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胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞的形态学变化
血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)具有多种生理功能,参与机体的血液凝固、免疫、物质转运和生物活性物质释放等重要的生命活动.血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化(AS)、高血压、冠心病、糖尿病、胰岛素抵抗(IR)和血脂异常等一系列疾病和状态有关.内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的早期改变[1].寻找保护血管内皮功能的治疗措施,从而预防和逆转动脉粥样硬化早期病变已经成为心血管疾病和糖尿病治疗的重要目标之一.我们于1999年8月至2001年2月以高脂膳食喂养大鼠并建立IR大鼠模型,观察IR大鼠VEC功能及其VEC的形态学变化,旨在探讨IR与血管内皮病变之间的关系,为积极开展血管内皮功能障碍的干预治疗提供更多的理论依据.
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HIF-1α表达对移植肝脏肝窦内皮细胞的影响
移植肝冷保存引起肝窦内皮细胞(sirius endothelial cell,SEC)选择性损伤,提高肝脏尤其是SEC的抗缺血缺氧能力一直是肝移植外科关注的问题[1].
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肝窦内皮细胞一种新的分离和培养方法
本文在利用Percoll梯度密度离心法纯化肝窦内皮细胞(hepatic sinus endothelial cell,HSEC)的基础上,建立一种新的HSEC分离和培养方法,以提高HSEC的得率、活力和体外培养时间.
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粘附分子在川崎病血管炎性损伤中的作用机制探讨
川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种原因不明的儿童常见的血管炎综合征,重者可导致冠状动脉严重并发症[1].川崎病血管损伤的机制至今尚未完全被阐明,本研究建立人脐静脉内皮细胞(human umbilical veins endothelial cell, HUVEC)培养模型,探讨粘附分子在免疫炎性介质介导的川崎病血管损伤中的作用及可能的机制.
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新生儿胎粪吸入综合征血液中循环内皮细胞和血小板的变化及意义
新生儿胎粪吸入综合征（MAS）是临床常见的新生儿疾病，如果处理不当，极易并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺动脉高压（PPHN）、肺部继发细菌感染等。本研究通过检测血液中循环内皮细胞(ciroulating endothelial cell, CEC)和血小板活化率，以探讨其在MAS患儿病程中的变化及意义。 对象和方法 1. 对象：选择1998年11月～1999年12月收入我科的31例新生儿MAS为观察组，男19例，女12例。其中重度MAS患儿8例，均因Ⅱ型呼吸衰竭于入院24 h内行呼吸器治疗。治疗过程中2例死亡，2例家长放弃治疗。对照组30例，男16例，女14例，为同期住院的高胆红素血症等非感染性疾病患儿。
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余甘子抗脂质过氧化和保护血管内皮的实验研究
大戟科植物余甘子又称油柑,作为鲜果食用或药用,有清热、解毒、保健强身等功效,早为中医文献收载,亦为藏族习用药材.笔者通过观察分析余甘子果汁粉对实验性高胆固醇血症家兔血脂、丙二醛水平、动脉粥样斑块形成及内皮素-1表达的影响,探讨余甘子抗动脉粥样硬化的作用及其机制,旨在为余甘子药物开发提供实验研究资料.
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炎症相关分子表达变化致冠状动脉搭桥术后再狭窄机制
冠状动脉搭桥术(coronary artery byDass graft,CABG)损伤和术后血管腔血流动力学变化使血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)、免疫细胞、血小板及血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)发生表型变化及功能紊乱,表达炎症相关分子改变,促进炎症和免疫反应.血管内膜炎症和脂质沉积相互作用促进粥样硬化、血栓形成等病变发生和进展,并激活生长因子表达诱导的VSMC反应性增生、迁移以及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度合成沉积,导致CABG后血管再狭窄或闭塞.
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冠脉搭桥术后内皮细胞损伤引起再狭窄机制
冠状动脉搭桥手术(coronary aaery bypass graft,CABG)损伤冠状动脉和桥血管,同时冠状动脉病变不断进展,移植血管桥发生加速粥样硬化病变等,影响术后近、远期血管通畅率和生存率.术后动脉桥10年内发生再狭窄率为5%～10%;静脉桥再狭窄率第1年接近15%～30%,10年内发生阻塞率高达50%[1].再狭窄是一个复杂的生物学过程,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤诱发血管痉挛、炎症和血栓形成、血管平滑肌细胞(vessel smooth muscle cell,VSMC)迁移和过度增殖、脂质和细胞外基质过度沉积、粥样硬化等病理过程,是导致术后再狭窄的关键因素.
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山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞中过氧化氢的清除作用
H2O2可引发细胞膜中的不饱和脂肪酸脂质发生过氧化反应、破坏细胞膜;还能诱发细胞凋亡(apoptosis),促使DNA链断裂,从而损伤细胞,参与多种病理机制.Chatterjee等[1]报道,山楂的叶和花的总抽提物WS1442有抗氧化作用.本实验研究了富含黄酮的山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞(human umbilicus vein endothelial cell,HUVEC)中H2O2的清除作用,以探讨此抽提物抗氧化作用.
