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糖皮质激素受体、激素抵抗与重度脓毒症
糖皮质激素(glucocorticoids, GCs)在临床上广泛用于炎症性疾病的治疗,同时具有抗休克、抗感染、免疫调节等作用.GCs通过糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GR)的介导起作用.重度脓毒症是一种典型的全身性炎症反应,机体对儿茶酚胺类(CA)反应低下,静脉给予应激剂量GCs时,能改变病情.本文就GR的功能及Gcs应用于脓毒症治疗的利弊进行综述.
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胆碱能抗炎通路
机体在受到感染和损伤打击时,通过高度保守的内源性机制调节先天性免疫反应的程度,使致炎和抗炎反应趋于平衡,从而维持内环境稳定.缺乏炎症反应或过度炎症反应都会引起病理性反应:缺乏适当的炎症反应增加感染率或导致继发感染;而过度反应引起TNFα,HMGB1和其它促炎介质大量释放,形成全身性炎症反应,导致严重的病理性并发症如脓毒症和自身免疫性疾病,从而造成比原发打击本身更大的损伤[1].因此体内炎症反应的强度必须受到精细的调节.机体控制炎症反应主要通过两个机制:自身控制的先天性免疫机制和脑源性免疫调节通路.前者由活化的免疫细胞释放IL-10,IL-4,TGFβ和sTNFR等在炎症反应中发挥反馈调节作用;后者由下丘脑-垂体-肾上腺轴控制糖皮质激素释放调控免疫反应.
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危重烧伤应激反应与研究现状
危重急症(包括创伤、烧伤、大手术、感染、缺血、缺氧及休克等)的发生发展与疾病的刺激因素有关,同时与机体受到刺激后的应激反应(stress response,SR)也密切相关.严重烧伤对于机体而言是一种强烈的刺激,机体的应激机制可在烧伤后迅速激发包括神经内分泌和机能代谢反应在内的一系列变化.持久、过强的应激反应对机体造成严重损害,甚至危及生命.比如严重的应激反应可导致脏器缺血缺氧及全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),甚至引发多器官功能障碍.在ICU中经常可见到应激性溃疡、应激性高血糖、应激性高血压等所致机体损害.现把危重烧伤病人应激反应的相关问题阐述如下.
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肠缺血再灌注损伤发病机制及防治
肠缺血再灌注(Ischemia and Reperfusion,I/R)损伤是严重创伤、烧伤和休克后常见的病理生理过程,肠I/R不仅可引起肠道局部组织损伤和炎症反应,而且可致肠道细菌和内毒素移位,大量肠源性炎症介质和细胞因子释放,引发全身性炎症反应,甚至脓毒症和多器官功能障碍.
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肝硬化大鼠模型及合并感染时TNF-α和IL-6的基因表达
研究表明,细胞因子参与了门静脉高压和肝纤维化的形成.同时,肝硬化病人易并发细菌感染而导致全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)乃至多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).
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暴发性重症急性胰腺炎的救治
在抢救未能成功的SAP病人中,多数为暴发性重症急性胰腺炎(FSAP).它病情急重,很快出现全身性炎症反应综合征(SIRS),短时间内严重损害脏器,致多系统脏器功能障碍,治疗效果很差,死亡率很高.
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抗内毒素Fab'对严重烧伤早期肠道的保护作用
脓毒症是严重烧伤患者常见的并发症,也是多器官功能障碍综合征(MODS)的主要诱因之一[1].有研究表明肠道在全身性炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症、MODS的连续发生发展中起重要作用[2].肠源性脓毒症的防治已成为目前危重病研究的热点.内毒素(LPS)是引起严重创伤和烧伤并发SIRS、脓毒症以及MODS的重要因素之一[3].本研究通过建立小鼠的严重烧伤早期肠源性内毒素血症模型,探讨抗内毒素Fab'对严重烧伤早期肠道损伤的保护作用.
