卡托普利的特殊不良反应

卡托普利(CaptopriL,Capt)是第一个人工合成的口服有效的血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂.通过阻滞肾素-血管紧张素-醛固酮系统而发挥作用,广泛用于治疗高血压、充血性心力衰竭、缺血性心脏病,取得良好疗效,随着其应用范围扩大,各种不良反应的报道逐渐增多.本文就其一些少见的特殊不良反应简述如下.

卡托普利与其他药物的相互作用

卡托普利(captopril)为口服血管紧张素转化酶抑制剂.本文就卡托普利与其他药物合用时产生有利和有害两种相互作用综述如下:

肺动脉高压超声表现一例

患者女,17岁,活动后心悸、气紧、乏力伴头晕8个月余,于2007年11月30日入院.患者曾于当地医院就诊,口服血管紧张素转化酶抑制剂、β-受体阻滞剂等药物1个月后诊断不明确,症状呈进行性加重.患病以来患者无黑矇、晕厥、胸痛、咳嗽及咯血,无雷诺现象,无食欲下降、多汗、体重减轻等.既往3年来有关节疼痛史,无高原居住史.

血管紧张素转化酶2和肺部疾病的研究进展

在传统肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中,血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)通过催化血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)产生,从而促进肺动脉高压、肺纤维化等肺部疾病发生.RAS系统抑制类药物,如血管紧张素转化酶抑制剂(ACE inhibitor, ACEI)和Ang Ⅱ受体拮抗剂(Ang Ⅱ receptor blocker, ARB)曾用于治疗此类疾病,但其疗效尚不明确.

阿利吉仑的临床药理学特点

50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是有效途径.

心包内嗜铬细胞瘤一例

患者女性,30岁,主诉阵发性头晕、头痛伴心悸7年入院.该患者7年前因头晕、头痛就诊,诊断为原发性高血压,予降压药物治疗.7年间血压波动较大,高可达280/140mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),口服降压药物(包括血管紧张素转化酶抑制剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂)后血压低可降至140/100 mm Hg.入院时心率98次/min,血压160/100 mm Hg.

卡托普利的临床多种联用

卡托普利(captopril)为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制剂,主要作用于肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAA系统).抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACE),阻止血管紧张素转换或血管紧张素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留,可用于各型高血压.

培哚普利的临床研究进展

高血压是世界范围内为关注的健康问题之一[1].高血压增加心血管病危险,许多药物能降压,但并非能遏止和逆转与血压升高相关的血管重塑.培哚普利(雅施达)在欧洲国家临床应用已超过10年,临床资料证明,此药是一有效降压、耐受良好的长效血管转化酶抑制剂(ACEI)[1,2].其独特的药理作用能对高血压病人提供靶器官功能保护,改善动脉顺应性,恢复心功能,有效逆转血管重塑.

小儿蛋白尿诊治中的几个问题

蛋白尿是肾损伤的标志,持续蛋白尿还会引发肾小球硬化、肾小管间质损伤,使肾脏病持续进展[1-3],故受到临床重视.但由于蛋白尿本身无尿色改变、多无症状,不易被患儿及其家长早期发现,且对其重要性的知晓率低,不受家长重视,故常延误诊治.从另一角度看,近年对其发病机制的研究取得了很大进展,在治疗方面,特别是血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)已被证实可减轻蛋白尿程度,延缓疾病进展,成为肾脏病治疗研究中的一个靶点[4-6].综上看出蛋白尿的诊治应受到临床重视.

血管紧张素转化酶抑制剂研究现状

第一个转化酶抑制剂来自南美洲毒蛇液分离的肽类--壬肽抗压素(Tepratide,SQ20881),由于必须静脉给药,大大限制了临床使用.

3例老年患者心脏再同步化治疗临床报道

慢性充血性心力衰竭(CHF)是各种器质性心脏病的终末阶段,发病率高,是心内科常见的临床疾病.尽管在过去20余年中,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂及醛固酮拮抗剂等药物在临床的广泛应用,使心力衰竭的患者的生存期及生活质量得到了较大改善,但心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者的预后仍很差,1年后死亡率仍高达50% 以上.近几年来国内外兴起对心力衰竭患者进行心脏再同步化治疗(CRT),可以改善这部分患者的预后[1].2007年-2008年,我科对3例充血性心力衰竭(CHF) 的患者进行了心脏再同步化治疗,现对其术后1个月的心功能改善情况报道如下.