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颈动脉粥样斑块成分与血管内皮损伤的关系
大量研究证实,颈动脉不稳定斑块是急性心脑血管事件的重要危险因素,其形成受多种因素的影响;循环内皮细胞(circulating endothelial cell,CEC)计数是目前在活体内评价血管损伤的唯-的特异而直接的指标[1],其数量增多的意义在于评估血管受损及其严重程度[2].本研究旨在通过观察不同斑块成分的CEC计数水平,探讨影响斑块成分的因素.
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血管内皮细胞生长抑制因子研究进展
血管内皮细胞抑制因子(vascular endothelial cell growth inhibitor,VEGI)是近发现的一种新型血管生成抑制因子,主要由血管内皮细胞合成,1997年Jan等[1]首先从人脐静脉内皮细胞(HVVEC)cDNA文库中筛选到的一个TNF超家族新成员.基因点位于染色体9q32当时命名为TL-1,其完整的VEGI成熟蛋白质由174个氨基酸组成,分子量是22 kDa.VEGI属于TNF家族成员,与TNF家族其它成员的氨基酸同源性为20%～30%,是Ⅱ型跨膜蛋白质.
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中医药保护血管内皮细胞作用机制的研究进展
血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)不仅是血流和血管壁之间的机械屏障,而且是高度活化的、功能异常活跃的内分泌、旁分泌及代谢器官,多种理化因素可导致内皮细胞功能障碍,成为血管性疾病产生的关键环节[1],中医药具有明显的保护VEC的作用,现将近年研究概况综述如下.
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激肽释放酶-激肽系统与血管内皮细胞功能关系研究新进展
激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)是机体重要的调节系统,广泛存在于许多组织和器官中,参与多种生理和病生理过程.许多临床研究和基础实验已证实KKS具有强大的心血管保护作用,新近研究表明KKS与血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)功能的关系密切.
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血管内皮细胞功能实验室检测的进展
血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)已证明具多种自分泌及旁分泌功能,可认为体内大的内分泌器官[1].VEC绝非仅作为血管壁及血流之间的物理屏障,而是凭籍它对血管张力、炎症、纤溶与凝血和对活性氧族(reactive oxygen species,ROS)的调节成为血管体内稳态的主要参考者[2～4].众多研究表明内皮功能不全(endothelial dysfunction,ED)常伴发众多心血管疾病、内分泌/代谢异常及其他系统疾病[2,3,5].ED的发现预警此类疾病的发生或存在,提示临床医生应及早做针对性预防及治疗[2,5].因此ED的防治及其替代性标志物(surrogate marker)的检测已成为一个研究热点.本文着重对得到一定认可或已在研究中较广泛应用的检测项目作简略介绍.
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血管平滑肌细胞迁移、增殖致冠状动脉搭桥术后再狭窄分子机制的研究进展
血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell ,VSMC)增殖和凋亡涉及冠状动脉搭桥 (Coronary Artery Bypass Graft,CABG)术后损伤血管异常再塑的病原学和再狭窄的发病机制.CABG 术后血管新生内膜形成和管壁重构再塑过程中,血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cell,VEC)的损伤导致多种炎症因子和生长调节因子的表达、激活紊乱,诱导 VSMC 进行表型调变(Made Letion),使其对损伤后的细胞增殖和凋亡调节失常;VSMC 细胞周期调节因子、凋亡程序性基因和细胞外基质(Extra Cellular Matrix,ECM)的表达异常,刺激 VSMC 从血管中层向内膜迁移,发生过度增殖和凋亡抑制,并导致ECM合成增加和脂质沉积,引起管壁纤维化和粥样硬化病变的发生和进展,是 CABG 术后再狭窄的重要发病机制.
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血流动力学作用与血管内皮
血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)衬于血管腔的表面,具有屏障及选择性通透作用,可通过分泌多种生物活性物质参与血管舒缩、抗血栓、免疫功能及细胞增殖的调节.
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血管内皮细胞与核因子-kB
血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VEC)不仅是血管内外物质交换和主动运输的一道通透性屏障,还具有其它多方面的功能,如保持血管内膜的完整,维持循环血液在血管内的流动状态;释放NO、前列环素、内皮素等小分子物质,调节血管的收缩和舒张,从而维持血管的张力;合成膜底层的胶原和蛋白多糖以及免疫调节功能等.VEC功能障碍时,血管舒缩异常、张力增加;血小板粘附和聚集,凝血活性增强和血栓形成;单核细胞聚集、炎症浸润等.有报道认为VEC功能失调是动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)病变中重要的起始事件.
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SD大鼠血管内皮细胞损伤模型的制作方法
近年的研究表明: 血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VEC)损伤已成为许多疾病发生发展的基本病理过程, 而且可能是血栓性疾病发生的重要因素之一[1,2].
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一种简便的可杜绝污染的脐带内皮细胞培养方法
随着人脐静脉内皮细胞功能研究的不断深入,人脐静脉内皮细胞培养的应用领域日益广泛,因而内皮细胞的培养便成这些研究工作的基础工作.由于该细胞培养较困难,特别是操作过程中极易污染,因而成活率较低.作者经过实践摸索出一套既简便且可杜绝污染的方法,特别是当实验室条件较简陋的情况下更为实用.
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血管内皮细胞与脓毒症
血管内皮细胞(vascular endothelial cell.VEC)为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞,它为血管内血流提供一个光滑的表面.
