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非活动性 HBsAg 携带患者服生何首乌致亚急性肝衰竭1例
患者，男，36岁，因“食欲不振伴乏力、尿黄渐加重1个月，意识不清3 d”于2014年8月18日入院。患者于20余年体检查 HBV-M：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc 阳性；肝功能正常。不定期检查肝功能未见异常，近十年数次检查 HBV DNA 定量均在检测下限以下（＜5．0×102 IU／mL）。患者近一次检查时间为2014年6月，当时肝功能正常，HBV DNA＜5．0×102 IU／mL。患者于7月初开始服用生首乌治疗脱发，7月下旬开始出现食欲下降，伴乏力、尿黄，症状逐渐加重，出现不适后患者停用制首乌。8月初患者就诊于当地医院，查肝功能明显异常，转至上海某医院治疗（具体用药不详），病情仍进行性加重。8月15日患者出现意识不清、烦躁、胡言乱语，虽予以脱水、降血氨等措施，症状仍无改善。8月18日患者转至我院治疗。发病以来，患者无发热、皮下及腔道出血。既往患者无高血压、糖尿病等慢性疾病史，无长期大量饮酒史及近期酗酒史。查体：神志不清，呼之不应，偶有烦躁，皮肤无瘀点、瘀斑，未见肝掌、蜘蛛痣，皮肤、巩膜重度黄染，球结膜轻度水肿，心肺听诊无特殊。腹部平软，肝肋下未及，剑突下3．0 cm，质Ⅱ°，脾肋下未及，肝相对浊音界位于右锁骨中线第Ⅵ肋间，腹部移动性浊音阳性，双下肢无水肿，四肢肌张力正常。入院时辅助检查（本院）血常规：白细胞12．4×109／L，中性粒细胞比率74．9％，血小板：137×109／L；高敏感 C-反应蛋白2 mg／L；血氨133μmol／L；凝血酶原活动度：13．0％；肝功能：总胆红素457．7μmol／L，结合胆红素243．8μmol／L，AST 237 U／L，ALT 548 U／L，白蛋白26．8 g／L，球蛋白36．9 g／L，碱性磷酸酶120 U／L，γ-谷氨酰转肽酶63 U／L；腹部 CT：腹腔积液，脂肪肝，肝右叶囊性灶。入院后给予减轻肝脏炎症坏死、抗氧化、退黄、减轻脑水肿、利尿、抗生素、糖皮质激素、输注白蛋白等措施，并予以血浆置换联合持续性血液滤过人工肝支持措施。患者入院后病原学检查：HBV-M：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc 阳性；HBV DNA 定量＜5．0×102 IU／mL；甲、丙、戊型肝炎病毒血清学指标均为阴性；自身免疫性肝炎抗体系列均为阴性。这些结果显示患者 HBV仍处于非活动性时期，结合患者发病前半月内曾服用制首乌，考虑患者诊断为“慢加亚急性肝衰竭”。虽经积极抢救治疗，患者病情仍进行性加重，于8月21日死亡。
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Gilbert 综合征一例
患者，男性，32岁，因反复巩膜黄染7年，于2012年2月28日入院。患者多次查血生化提示：总胆红素（Tbil）波动于50～80μmol／L，余指标正常；先后至多家医院就诊未能明确诊断，未予治疗。入院体检：神清合作，巩膜轻度黄染，未见肝掌蜘蛛痣，腹平坦、肝脾未触及。实验室检查：血常规正常，网织红细胞计数正常，葡萄糖6-磷 酸 脱 氢 酶 正常、Hams 试验（-）、Coombs 试验（-），尿含铁血黄素（-），抗-HAV-IgM （-）、HBV（-）、HCV（-）、抗-HEV-IgM（-）、巨细胞病毒（-）、EB 病毒（-）、抗核抗体（-）、自身免疫性肝病抗体全套（-）、甲胎蛋白（-），凝血酶原时间／凝血酶原活动度正常，肾功能正常，腹部 B 超及CT 未见明确占位性病变，ALT、ALP 正常，Tbil 74.2μmol／L，非结合胆红素（Ibil）59.4μmol／L。