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心脏停跳与不停跳冠状动脉旁路移植术在高危病人中应用的比较
不停跳冠状动脉旁路移植手术(OPCAB)由于避免了应用体外循环以及由此引起的全身性炎症反应,与体外循环(CPB)停跳冠状动脉旁路移植手术(CABG)相比,OPCAB具有较低的病死率和并发症发生率.特别对于具高危因素病人,OPCAB的优越性更为明显[1~5].我们统计141例高危病人手术资料,比较CABG及OPCAB对其术后病死率、并发症发生率等的影响.
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体外循环所致肺脏损伤的病理生理机制
体外循环所致的主要脏器功能不全早年被称为"灌注后综合征"或"体外循环后全身性炎症反应综合征".目前认为,这种综合征与血液与人工管道的接触、再灌注损伤以及内毒素血症有关.近年来,人们对体外循环导致肺脏损伤的病理生理机制进行了大量的研究,现就体外循环对补体系统、中性粒细胞、细胞因子、血小板、内皮细胞及肺泡上皮细胞的影响作一综述.
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全身性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征
近年来,已认识到危重患儿常与全身炎症反应综合征(SIRS)有关.但一般感染在免疫功能低下、感染过重或早期处理不当时,终也能发展成SIRS.下面将我院所见1例上呼吸道感染、颈淋巴结炎发展成SIRS的病例介绍如下,以引起同道注意.
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连续血液滤过治疗儿童急性肾功能衰竭
连续静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration, CVVH)具有血流动力学稳定、能清除中大分子物质等优点,特别适用于婴幼儿急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF)及全身性炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征等多种儿童急危重症的治疗 [1].我院PICU用其治疗儿童ARF取得了较满意的疗效.
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连续血液净化治疗儿童严重脓毒症的专家共识
一、引言脓毒症( Sepsis)是指感染(确诊或疑似)引起的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),是ICU患儿死亡的主要原因之一,亦足当今危重病医学所面临的棘手难题.2002年国际儿科脓毒症会议明确了儿童SIRS、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克及器官功能障碍的定义,为大规模、多中心的临床研究奠定了基础.
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糖尿病酮症重度高三酰甘油血症伴急性胰腺炎一例
急性胰腺炎近年发病率有上升趋势,其中重症胰腺炎的病死率在15%~20%[1]。血糖升高是急性胰腺炎时常见的且非常重要的征象,同时急性胰腺炎时胰腺的水肿、出血、坏死可引起胰岛素分泌和排泄障碍。持续高血糖是急性胰腺炎早期病情加重的一个危险因素,血糖水平的高低,与胰腺炎的轻重程度密切相关,及时有效地控制高血糖是阻断全身性炎症反应综合征(SIRS)级联反应的一个重要环节[2]。我们收治1例由糖尿病酮症伴发热、腹痛、恶心、呕吐而入院的患者,对其使用胰岛素降糖治疗和胰腺炎保守治疗后,其临床症状和实验室指标均得到较好转归。
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腹膜炎的诊治进展腹膜炎与全身性炎症反应综合征
1 腹膜的解剖、生理腹膜是被覆整个腹腔的浆膜,分壁、脏二层,二者向后腹壁移行并融合而成一大腔,男性完全封闭,女性则通过输卵管腔与外界相通.腹膜的总面积约1.7m2,几乎与人体皮肤的表面积相等.
