盘充当了胎儿的肺脏、肝脏和肾脏,母体的血液流进绒毛间隙,形成血池,与绒毛内的胎儿血液进行物质交换,这些功能都是通过其独特的解剖结构来完成的.胎盘也是一个内分泌器官, 来源于孕妇的蜕膜和来自于胎儿的滋养细胞均能够分泌与妊娠相关的激素.这个外源性器官同时还是一个免疫器官.胎盘的异常可导致母亲与胎儿的一系列疾病,前置胎盘和胎盘植入是我们熟悉的胎盘疾病,可导致严重的产前和产后出血.除此之外,还存在一系列的胎盘结构和功能异常的疾病,这些胎盘疾病对孕妇和胎儿预后都有很大的影响,重视胎盘疾病,对于提高产科质量具有十分重要的意义.
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稽留流产患者绒毛组织中TLR4、NF-κB和HBD2的表达及其相关性
稽留流产是常见的病理性妊娠之一,病因复杂,发病机制尚未完全阐明.生殖免疫学认为,稽留流产是母胎间免疫平衡失调,母体对胎儿产生免疫排斥的结果.Toll样受体4( Toll-like receptor 4,TLR4)是天然免疫系统中一类重要的模式识别受体,研究发现,滋养细胞能够表达TLR4;TLR4通过一系列跨膜信号传导激活核因子κB(NF-κB),引起大量炎症因子的合成和释放,发挥天然免疫和获得性免疫的作用[1-3].研究发现,人β防御素2(human β defensin,HBD2)具有直接杀伤细菌和抗病毒等活性,对维持生殖道微生物环境的稳态及妊娠的成功起关键作用[1].为探明TLR4、NF-κB、HBD2在稽留流产与健康早期妊娠妇女绒毛组织中的表达情况,本研究采用逆转录PCR( RT-PCR)和ELISA方法对其mRNA和蛋白表达水平进行检测,以探讨TLR4、NF-κB和HBD2在稽留流产发病过程中的作用.
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BNIP3和缺氧诱导因子1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达
妊娠期高血压疾病是导致孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一.滋养细胞浅着床、胎盘血管重塑障碍致胎盘灌注不足是妊娠期高血压疾病发病的关键环节[1].缺氧可使滋养细胞浸润过浅,子宫螺旋动脉重塑不良,使胎盘缺血缺氧,导致妊娠期高血压疾病的发生[2].缺氧诱导因子1(HIF-1)作为缺氧反应中的一个核因子,与胎盘组织缺氧有关.近来发现,细胞凋亡也是妊娠期高血压疾病的发病原因之一,BNIP3是新近发现的Bcl-2家族的前凋亡因子,其表达可以被缺氧所诱导,并受HIF-1调节,在缺氧组织中呈过表达[3].本研究对BNIP3和HIF-1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达情况进行检测,旨在探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用.
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子对细胞滋养细胞分泌基质金属蛋白酶的调节
胎盘植入和胎盘形成过程中,滋养细胞向母体子宫内膜有节制的浸润是细胞外基质降解和重建的关键步骤,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)在这一过程中发挥重要作用.
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应用血清标记物预测持续性异位妊娠
输卵管妊娠保守手术或药物治疗后,近期发生的病变侧输卵管内留存具有活性的滋养细胞且持续生长,或者输卵管妊娠根治术后,少数滋养细胞异位种植生长所致的滋养细胞持续活动,称之为持续性异位妊娠(persistent ectopic pregnancy, PEP).近年来随着输卵管妊娠发病率的逐年增高,PEP已成为一类常见的(发生率5%~29%)、医源性的、且严重危害妇女健康的并发症[1-6];也是导致这类患者再次被干预治疗的主要原因.以往通过一些标记物预测PEP,已在临床上显示出了一定的实用价值[3,7],但也仍存在不同观点.为此,本文将几种用于预测PEP价值较肯定的标记物的新研究动态综述如下.