临床排除溶血性黄疸、梗阻性黄疸、病毒性肝炎及自身免疫性肝病，考虑先天性非溶血性黄疸，因反复多次血生化均提示胆红素以间接胆红素升高为主，拟诊为 Gilbert 综合征，建议肝活检帮助诊断，患者未予接受，故予苯巴比妥60 mg、每日3次、疗程2周，2012年3月26日复查血生化，TBil 降至25μmol／L。
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肝硬化并发肺曲霉菌感染一例
患者男,48岁,HBsAg阳性23年,间断乏力纳差3年,因黑便3 h,于2005年1月16日入我院治疗.有糖尿病史7年.体检:体温36℃,慢性肝病容,皮肤巩膜轻度黄染,心肺未见异常,肝脾肋下未触及,移动性浊音阳性.实验室检查:ALT 57U/L,AST 93 U/L,TBIL 61μmol/L,A/G 28.7/30.2g/L,白细胞4.28×l09/L,中性粒细0.64,淋巴细胞0.16,血小板5.5×109/L,血糖13.32 mmol/L.尿素氮7.89 mmol/L,凝血酶原活动度51.5%.HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+),HBV-DNA 2.76×104拷贝/ml.B超示:肝硬化、脾肿大,腹水.胸片未见异常.入院诊断:活动性肝硬化并发上消化道出血.
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成功救治重型慢性乙型肝炎伴多重感染一例
患者男性,19岁,因反复乏力、纳差1年,伴发热、腹胀、尿黄20d,而被收住某医院诊为"肝硬化腹水"并给予保肝、抗炎治疗.半个月后,因症状加重,于1999年3月23日转入我院治疗.入院查体:消瘦、面色晦暗、精神萎糜、巩膜及皮肤重度黄染,未见肝掌及蜘蛛痣.左下肺呼吸音消失.腹部膨隆,有韧感,肝肋下未及,肝区无叩痛,脾肋下2cm,全腹无压痛及反跳痛,未扪及包块,腹水征阳性,肠鸣音活跃.双下肢呈压凹性水肿.辅助检查:总胆红素251.2μmol/L、直接胆红素187.9μmo1/L、白蛋白23.6g/L、白/球蛋白比值0.38,HBsAg、抗-HBc均阳性,血沉110mm/h,血常规白细胞计数7.1×109/L,中性80%、血红蛋白93g/L、血小板108×109/L、凝血酶原活动度30%.入院后体温波动于37～39℃,夜间升高,盗汗明显.
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干扰素诱导蛋白10及CXC趋化因子受体3在慢性乙型肝炎患者中的表达
在HBV感染过程中,淋巴细胞向受病毒感染的肝组织的迁移、浸润,对抗HBV免疫应答及炎性反应发挥了决定性作用,而对其机制的研究尚未取得令人满意的进展.近年研究表明,干扰素诱导蛋白10(IP10)及特异性受体CXC趋化因子受体3 (CXCR3)对炎性反应部位淋巴细胞的募集起重要作用,已成为研究某些炎性反应发生机制的突破点[1-2].本研究通过免疫组织化学法检测慢性乙型肝炎(CHB)患者不同炎性反应及纤维化程度下肝组织IP10、CXCR3的表达,并分析其与血清IP10水平、肝功能指标、凝血酶原活动度(PTA)及HBV DNA的关系,以探讨其临床意义.