温阳活血方对单侧输尿管梗阻大鼠Smad 7表达的影响

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤、药物及遗传等因素作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化[1].它是各种肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现.近年的研究发现,转化生长因子-β(TGF-β)是肾纤维化的关键因素,Smad蛋白是TGF-β家族信号从受体到核的细胞内转导分子,TGF-β/Smad信号转导通路在肾纤维化的发生发展中起重要作用[2,3].有效切断TGF-β的信号转导,是终止和减轻肾纤维化的关键[4].UUO是国内外公认的研究肾间质纤维化的模型.本试验应用温阳活血中药对UUO模型大鼠进行干预性治疗,并以血管紧张素转化酶抑制剂蒙诺对UUO模型大鼠进行干预性治疗为对照,通过观察温阳活血方对实验动物梗阻侧肾脏病理变化以及探讨中药复方温阳活血方对肾组织TGF-β1、Smad 7表达的影响,现报道如下.

血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态性与2型糖尿病肾脏疾病的关系

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是2 型糖尿病(T2DM)重要的微血管并发症, 在T2DM 中约5%的患者在被诊断为糖尿病的同时就已存在糖尿病的肾脏损害.研究发现DKD 的发生与血流动力学异常[1]有关,血管紧张素(AT)-Ⅱ是机体内一种强烈的缩血管物质, 对血管调节具有重要作用,是AT-I 在血管紧张素Ⅰ转化酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)作用下转换形成的,因此血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)是目前被认可的治疗DKD 的首选药物,而DKD 与ACE 的关系也日益受到重视.

内皮素及其受体拮抗剂的研究进展

1988年,日本学者Yanagisawa等[1]首次从培养的猪主动脉内皮细胞上层清液中分离得到一族生物活性多肽,命名为内皮素(endothelin,ET).它具有强大的缩血管和促进血管平滑肌细胞增生的作用,内皮素的缩血管作用仅次于尿紧张素Ⅱ(urotensinⅡ,迄今为止发现的强的缩血管物质),其效价比血管紧张素Ⅱ、加压素、去甲肾上腺素约高一个数量级.同时,内皮素也是一种内源性损伤因子,在心、脑、肺、肾和血管等多种疾病的发病中都具有重要意义,是继心钠素之后,心血管活性多肽和内分泌研究的又一个"热点",随着内皮素的分子生物学、生物化学、药理学、生理学、病理生理学和临床医学研究的进一步深入,积极开发内皮素转化酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂用于防治心脑血管及相关疾病将日益显示出重要意义.

卡托普利的不良反应临床观察

卡托普利是第一个应用于临床的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),能使血管紧张素Ⅰ不能转化成血管紧张素Ⅱ,减慢缓激肽的降解,使体内缓激肽增加,缓激肽还可以使前列腺索(PGI2)和NO合成增多,从而增加其扩张血管的作用,因此卡托普利可通过多方面而发挥其降压作用,对多种类型高血压均有明显疗效,还可使肾上腺皮质分泌醛固酮减少,减轻钠水潴留,使心脏前后负荷减轻,改善心功能.对于顽固性高血压、慢性心力衰竭患者有效.

贝尼地平与卡托普利联用治疗30例高血压合并糖尿病临床疗效观察

高血压和糖尿病是临床上常见的疾病,二者的发病率都在逐年增高.据流行病学研究显示高血压和糖尿病有一定的关联.在高血压患者中糖尿病的患病率约为10%～20%,糖尿病患者中约50%合并高血压.二者的防治已受到了普遍的重视,我院自2007年10月～2008年10月选用长效二氢吡啶类钙拮抗剂(CCB)中的贝尼地平加血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)中的卡托普利治疗高血压合并糖尿病取得较好的效果,现报道如下.

转换酶抑制剂逆转内皮功能不全

内皮细胞(endothelial cell,EC)功能不全是高血压、充血性心衰、冠心病和急性心肌梗死的重要病理生理变化,转化酶抑制剂(angiotensin coversing enzyme inhibitors,ACEI)在这些疾病的治疗中可以施加有益的作用,并能改善EC功能不全.

简述血管紧张素转换酶抑制剂的合理应用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是一类通过抑制循环系统和组织局部的血管紧张素转换酶(ACE)而发挥一系列重要功能的药物。该类药物早期被应用于高血压的治疗，后由于逐渐认识到其对心、脑、肾等重要脏器的保护作用，近年来对其的研究和开发力度明显加大。本文根据有关文献、临床报道及药品说明书，结合临床实践，对ACEI在原发性高血压、慢性心力衰竭(CHF)、冠心病及防治慢性肾脏疾病等方面的药理作用、适应证、临床应用及不良反应进行了简述，以期为临床应用提供参考。

奥曲肽对肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者血清血管紧张素转化酶水平的影响

血管紧张素转化酶(angiotensin convening enzyme,ACE)能够催化血管紧张素I转变为血管紧张素Ⅱ.研究表明ACE在肝硬化门脉高压的发病机制中发挥作用[1],而应用血管紧张素转化酶抑制剂能够快速降低门脉压力[2].

较长时间用血管紧张肽转化酶抑制剂的病人术后肾功可能受损