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自噬与子痫前期发病的相关性研究进展
自噬是一种在真核细胞中通过双层膜状结构的自噬体包裹隔离待降解底物,并将其运输至溶酶体进行降解和回收再利用的分解代谢过程[1],主要发生在缺氧、免疫损伤、应激和营养缺乏等情况下[2],被认为是细胞对不良环境刺激的一种防御机制[3]。然而,自噬过度或自噬不足均可导致疾病的发生。研究表明,自噬参与多种疾病的病理过程,如肿瘤[4]、神经退行性病变[5]、心血管疾病[6]、感染和免疫功能缺陷等[7]。近年来,一些学者对自噬与子痫前期发病的相关性也进行了研究报道。但是,关于自噬对子痫前期中的滋养细胞是促进其存活还是导致其死亡或功能损伤,确切的作用机制尚不明确。因此,本文就自噬与子痫前期发病相关研究进展做一综述,以期从自噬的角度探讨子痫前期的发病机制。
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母-胎界面滋养细胞生物学特性及功能调控
滋养细胞携带来自胎儿的外胚层抗原,是母-胎界面唯一与母体免疫系统直接接触的胎儿细胞,在母-胎免疫耐受中发挥重要作用.许多产科疾病,如反复自然流产、妊娠高血压综合征(妊高征)及胎儿生长受限[FGR,原名宫内生长迟缓(IUGR)[1]]等,均伴有滋养细胞某些生物学功能的异常.对滋养细胞与母体免疫关系的研究一直是生殖免疫学的热点.以下对滋养细胞的生物学特性及功能调控作一综述.
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Toll样受体与妊娠期疾病
妊娠期的母-胎界面存在着极强的免疫反应,其中以先天性免疫为主,其主要作用是促进胚胎植入和调节胎盘的发育,从而使母体对半异体来源的胎儿产生耐受[1].与此同时,在这一界面,还需要相当程度的宿主防御反应,应对外界可能的感染.因此,如果机体不能有效地清除感染物质,或者免疫反应过度,都有可能对妊娠结局产生不良影响.临床研究已证实,宫内感染与多种妊娠期并发症相关,提示感染以及其所诱导的先天性免疫反应,可能会影响妊娠结局[2,3].宫内感染与早产有关的研究结论已得到证实.近年研究还发现,子痫前期和宫内发育受限(FGR)也与宫内感染相关[3,4].感染对妊娠的影响究竟通过何种分子机制尚不明确.除巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞以外,近年来许多学者发现,母-胎界面特有的滋养细胞、羊膜细胞等,通过其遗传保守性蛋白--Toll样受体(Toll-like receptors,TLR),也可以识别病原,参与先天性免疫反应,进而对妊娠结局产生影响[3-7].下面就TLR及其与妊娠期疾病的关系进行阐述.
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异位妊娠术后滋养细胞大网膜种植一例
患者21岁,已婚,孕1产0.输卵管妊娠保守性手术后16 d,下腹胀痛3 d,加剧4 h伴少量阴道流血入院.患者于16 d前因停经46 d,突发下腹痛半天,肛门坠胀感,头晕,无阴道流血,门诊检查尿hCG阳性,B超提示异位妊娠并内出血,阴道后穹隆穿刺抽出不凝血7 ml,拟诊为异位妊娠行剖腹探查术.术中见右侧输卵管峡部妊娠破裂并活动性出血,腹腔积血800 ml,术中取出妊娠组织,缝合输卵管,并探查冲洗腹腔,双侧卵巢正常.术后第2天尿hCG 28 800 U/L,手术标本病理诊断为胎盘绒毛.
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米非司酮对妊娠滋养细胞端粒酶活性的影响
米非司酮是目前临床首选的抗孕药物,该药物在受体水平对孕激素起拮抗作用,对胚胎及其支持组织的代谢和形态结构产生多方面的影响.近年来,米非司酮除了终止早期和中期妊娠外,已有晚期妊娠促宫颈成熟与引产以及治疗妇科肿瘤的报道[1,2],但其发生作用的分子机制仍在探索中.我们选择24例应用米非司酮引产的妊娠早期和中晚期孕妇的滋养细胞,观察米非司酮在不同孕周对滋养细胞端粒酶活性的影响.现报道如下.