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IgG4相关性疾病一例
患者女，63岁，因皮肤巩膜黄染、尿黄1月余于2014年9月22日入院。患者2014年8月15日无明显诱因出现皮肤巩膜黄染，尿黄如浓茶，偶有左上腹胀痛，为阵发性胀痛，持续数分钟至数小时后自行缓解，无放射痛，无进食油腻食物后易腹泻，无畏寒发热，无皮肤瘙痒，无解白陶土样便等。入院前10 d 曾在外院就诊，诊断为“黄疸，原因待查”，予护肝、退黄等对症处理后症状无明显缓解，为明确诊断入院。既往2012年4月患者曾因“胆囊结石”在当地县级医院行开腹手术，术中发现胰腺肿物，考虑“胰腺癌”，当时未处理胰腺肿物及胆囊结石，仅关腹建议患者转上级医院治疗；患者转上级医院后行腹部 CT 平扫＋增强提示为胰腺炎改变，胰腺未见占位性病变。2012年9月患者因“右下颌肿物”行手术切除，术后病理诊断为米枯利兹病。入院体格检查：体温36．5°C ，心率72次／min ，呼吸20次／min ，血压158／94 mmHg （1 mmHg ＝0．133 kPa），皮肤巩膜中度黄染，左下颌可触及一大小约3．2 cm ×2．3 cm 肿物，质硬，边界清，固定；双侧腹股沟散在数粒大小约0．4 cm ×0．5 cm 肿大淋巴结，质硬，边界清。入院后查 TBil 194．60μmol／L ，DBil127．60μmol／L ，IBil 67．00μmol／L ，白蛋白34．6 g／L ，球蛋白43．2 g／L ，白蛋白／球蛋白0．8，GGT 322．0 U ／L ，总胆汁酸265．60μmol／L ， ALT 60 U ／L ， AST 77 U ／L ； TC 6．76 mmol／L ， TG 4．58 mmol／L ；ESR 83 mm／1 h ；PT 16．6 s ，凝血酶原活动度57％；抗核抗体（IgG 型）阳性；抗核抗体核型为均质型（1∶320）；补体 C31．284 g／L ，补体 C40．229 g／L ；血清 IgG4＞4．28 g／L ；免疫球蛋白 IgG 22．75 g／L ，IgM 0．747 g／L ；病毒学指标、肿瘤标志物、X 线摄片均未见异常。2014年9月24日全腹 CT 平扫＋增强示肝内胆管轻度扩张，胰头部致密影，考虑可能为钙化灶或胆总管结石；胆囊结石合并慢性胆囊炎可能；左肺上叶下舌段少许炎性反应。2014年9月26日超声内镜示胰腺高回声影，慢性胰腺炎可能；胆总管高回声影，胆道寄生虫可能；肝门部淋巴结肿大。2014年10月6日肝穿刺活组织检查示肝小叶结构存在，可见点状坏死及碎片状坏死，部分肝细胞淤胆，汇管区明显扩大，席纹状纤维化，大量淋巴细胞及浆细胞浸润，并可见较多嗜酸粒细胞浸润，小血管增厚，未见叶间胆管（图1）。 HBsAg 和 HBcAg 均阴性。免疫组织化学染色示κ链和λ链呈多克隆性、多量浆细胞浸润、IgG 阳性细胞为主，IgG4检测 IgG 阳性细胞＞10／高倍视野（图2）。结合临床血清 IgG4水平符合 IgG4相关性肝病（轻至中度）。明确诊断为 IgG4相关性疾病，于2014年10月8日开始予醋酸泼尼松片30 mg ，1次／d 口服，联合泮托拉唑抑酸护胃、钙片补钙等预防不良反应，其他药物均停用。14 d 后复查肝功能示 TBil 51．5μmol／L ，DBil 31．3μmol／L ， IBil 20．2μmol／L ，白蛋白37．4 g／L ，ALT 50 U ／L ，AST 46 U ／L 。28 d 后复查肝功能示 TBil 34．0μmol／L ，DBil 19．8μmol／L ，IBil 14．2μmol／L 。触诊左下颌肿物大小约2．0 cm ×1．5 cm （图3）。之后醋酸泼尼松片按每2周减量5 mg ，抑酸药及钙片继续使用。3个月后患者黄疸完全消失，复查肝功能恢复正常。抗核抗体核型为均质型（1∶100）；IgG 9．38 g／L ；血清 IgG4＞3．31 g ／L 。触诊左下颌肿物较前缩小，大小约1．0 cm ×0．8 cm（图4）。
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慢性重度肝炎合并肺炎支原体感染二例
例1男,34岁.因间歇性乏力、纳差、腹胀、尿黄3年,发热、干咳1周入院.入院时体检:体温38.3℃,精神萎靡,巩膜及皮肤深度黄染,未见肝掌及蜘蛛痣,心、肺、腹部(-),实验室检查:血清丙氨酸转氨酶(ALT)61 U/L,总胆红素(TBIL)454.86 μmol/L,直接胆红素(DBIL)439.09μmol/L,白蛋白(ALB)23.57 g/L,凝血酶原时间(PT)30 s,凝血酶原活动度(Pta)27%,总胆固醇(CHO)1.76 mmol/L,血清铁蛋白2141μg/L,HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性,HBV-DNA 1.94×106/ml,甲、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒标志物均阴性;血白细胞4.4× 109/L,中性粒细胞0.66,血红蛋白100g/L,血小板178×109/L.
