首页 > 文献资料
-
一氧化碳中毒合并挤压综合征一例
患者男,23岁.因昏迷不醒3 h,于2001年4月3日入院.3 h前患者被发现倒在密闭的房中昏迷不醒,屋内生有蜂窝煤炉.体检:T 35.8℃,P 68次/ min,R 23次/min,BP 90/60 mm Hg(1 mm Hg =0.133kPa).神志清,反应稍迟钝,左侧瞳孔直径3 mm,右侧4 mm, 光反应灵敏.口唇呈樱桃红.心、肺、腹未发现异常,双肾区叩痛可疑.
-
以单眼视网膜中央动脉阻塞为特征的高半胱氨酸血症一例
患者男性,36岁.因右眼突然视力下降4天入院.入院前在外院诊断为"右眼视网膜中央动脉阻塞",给予扩血管、降眼压等对症治疗.既往体健,否认家族遗传病史.吸烟15年,每日20支,间断饮酒,无嗜酒.眼部检查:视力:右眼:光感,不能矫正,光定位不准.左眼:0.3,-4.00DS=0.8,光定位准确.右眼RAPD(+).右眼视盘边界欠清,颞侧可见"舌形"睫状动脉供血区域,后极部视网膜色淡白,水肿明显,黄斑区可见"樱桃红"斑,中心凹上方_口T见小片状出血.左眼眼底未见明显异常.眼压:右眼10.2 mm Hg,左眼11.5 mm Hg.
-
视网膜中央动脉阻塞的介入治疗进展
视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion,CRAO)是由于血管闭塞、栓子栓塞、眼相对灌注压低、血管痉挛等原因造成的一种公认的预后不良的视网膜缺血性病变.其主要表现为视力骤然减退或视野缺损,部分患者患病前有过1次或多次一过性视力障碍,或眼前闪光及黑朦等症状.眼底镜检查可见视乳头颜色变淡,视网膜动脉变细、呈节段状,受累部位的视网膜水肿、灰白,可有小片状出血,黄斑区呈典型的樱桃红点.
-
Ⅰ型GM2神经节苷脂沉积症2例
例1.男,9个月.患儿4个月时出现四肢无力,眼神呆滞,对声音极敏感,易激惹,病情渐加重.5个月时,因腹泻抽搐于1995年8月12日住院.入院诊断为低钙抽搐.经补液、补钙等治疗,抽搐未减轻反而频繁发作,且每次持续时间延长.对周围无反应.四肢肌力Ⅲ级,腱反射亢进,腹壁反射消失,双侧巴氏征阳性,肝脾未触及.脑脊液正常.脑CT示弥漫性脑萎缩.眼底检查:双侧视神经萎缩,黄斑部见樱桃红点.结合病理检查确诊为Ⅰ型GM2神经节苷脂沉积症,自动出院后9天死亡.
-
医源性视网膜中央动脉阻塞2例
例1女 24岁以左眼黑朦两天为主诉入院.2天前,患者在行左前额美容手术时,注射英捷尔法勒(聚丙烯酰胺)药后,突然出现左眼疼痛、视力明显下降,同时伴有畏光、流泪、左侧头痛等症状,当即前往医院眼科就诊,右眼未见明显异常.左眼视力无光感,瞳孔散大,直接对光反射消失.左眼底整个后极部视网膜苍白、水肿,动脉细小,黄斑呈樱桃红改变.诊断视网膜中央动脉阻塞.当即给予硝酸甘油1片舌下含服,妥拉苏林12.5mg球后注射,按摩眼球及全身应用血管扩张剂、神经营养剂等处理,无好转,遂求诊我院.