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急性胰腺炎肺损伤的发病机制与防治研究进展
急性胰腺炎(Acute pancreatitis AP)是外科临床常见急、危重症之一.10%~20%的病人属于重症急性胰腺炎(Sever Acute Pancreatitis,SAP),胰腺的炎症已非可逆性或自限性,发病时不仅胰腺局部发生炎症反应,还可迅速引起全身性炎症反应综合征(SIRS),引起多种并发症.其特点为发病急、变化快、死亡率(30%~60%)高.急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)是SAP常见的并发症之一.研究发现,50%以上的SAP病人存在低氧血症,胸膜渗出和肺水肿,大约60%的SAP患者在病程的第一周内出现急性呼吸窘迫综合症(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)的表现,ARDS是造成SAP死亡的主要原因之一.因此,明确SAP时ALI的发病机制,早期预防和治疗ALI对降低SAP的死亡率及改善疾病的预后具有重要意义.近年来,国内外学者在研究AP发病机制方面已将主要观点由"胰酶消化学说"、"自由基损伤学说"、"胰腺微循环障碍学说"等转至"白细胞内皮细胞相互作用学说"、"细胞因子学说"、"细胞凋亡学说"等方面.
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细胞因子与心肌损伤的研究进展
心脏外科手术过程中由于应用CPB而触发机体全身性炎症反应,进而增加术后并发症(包括心功能衰竭)的发生率[1].近的研究证实,细胞因子在这一炎症反应过程中起决定性作用,并特异性地介导心肌损伤[2~4].实验证实肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8),在这一过程中起促进作用,而白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)则为一种重要的抗炎因子[4].随对这一病理生理过程的认识,将会不断丰富临床治疗手段.简要阐述细胞因子在心肌损伤中的作用及其可能的预防措施如下.
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脓毒症中细胞因子的研究进展
脓毒症(sepsis)是严重创(烧)伤、休克、感染、外科大手术后常见的并发症,是由于感染而导致的全身性炎症反应综合征(SIRS)的临床表现.如果脓毒症早期持续的SIRS得不到有效的控制,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),而MODS的进一步发展为多脏器功能衰竭(MOF),MOF是临床危重患者的主要死亡原因之一.
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脓毒血症与细胞因子研究进展
脓毒血症是指由细菌(或其它微生物如真菌)引发的全身炎症,其确诊须具备两个条件:①有活跃的细菌感染的确实证据,但血培养不一定为阳性;②有全身炎症的临床表现,即所谓的全身炎症反应综合征[1].有时人们对脓毒血症的理解有些偏颇,理解为脓肿形成和化脓性细菌产生的毒素,事实上全身感染可以不伴有脓肿形成,而"毒"也不主要是来自化脓性细菌,而是指有细菌及其毒素激发机体防御系统产生的细胞因子和炎症介质.此外,这一名词没有反映出全身炎症的存在,而过度的、失控的全身性炎症反应正是通向多器官功能障碍甚至衰竭的主要渠道,从而威胁人的生命.炎症-抗炎因子平衡学说认为,在机体受到有害
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胃肠激素紊乱与重症急性胰腺炎胃肠动力障碍的机制
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种发病急、病情重、发病机制复杂的急腹症,死亡率高达20%~30%[1].SAP常合并胃肠道动力障碍,伴随胃肠动力障碍而致的并发症,包括麻痹性梗阻、腹腔间隔室综合征、胃肠道屏障功能损害、肠道细菌移位和毒素吸收、败血症,甚至全身性炎症反应综合征和多器官功能衰竭综合征[2-4]等.因此,尽早恢复胃肠动力对SAP的发展与转归有重要意义.
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肠缺血再灌流大鼠远隔器官受损与中性粒细胞粘附扣留的关系
临床和实验研究的结果表明,肠缺血再灌流是严重创、烧伤后全身性炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)发生、发展的重要诱因[1]。中性粒细胞(PMN)作为炎症反应的主要参与者,不仅参与机体的防御功能和免疫反应,其过度的激活是介导SIRS乃至MODS发生的主要效应细胞[2]。我们观察了大鼠肠缺血再灌流过程中主要器官功能变化与不同组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化的关系,分析了肠静脉血清对PMN上粘附分子CD11b/CD18表达的影响,探讨肠缺血再灌流时PMN在不同组织中粘附扣留的机制及其在远隔器官损伤中的作用。