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婴儿期持续性黄疸、肝脏肿大、谷氨酰转肽酶降低
1病史资料
患儿，女，1个月10 d。因“皮肤黄染1月余，腹胀15 d”入院。患儿于生后第1天起即发现皮肤、颜面黄染，持续至今未退，病程中无加重或减轻，近15 d来吐奶、呛奶加重，伴腹胀，外院行肝功能检查示：血总胆红素（TBIL）46.8μmol/L，直接胆红素（DBIL）20μmol/L，丙氨酸氨基转移酶（ALT）54 U/L，门冬氨酸氨基转移酶（AST）92 U/L。起病后精神、饮食一般，大便约5次/d，为浅黄-白色稀便，小便深黄色。以“婴儿肝炎综合征”收入院。患儿系G1P1，足月顺产，出生体质量2000 g，母乳喂养，父母非近亲结婚，否认家族遗传病史及传染病史。入院查体：体温37℃，脉搏136次/min，呼吸48次/min，体质量2.5 kg，头围34 cm，神志清。全身皮肤中度黄染，前囟1 cm×1 cm，平软。巩膜明显黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径2 m m，对光反射灵敏。双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音，心音有力，心率136次/min，律齐，未闻及明显病理性杂音，腹膨隆，腹壁静脉显露，肝右肋下3 cm，质中，脾左肋下2 cm，质中，肠鸣音正常。实验室检查：血常规白细胞计数（WBC）12.1×109/L，中性粒细胞百分比38.4%，淋巴细胞百分比41.2%，血红蛋白（Hb）82.2 g/L，血小板计数（PLT）308×109/L；尿常规未见异常；粪常规淡黄色，糊状，红细胞、白细胞阴性，脂肪球（+）；ALT 57 U/L，AST 101 U/L，白蛋白28.9 g/L，TBIL 99.1μmol/L，DBIL 76.20μmol/L，碱性磷酸酶385 U/L，谷氨酰转肽酶（γ-GT）19 U/L，钾离子6 mmol/L，钠离子135.1 mmol/L，氯离子102.4 mmol/L，钙离子1.73 mmol/L，肌酐31μmol/L，总胆汁酸87.6μmol/L，丙酮酸8.96 mg/L，乳酸4.68 mmol/L，血氨108μmol/L，血糖2.49 mmol/L，血甲胎蛋白>50000 ng/ml；凝血酶原时间18.2 s，凝血酶原活动度53.0%，国际标准化比值1.53，纤维蛋白原2.9 g/L，活化部分凝血活酶时间93.8 s，凝血酶时间13.8 s。血气分析pH值7.210，二氧化碳分压34.1 mmHg，氧分压53.5 mmHg，实际碳酸氢根13.3 mmol/L，标准碳酸氢根14.0 mmol/L，全血剩余碱-13.40 mmol/L，细胞外液剩余碱-14.5 mmol/L，二氧化碳总量14.4 mmol/L，氧饱和度81.2%；血免疫球蛋白G（IgG）3.45 g/L，IgA 0.24 g/L，IgM 0.50 g/L，补体C30.61 g/L，补体C40.15 g/L；C反应蛋白（CRP）<3.36 mg/L；红细胞沉降率（ESR）14 mm/h；HBsAg（-）；输血全套（-）；抗巨细胞病毒-IgG（+），抗巨细胞病毒-IgM（-），抗单纯疱疹病毒-I型-IgG（+），抗单纯疱疹病毒-I型-IgM（-），抗风疹病毒-IgG（+），抗风疹病毒-IgM（-），抗弓形虫-IgG（-），抗弓形虫-IgM（-）；尿巨细胞病毒培养阴性；淋巴细胞亚群，总T淋巴细胞64.9%，总B淋巴细胞23.4%，辅助/诱导性T淋巴细胞47%，抑制/细胞毒性T淋巴细胞13%，自然杀伤细胞13%， Th/Ts 3.64。心电图正常；超声心动图未见异常；磁共振胆道成像（MRCP），肝脾体积稍增大，其内未见明显异常信号，胆总管、肝总管及其分支未见明显扩张，胆囊形态、大小、位置正常；腹部超声：肝脏切面形态正常，实质光点分布尚均匀，肝内外胆管不扩张，脾厚2.2厘米，内未见异常回声；肝胆核素显像：肝脏摄取功能受损，胆道排泄障碍,肠道内未见放射性物质；十二指肠引流胆汁成分分析：总胆红素140.2μmol/L 直接胆红素80.6μmol/L，总胆固醇0.31 U/L，总胆汁酸266.7 U/L，淀粉酶416 U/L，脂肪酶18647.0 U/L。 -