-
面部注射泼尼松龙等致视网膜中动脉阻塞一例
患者男,34岁.因“面神经麻痹1个月”于2008年9月7日到当地乡卫生院用VitB12、利多卡因、泼尼松龙混合液在下关穴、阳白穴封闭注射,注射5 min后,患者突然感觉右眼黑朦,头昏、恶心、呕吐、四肢乏力,立即给予卧床休息、吸氧并观察,约6h后,患者以上症状基本缓解,但右眼视物仍不见,送入我院诊治.入院检查:生命体征平稳,全身检查未见异常,右眼视力光感,左眼视力:1.0,右眼睑及眼球运动正常,角膜透明,瞳孔中度散大,对光反射消失,前房正常,眼底视盘界欠清,色淡,轻度水肿,视网膜动脉明显变细且有中断,颞侧甚,静脉轻度变细,黄斑中心凹反光消失,呈樱桃红改变,后极部视网膜及黄斑区呈灰白色水肿,眼压:18.86 mm Hg.
-
颞浅动脉栓塞术后发生视网膜缺血损害一例
患者女，26岁。因反复发作性右侧偏头痛20余年。痛时视力无变化，伴右眼肿胀疼痛。于2000年10月27日以“偏头痛”在某院神经外科行右颞浅动脉PVC(聚乙烯醇)颗粒栓塞术。术前右眼视力1.0,左眼视力1.0。术程中患者自觉右眼酸胀，一过性黑目蒙，术后右眼视物模糊，术后3 h右眼肿胀疼痛，光感丧失。眼科会诊：右瞳孔大，对光反射迟钝，视盘界线不清，视网膜中央动脉细，黄斑区无樱桃红，右眼无光感。经妥拉苏林12.5 mg，地塞米松2.5 mg,654 2 5 mg球后注射，口服阿斯匹林等治疗，6 h后右眼视力1米数指。术后12 h再次出现光感丧失。经治疗后2 h再次达1米数指。术后第5日经北京同仁医院眼科会诊意见：右瞳散大，眼底视盘水肿，界线模糊，隆起，视盘颞侧可见网膜灰白，水肿较重，鼻上支动脉走行不清，未见黄斑樱桃红，视盘向鼻侧周边呈扇形水肿。眼部超声检查示：右眼视盘水肿，右CRA(睫前动脉)，PCA(睫后动脉)血供异常，右OA(眼动脉)探查不到，右眼视力0.02，左眼1.0。经2个疗程治疗出院时右眼视力0.03，左眼1.0。
-
白内障术后视网膜中央动脉栓塞2例
例1,女,75岁.因左眼白内障术后视力仍差于1996年8月30日入院.患者于8月28日曾在本院门诊行左眼超声乳化白内障摘除联合人工晶状体植入术,手术经过顺利.术后第一天换药时发现术眼视力一尺指数.裂隙灯下检查,术眼角膜尚透明,房水轻度混浊,瞳孔尚圆,人工晶状体在位.眼底检查,后极部视网膜水肿.视网膜动脉细,黄斑区呈樱桃红伴有细小渗出.立即给予静脉滴注低分子右旋糖酐和丹参注射液,第2天病情无好转即以左眼视网膜中央动脉栓塞收住入院.患者以往有一过性高血压史,全身一般情况好.入院后又给予球后注射血管舒缓素,吸氧,体外反搏,静脉滴注丹参、三磷酸腺苷等,同时口服心痛定、激素等一系列治疗.26天后视网膜后极部水肿消退,黄斑区樱桃红变暗,视盘色趋淡,视力仅为0.02.患者出院.
-
伴颈内动脉闭塞的视网膜性偏头痛1例报道
患者,女,55岁,因突发剧烈头痛伴右眼视物模糊10 h入院,既往有头痛病史.头痛以右侧头痛及眼眶痛为主,伴恶心、呕吐,感右眼前似蒙一层纱样,视物模糊.患者先到村卫生室就诊,给予甘露醇静滴后,头痛缓解,右眼视物正常,入院前1h又出现剧烈头痛、恶心、呕吐,右眼视物模糊,急来我院就诊.查体:BP 140/90 mmHg,心肺查体未见明显异常,神志清,言语流利,右眼瞳孔直径5 mm,左眼瞳孔直径3 mm,右眼直接对光反射消失,间接对光反射存在,右眼眼前无光感,眼底检查:右眼底苍白,动脉呈银丝样,无血柱,黄斑区樱桃红,左眼眼底正常.