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先兆子痫患者胎盘组织中细胞因子相关基因的表达
先兆子痫是导致孕妇死亡的主要原因之一[1],其发病机理至今尚不清楚.有文献报道,滋养细胞对母体子宫螺旋动脉的侵入不足和血管内皮功能损害与先兆子痫的发生密切相关[2],且多种细胞因子参与了对这两个过程的调节.为深入了解胎盘组织中细胞因子的表达变化,及其在先兆子痫发病中的作用,我们采用基因芯片检测技术,观察了多种细胞因子及其受体,在先兆子痫胎盘组织中的表达情况,现报道如下.
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孕妇生殖道滋养细胞的检测
经生殖道获取滋养细胞是一种具有早期、安全无损伤、特异性及准确性高、费用低等优势的理想产前诊断技术。我们应用普通拭子及套管拭子对早孕妇女生殖道中滋养细胞进行检测,现报道如下。 一、资料与方法 1. 标本来源及分组:早孕妇女来自白求恩医科大学第二临床学院门诊要求终止妊娠、无生殖器官炎症等禁忌证者,孕龄35~79 d。将早孕妇女分成两组,Ⅰ组(46例):用套管拭子取样并行苏木精和伊红(HE)染色。Ⅱ组(38例):用套管拭子取样并行免疫组织化学(免疫组化)染色。
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妊娠高血压综合征患者IgG类抗体水平的测定
妊娠高血压综合征(妊高征)是产科常见的并发症,是导致母婴死亡的重要原因,其病因未明.我们用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测了妊高征患者血清中子宫内膜抗体(EmAb)、绒毛膜促性腺激素抗体(hCG-Ab)和滋养细胞膜抗体(TA1-Ab),旨在从生殖免疫角度探讨妊高征病因.
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妊娠高血压综合征病因学研究的现状
妊娠高血压综合征(妊高征)是导致孕产妇和婴儿病率及死亡率增高的主要原因。妊高征病因和发病机理的研究,多年来一直是产科的重要课题。经过近百年的努力,妊高征病因学研究从初的临床资料总结→动物模型的建立→组织细胞学观察,直至分子学水平研究,在滋养细胞缺血、血管内皮损伤、母-胎免疫平衡失调及遗传基因易感性等领域取得了大量的研究成果。现就妊高征病因学研究的现状与展望谈谈粗浅看法。 一、 胎盘或滋养细胞缺血学说 自1914年Young根据妊高征临床病征提出子宫缺血学说以来,目前比较公认的看法是,子宫缺血实质是胎盘或滋养细胞缺血,其原因是由子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍,此病理现象也称之为“胎盘浅着床”。 近年来,不少研究集中在对引起此病理现象原因的探讨方面,发现其与胚胎着床过程中滋养浸润能力受累有关。滋养细胞浸润的生物学行为包括:与蜕膜表面粘连、附着,沿着血管内皮逆行转移和向蜕膜间质浸润。这种生物学行为与滋养细胞表面粘附分子表型有关。如浸润型细胞表面表达整合素α1、α 5和β 1,而粘连型的整合素表型则为α 6和β 4。因此,在整个胚胎着床及胎盘形成过程中,滋养细胞粘附分子表型随之发生相应转换。而一旦表型转换障碍,则可导致滋养细胞浸润能力受损和浅着床。有报告指出,妊高征患者滋养细胞呈整合素α 6和β 4持续高表达。
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乙酰肝素酶调控滋养细胞中细胞因子表达及其对滋养细胞作用的潜在分子机制预测
目的 探究过表达滋养细胞中乙酰肝素酶(HPSE)对细胞因子表达的影响,并且初步预测HPSE对滋养细胞作用的潜在分子机制.方法 选择早孕期人绒毛膜滋养细胞株HTR8/SVneo为研究对象,并构建HPSE过表达稳定转染HTR8/SVneo滋养细胞株,纳入检验组,以及HPSE正常表达稳定转染HTR8/SVneo滋养细胞株,纳入对照组.采用细胞因子抗体芯片半定量检测,对检验组和对照组滋养细胞株中343种细胞因子的变化情况进行检测.应用Image J软件分析和找出差异细胞因子蛋白.采用Western blotting检测2组滋养细胞株中表达水平差异大的细胞因子AXL受体酪氨酸激酶表达水平,以验证细胞因子抗体芯片半定量检测结果 .