中药凉血解毒化瘀多渠道给药治疗慢性重型肝炎42例临床研究
目的:评价中药凉血解毒化瘀多渠道给药对慢性重型肝炎的临床疗效.方法:将86例慢性重型肝炎患者随机分成对照组43例(脱落2例),治疗组43例(脱落1例),治疗组在对照组西医综合治疗的基础上加用凉血解毒化瘀中药口服并灌肠,疗程(45d)结束后比较2组总有效率及症状、肝功能、凝血酶原活动度的改善状况.结果:治疗组总有效率76.19%、显效率35.71%,对照组分别是53.66%、17.07%,2组比较总有效率差异显著;治疗组与对照组均能明显改善各观察指标,治疗组在改善患者症状、升高白蛋白及凝血酶原活动度方面明显优于对照组.结论:中药凉血解毒化瘀多渠道给药治疗慢性重型肝炎较单纯西药治疗可更好的改善患者乏力、腹胀不适症状及凝血酶原活动度,是慢重肝的一个有效治疗方案.
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甲胎蛋白、血浆凝血酶原活动度与血清铁蛋白联合检测对慢性重型乙型肝炎预后的价值
目的 分析慢性重型乙型肝炎患者,联合测定甲胎蛋白(AFP)、血浆凝血酶原活动度(PTA)与血清铁蛋白(SF)对于其预后的意义.方法 回顾性分析80例慢性重型乙型肝炎,并根据临床转归分为好转组、死亡组,观察并比较AFP、PTA与SF的变化情况.结果 好转组入院时AFP明显高于死亡组,而PTA和SF 2组无区别,治疗后好转组AFP、SF显著下降,而PTA显著上升;死亡组中AFP一直处于低水平,而PTA和SF显著上升.结论 动态联合检测AFP、PTA与SF临床上能更好地用于慢性乙型重症肝炎预后的判断.
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血清免疫抑制酸性蛋白在慢性乙型病毒性肝炎患者中的表达及与预后的关系
目的 探讨血清免疫抑制酸性蛋白(IAP)在慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者中的表达及其与预后的关系.方法 选择CHB患者64例设为研究组,采用阿德福韦酯联合保肝或/和免疫调节治疗,另选同期健康体检者50例为对照组.比较2组血清IAP水平;观察研究组治疗后的临床疗效及不良反应发生情况,并分析IAP水平、总胆红素(TBil)及凝血酶原活动度(PTA)与预后的关系.结果 治疗12个月后,研究组总有效率为87.50％ (56/64).研究组IAP水平显著低于对照组(P＜0.01);治疗6、12个月后,研究组IAP水平逐渐升高,但仍低于对照组(P＜0.01).预后良好的患者治疗前血清IAP水平、TBil及PTA值与预后不良者相比,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗前血清IAP水平与PTA值呈显著正相关(r=0.396,P＜0.01),与TBil呈显著负相关(r=-0.371,P＜0.01).结论 IAP水平可反映CHB患者肝功能损害程度,对判断预后具有一定参考价值,可作为常规生化检查指标.
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对凝血酶原活动度指标的几点意见
当前,国内外关于凝血酶原时间(PT)测定的报告方式,已统一采用以秒数(s)、国际标准化比率(INR)或患者PT的秒数与正常对照秒数的比值报告.国际血液学标准化委员会(ICSH)、国际血栓止血委员会(ICTH)和美国临床检验标准委员会(NCCLS),早已建议不再使用所谓"凝血酶原活动度(%)"报告PT结果[1-3].