-
法布雷病致视网膜中央动脉阻塞1例
患者女,21岁,主因"突然视物不清15 h,视物不见3h"急诊以视网膜中央动脉阻塞于2011年1月17日9:50入院.查体:心肺未见明显异常.患者主诉既往有法布雷病病史,全身肌肉内源性游走性疼痛10余年.眼部情况:视力:右无光感,左1.0.眼压:右20.5 mmHg,左18.0 mmHg.右角膜透明,前房清,瞳孔圆,中等大,直接对光反射消失,间接对光反射较好存在,晶状体透明视盘圆,色淡,动静脉血管均纤细,黄斑区樱桃红样改变;左角膜透明,前房清,瞳孔圆,晶状体透明未见明显异常.诊断:右视网膜中央动脉阻塞.
-
磷化铝致中毒性休克1例
患儿,男,13a.因服磷化铝1d入院.1d前因自杀服磷化铝两片,1min后头晕、腹痛、视物模糊、听力减退.吐出药片,大部分已溶解.在当地医院洗胃、灌肠、补液,当天下午尿少,测不到血压.病后24h转入我院.体检:体温36℃,脉搏115次/min.呼吸34次/min,血压测不到.神志模糊,极度烦躁,呼吸深快.全身皮肤湿冷发绀,四肢末梢皮肤呈黑色,颜面青灰,口唇呈樱桃红.双侧瞳孔约4.5mm,对光反射迟钝.心肺无异常.肝脾肋下未触及.双侧巴氏征(±).血白细胞15.0×109/L,中性0.77,淋巴0.23,血清钾6.3mmol/L,钠132mmol/L,氯正常,二氧化碳结合力11.7mmol/L,尿素氮正常.肝功GPT180U.入院诊断:磷化铝致中毒性休克、代谢性酸中毒、高钾血症、中毒性肝炎.给综合治疗.入院4h血压回升.48h血压及视力、听力恢复正常.住院9d治愈出院.
-
一氧化碳中毒诱发急性视网膜中央动脉栓塞一例
患者,男,51岁,因右眼视物不见2d就诊.患者2d前一氧化碳(CO)中毒后自觉无力、头痛,右眼视物不见,未出现明显意识丧失.眼科检查:视力右眼无光感,左眼0.8;双眼眼压正常;眼球运动自如;右眼瞳孔圆,直径约5mm,直接对光反应消失,间接对光反应存在;眼底视盘轻度水肿,动脉细,静脉轻度扩张,黄斑轻度灰白色水肿,略呈樱桃红改变(图1-2).
-
食管静脉曲张出血在临床上的误区
肝硬化食管静脉曲张发生出血病例预后不良,堪比晚期癌症.内镜检查食管曲张静脉,若其表面出现红色征,表明已曾出血或将会出血,这是一个可信的体征.红色征包括樱桃红点、红色鞭痕斑和血囊斑,其部位总是在贲门以上食管下段3～5 cm范围内.
-
一氧化碳中毒致急性心肌梗死1例
患者女,39岁,家政人员.因昏迷20min而急诊入院.入院前被发现倒在充满煤气味的厨房内.人院时EKG示V<,1～3>导联S-T段弓背向上抬高1～6inm,V<,1～3>T波呈冠状T波.诊断:急性一氧化碳中毒伴急性前间壁心肌梗死.既往否认心绞痛,高血压病史.查体:昏迷,呼吸急促.口唇樱桃红,两侧瞳孔约2 mm,光反射迟钝.心率90次/min,律齐,无杂音.