通过STRING蛋白数据库构建蛋白相互作用关系网络,并应用The Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery(DAVID)在线生物信息学分析软件,进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析.结果 ①细胞因子抗体芯片半定量检测结果显示,与对照组滋养细胞株相比,检验组滋养细胞株过表达HPSE后,其细胞因子表达下降,并且检验组与对照组滋养细胞株中细胞因子蛋白表达水平比值<0.6667的细胞因子,即差异细胞因子共计15种,分别为AXL、细胞间黏附分子(ICAM)1、TEK受体酪氨酸激酶、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(PLAUR)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)2、基质金属蛋白酶(MMP)9、淋巴细胞激活基因(LAG)3、肿瘤坏死因子受体超家族成员(TNFRSF)1B、TNFRSF1A、细胞毒性和调节性T细胞分子(CRTAM)、TIMP4、人血小板反应蛋白(THBS)1、白细胞介素17受体B(IL17RB)、连接黏附分子样蛋白(AMICA)及C-C类趋化因子16(CCL16).②Western blotting检测结果显示,检验组滋养细胞株中AXL蛋白表达水平明显低于对照组滋养细胞株,并且差异有统计学意义(t=—6.931,P=0.020),这与细胞因子抗体芯片半定量检测结果一致.③通过STRING蛋白数据库分析结果发现,HPSE可通过血管内皮生长因子(VEGF)A,肿瘤蛋白p53(TP53)和CD44与MMP9产生关联,而MMP9又可直接或者间接与除LAG3、CCL16和IL17RB之外的其他12种差异细胞因子相关联,从而建立相互作用关系网络图.④细胞因子GO功能富集分析结果发现,差异细胞因子主要涉及细胞凋亡负调控和细胞外基质(ECM)分解等41个生物学过程.KEGG信号通路分析结果显示,差异细胞因子主要涉及癌症蛋白多糖信号通路和肿瘤坏死因子信号通路等6条信号通路.结论 过表达HPSE可调控滋养细胞中细胞因子的表达,可能通过MMP9参与的癌症蛋白多糖信号通路影响滋养细胞的生物学功能.本研究结果可为后续研究HPSE对滋养细胞相关疾病影响,提供研究方向和研究基础.
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腹腔镜保守性手术+术后药物治疗输卵管妊娠防止持续性异位妊娠研究
腹腔镜保守性手术治疗输卵管妊娠(tubal pregnancy)的优点是微创、快捷、高效、术后恢复快、无明显疤痕,可达到保留输卵管及生育功能目的,但可在一定程度上增加持续性异位妊娠(persistent ectopic pregnancy, PEP)并发症的发生率[1].PEP是指异位妊娠(ectopic pregnancy, EP)保守性手术时,未将胚胎组织完全去除,导致残留滋养细胞继续生长.PEP患者术后可再次出现腹痛、腹腔内出血、盆腔包块、血β-人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotrophin,hCG)持续升高或下降不明显等症状,腹腔内出血严重者,将危及生命,多数患者需药物治疗或再次手术治疗.本院对58例输卵管妊娠患者采用腹腔镜下保守性手术+术后药物治疗防止PEP发生,取得满意临床疗效,现将研究结果,报道如下.
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CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路与妊娠及子痫前期发病机制研究
子痫前期(PE)是妊娠期特有疾病,其临床表现为孕妇在中、晚孕期出现高血压和蛋白尿等症状,严重时可能导致围生期母婴死亡.该病发病机制迄今尚不清楚.PE与炎症和免疫功能的关系,成为目前临床研究的热点,特别是趋化因子与该病相关性的研究,而CXC趋化因子配体(CXCL) 12及CXC趋化因子受体(CXCR)4、7是其中研究的焦点之一.笔者拟就CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路,对滋养细胞的调节和胎盘形成的影响进行阐述,进而探索PE的发病机制.