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血友病甲患者两次手术的麻醉处理一例
患者男,47岁,因右输尿管上、中段结石入院.15年前确诊为血友病甲,未行特殊治疗.入院后凝血三项检查结果为:凝血酶原时间(PT)13.4 s;凝血酶原活动度(AT)86.9%;纤维蛋白原(FIB)5.76 g/L;部分凝血活酶时间(APTT)122.2 s;Ⅷ因子凝血活性(FⅧ:C)1.8%.其余生命体征及各项实验室检查无明显异常,患病以来未见自发性异常出血.拟于输尿管镜下行弹道碎石术.
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肝素治疗病毒性肝炎高胆红素血症85例临床观察
我们用肝素治疗病毒性肝炎高胆红素血症85例,取得了较满意的疗效,报告如下.临床资料一、一般资料所选病例均为1993年6月～1997年12月同期收治的住院病人,随机分为治疗组与对照组.全部病例血清总胆红素(TBil)≥136μmol/L,凝血酶原活动度(PTA)≥50%.诊断符合1995年5月北京全国传染病与寄生虫会议修订的诊断标准.
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重型肝炎合并严重低钾血症致横纹肌裂解症一例
患者,男性,54岁,因乏力、纳差、尿黄进行性加重50d,伴四肢乏力进行性加重1周人院.患者入院前大量饮酒后出现乏力、纳差、尿黄,症状逐渐加重,于当地医院查肝功能明显异常:TBil/DBil163/72 μmol/L,ALT/AST 563/1673 U/L,HBsAg(+),PT明显延长,凝血酶原活动度<40% .B超提示肝区光点明显增粗、胆壁水肿,诊断:病毒性肝炎(乙型)慢性重型.给予护肝、利尿等综合治疗,TBil高升至455 μmol/L后逐渐下降,病情逐渐好转.
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流行性腮腺炎并发多脏器功能障碍一例
患者,男,17岁,学生.主诉发热、腮肿8d,头痛、呕吐、胸闷4d入院.2004年11月24日起患者无明显诱因发热,热峰40℃,伴两侧腮腺肿痛,4d后出现头痛、呕吐、胸闷.11月28日入住当地市人民医院,查血WBC 22.8×109/L,N 0.95;血BUN 29mmol/L,Cr 347mmol/L,尿蛋白(+);血淀粉酶709U/L,尿淀粉酶3249U/L,空腹血糖19.94mmol/L;ALT 2500U/L,AST 314U/L,LDH 661U/L;CK 447U/L,CK-MB 55U/L.胸片:心影增大,心胸比0.667;脑脊液细胞数28×106/mm3,L 0.70.血流腮抗体阳性支持诊断.给予抗病毒抗感染及支持、补液、对症处理,体温下降,腮肿消退,余效果不佳,因家属要求,于12月1日晚转我院.入院时查体:T 36.2℃,R 20次/分,P 97次/分,BP 90/70mmHg,SpO2 97%.神志清,精神萎,皮肤、球结膜无黄染,浅表淋巴结未及.颈软,两侧腮腺、颌下腺无明显肿大.心脏浊音界扩大,心率97次/分,律齐,心音有力,未闻及明显病理性杂音;两肺呼吸音粗,未闻明显干湿罗音.腹平软,左上腹轻压痛,肝脾肋下未及.双肾区叩痛.两下肢无可凹性浮肿.克、布氏征可疑阳性.入院后查:血WBC 20.3×109/L,N 91.6%,胸部CT示两肺纹理增多,右中肺可见小片状模糊影,边缘欠清,提示肺部感染.血生化仍示肝肾功能严重损害.凝血酶原时间(PT)20.7s,凝血酶原活动度(ACT)48.9%,活化部分凝血酶时间(APTT)33.3s,纤维蛋白质(Fbg)6.884g/L,CD4+ 324/mm3,心脏超声示全心增大,心功能不全;中度二尖瓣关闭不全,中度三尖瓣关闭不全,轻度主动脉瓣关闭不全,轻度肺动脉瓣关闭不全,少量心包积液.