-
尼曼-匹克病1例并文献复习
尼曼‐匹克病（N PD ）是鞘磷脂及胆固醇沉积于身体各器官的遗传性代谢病，以年幼儿童多发，具有肝、脾肿大，眼底黄斑部樱桃红色斑及骨髓涂片中大量泡沫样细胞等主要特征［1］。本病于1914年首先由 Niemann报告，1922年 Pick详细描述了病理检查所见，故而得名，此后国内外陆续有个例报道。国内临床分为A、B、C、D、E共5型，国外按病因分为Ⅰ型及Ⅱ型两大组，目前已肯定该病由于鞘磷脂酶或转运外源性胆固醇缺乏，造成病变细胞内鞘磷脂、胆固醇沉积，从而导致器官代谢异常［2］。骨髓中找到尼曼‐匹克细胞对确诊该病有重要价值，现报道1例病例如下。
-
尼曼-匹克病6例报告
临床资料本组6例中男3例,女3例.年龄8月至18/12岁,平均年龄为12.6个月.发病时间为生后3～8个月,其中3个月2例,5个月2例,8个月2例.6例患者均来自农村,无家族遗传史.3例以腹胀逐渐加重就诊,3例以面色逐渐苍白就诊.体征中肝脾均肿大,其中右肋缘下6cm以内3例,6～10cm3例.脾A线8～18cm,B线9～16cm,C线-0.5～+5cm.实验室检查示重度贫血2例(56g/L,68g/L),中度贫血4例(80g/L,89g/L,92g/L,98g/L).红细胞均降低:1.95～3.98×1012/L.骨髓检查:均见大量尼曼-匹克细胞.眼底检查示黄斑区均有樱桃红改变.
-
小儿头皮静脉给药误入动脉造成头皮坏死1例
1 患儿,男,10个月,因细菌性痢疾伴高热惊厥并发Ⅱ度脱水.到某诊所就诊,该所采用了血管给药途径,推注20%甘露醇,起初注射部位皮肤苍白呈放射状,约5分钟后,局部皮肤由苍白放射状变成片状,遂又变为樱桃红后又变成青紫色且连成一大片,但未引起操作者的注意,施加压力继续推注,这时注射部位皮肤改变更严重且面积逐渐扩大,方引起注意.拔出针头另行穿刺,并对已变色的局部皮肤用硫酸镁湿热敷24小时,次日来我院门诊就诊时,小儿头皮已出现溃烂坏死,询问病情后,立即停用硫酸镁,采取了外科换药处理,经4周后患儿头皮痊愈.
-
门脉高压性胃病发病机制及中西医治疗研究进展
门脉高压性胃病是门脉高压（PHT）引起的胃黏膜非炎性病变，主要表现为胃黏膜组织内小血管扩张。PHG内镜下可表现为各种形态的充血性红斑如蛇皮样、马赛克征和樱桃红样斑点；组织学表现为黏膜和黏膜下水肿，小血管扩张，但炎症细胞浸润不明显［1］。PHG主要发生于肝硬化门脉高压症，也见于非肝硬化门脉高压症［2］。食管胃底静脉曲张与PHG均为门脉高压所致，两者可同时并存或单独存在。患者绝大部分除肝功能减退的表现外，不同程度地有上腹不适、腹胀、烧心、早饱等症状，部分患者有呕血及黑便。PHG的病变部位主要集中在胃底及胃体，其病理检查特点为黏膜层及下层小静脉和毛细血管扩张，无炎症糜烂及纤维性血栓，胃黏膜也可常出现萎缩和肠化生［3］。
-
小女孩与红樱桃
老婆在市里的一所幼儿园当教师,这天她眼圈红红地回到家,给我讲了一个发生在她班上的故事.我教的班上有一个小女孩叫文敏,五岁,长得很秀气,很讨人喜欢.你知道,幼儿园里有专门让孩子吃水果的时间,平常孩子们都自己带水果,有香蕉、苹果什么的.现在正是樱桃红了的季节,所以有不少孩子都带樱桃.