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34例药物性肝炎临床分析
对1994年以来我院传染科收治的34例药物性重型肝炎的临床资料进行分析，并和同期病毒性 重型肝炎进行一系列比较，分析其临床特点、发病机理及预后情况。资料与方法1 临床资料 34例均有明确服药史，血清病毒标志物均为阴性， 符合1995年5月北京第五次 全国性传染病寄生虫病学术会议修订标准［1］(下称药肝组)。其中男12例，女22例 ；年龄21～65岁；住院时间6～15天。入院时总胆红素176～842.8μmol／L，谷丙转氨酶4 27～2675u／L，凝血酶原活动度＜40%。6例出现Ⅱ级以上肝性脑病，用药到出现药物性肝 脏损害的时间为2周～2月。其中引起肝损的药物分别是：中草药18例，抗结核药物8例，酮 康唑3例，伊曲康唑2例，抗甲状腺功能亢进药物(他巴唑、丙基硫氧嘧啶)1例。 另选同期亚急性重型病毒性肝炎24例作为对照(下称病肝组)。其临床资料具有可比性。2 治疗方法 常规护肝、退黄、促肝细胞生长、抗肝昏迷、改善 微循环、对症等处理，并 输注血浆、白蛋白。部分高黄疸和合并肝肾综合征病人还应用血液透析和／或在外院行血浆 置换治疗。两组治疗相同。结 果1 药肝组 治愈20例，好转10例，未愈4例，死亡2例。抢救成功 率82.4%。2 病肝组 治愈好转10例，未愈6例，死亡8例。抢救成功率41.7 %。两组相比较，药肝组抢救成功率明显高于病肝组(χ2＝4.87，P＜0.01)。3 药肝组随访1年9例，目前肝脏情况良好。其中1例随访3年，肝 功能及肝脏B超均正常。 而同期存活10例的病肝患者，大部分再次出现肝炎活动。其中3例随访5年，肝功能反复不正 常，现B超示肝硬化(早期)；2例再次发生重型肝炎死亡；3例肝功能反复不正常，为慢性肝 炎；2例无肝炎表现，肝功能基本正常。
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慢性乙型重型肝炎的中西医结合治疗研究进展
慢性病毒性乙型重型肝炎(以下简称慢重肝)是在慢性病毒性肝病(慢性肝炎或肝硬化)的基础上,出现大块性(全小叶)或亚大块性新鲜的肝实质坏死.其起病时的临床表现同亚急性重型肝炎,随着病情发展而加重,达到重症肝炎诊断标准,即凝血酶原活动度(PTA)低于40%并排除其他原因者,黄疽迅速加深,血清总胆红素大于正常值10倍.
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重型乙型病毒性肝炎的临床治疗现状及进展
重型病毒性肝炎是病毒性肝炎中严重的类型,因肝细胞广泛、大量坏死,导致肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,表现为极度乏力、短期内肝功能急剧恶化、肝性脑病、凝血功能障碍、凝血酶原活动度(PTA)小于40%、腹水等;病情进展迅速,治疗难度大,尽管目前临床治疗技术得到了很大提高,但重型肝炎的病死率仍然很高[1].
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凝血酶原活动度与危重病患者预后的相关性研究
目的：研究凝血酶原活动度（PTA）与危重病患者预后的相关性。方法选取在重症医学科救治的100例危重病患者，根据不同预后，分为死亡组（50例）和存活组（50例），对两组患者的PTA及其他实验室和临床资料进行回顾性研究。结果死亡组PTA明显低于存活组（t=-3.09，P＜0.05）。 PTA、活化部分凝血活酶时间（APTT）及出科前急性生理和慢性健康评分（APACHEⅡ）是危重病患者预后的危险因素。 PTA预测危重病患者预后的ROC曲线下面积为0.71，95%CI为（0.61～0.82），佳诊断值为42.50，灵敏度为66.00%，特异度为66.00%。 PTA逐渐下降，死亡率逐渐上升，当PTA在0～10%时，死亡率高达100%。结论 PTA是危重病患者预后的危险因素，PTA越低，病情越重，死亡率越高。
