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转氨酶高说明肝有问题?
转氨酶有两种——丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶,即ALT和AST,各大医院的肝功能化验单上都注明了这两种转氨酶.他们都是肝细胞内的酶,如果两种都比较高,而且AST水平超过ALT,一般说明肝细胞损害比较严重,而且特别多见于酒精性肝炎.
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肝硬化患者的血浆胆碱酯酶与腺苷脱氢酶临床分析
血浆胆碱酯酶(CHE)是由肝脏合成后进入血液的水解酶,它和血浆白蛋白(Alb)一样是肝脏合成功能的指标.血浆腺苷脱氢酶(ADA)在肝内主要分布于细胞质水溶相,肝脏受损时该酶释放到血浆中,是反映肝细胞损害的标志物[1].本试验通过对肝硬化患者及健康人血浆中的CHE、ADA及CHE/ADA的测定结果与肝脏合成功能的主要标志物Alb及临床常规生化的白蛋白与球蛋白比值(A/G)的结果分析,从实验室方法学和临床诊治角度探讨其应用价值.
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哪些药物可引起药物性肝病
药物性肝病是由于药物或其代谢产物导致肝细胞损害,引起的临床综合征.临床多表现为黄疸、转氨酶升高等,可伴发热和皮疹,病程常可逆转,重者可有肝坏死甚至导致死亡.药物的肝内代谢肝脏是药物代谢的重要器官.药物进入人体后,部分药物经肝脏生物转化获得药理活性,其代谢过程分两个阶段.第一阶段称为Ⅰ相反应,通过氧化、还原或水解作用将药物转化成相应产物,此过程由肝脏一组单氧化酶系催化,其中细胞色素P-450的核心氧化酶受遗传基因影响,并且易被多种因素诱导或抑制,造成药物在肝脏代谢不同.第二阶段称为Ⅱ相反应,是将药物或Ⅰ相代谢产物与内源性物质结合成为易排出代谢产物.同时肝脏血流量和肝细胞对药物的清除率以及生物利用度亦有影响.
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哪些人需经常检查肝功?
在回答该问题之前,让我们先了解一下哪些因素会导致肝功异常?肝功反复异常有哪些危害?应该说,我们常讲的肝功异常是指血清转氨酶的升高,而血清转氨酶活性是肝细胞损伤的敏感指标,任何导致肝细胞损害的因素均可导致转氨酶升高,如果医生对此未加以注意明确病因,病人也未加以重视的话,就有可能病情发展,从而有可能进展至肝硬化甚至肝癌.
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三七皂甙Rg1对脂多糖诱导的大鼠肝细胞损伤的防护作用
目的 探讨脂多糖诱导大鼠肝细胞的损害特点,并探讨三七皂甙Rg1抗肝细胞损害的保护作用.方法 用胶原酶灌流法分离肝细胞.脂多糖诱导大鼠肝细胞损害,透射电镜观察肝细胞形态学的变化,DNA凝胶电泳观察其生化变化,用单细胞凝胶电泳法(SCGE)进一步探讨肝细胞损害的特点,并探讨三七皂甙Rg1对肝细胞损害的保护作用.结果 由脂多糖诱导的肝细胞在形态上表现出染色质凝聚、凋亡小体形成等凋亡特征,生化方面表现出典型的DNA梯度,此过程可被凋亡抑制剂Quinaceine抑制.用SCGE法检测出,肝细胞凋亡和死亡数量与脂多糖的诱导时间有明显的相关性.在此基础上,观察到三七皂甙Rg1可抑制肝细胞凋亡和坏死,其抑制效果与Quinaceine无明显差异.结论 三七皂甙Rg1可显著抑制肝细胞凋亡和坏死,是防治肝细胞损害的良好药物.
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正确认识和治疗慢性乙型肝炎
慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)感染肝细胞所引起.乙型肝炎病毒(HBV)本身一般认为并不致病,慢性乙型肝炎主要是由免疫反应引起的免疫损伤所引起,是机体抗病毒的免疫应答反应在清除病毒的同时造成的肝细胞损害.乙型肝炎病毒(HBV)主要存在于乙肝病人或乙肝病毒携带者的肝脏及血液、精液、月经、阴道分泌物、唾液、乳汁、泪液、汗液、尿液等体液中,患者血清学指标多表现为"大三阳".
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毒性弥漫性甲状腺肿伴肝细胞损害患者血清甘胆酸检测的临床意义
目的 探讨毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)伴肝细胞损害患者血清甘胆酸检测的临床意义.方法 选自我院于2012年9月至2017年9月期间收治的Graves病伴肝细胞损害患者31例作为观察组;另选自我院于2012年9月至2017年9月期间收治的单纯Graves病30例作为对照组.所有研究对象均于清晨空腹抽取外周静脉血,分离血清标本,采用全自动生化分析仪测定天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、丙氨酸转氨酶(ALT)、胆碱酯酶(ChE)含量,血清甘胆酸(CG)含量.结果 观察组血清AST、GGT和ALT含量高于对照组,而血清ChE低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组血清甘胆酸水平高于对照组,且有统计学差异(P<0.05);Graves病伴肝细胞损害血清甘胆酸与AST、GGT和ALT呈线性正相关,而与ChE呈线性负相关.结论 Graves病伴肝细胞损害患者血清甘胆酸明显升高,且与肝功能存在明显相关性,可为Graves病伴肝细胞损害诊断提供依据.
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血清CG异常的甲亢患者131I治疗前后CG的变化
血清甘胆酸(CG)是肝功能损害的一项检测指标, 为了解血清CG异常的甲状腺机能亢进(甲亢)患者131I治疗后肝细胞损害的变化和131I治疗的安全性, 本文检测了150例血清CG异常的甲亢患者131I治疗1年后,疗效不同的各组患者血清CG的水平, 并作了前后对比, 现将结果报道如下.
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肝病患者HGV复制时转氨酶及嘌呤代谢酶的活性改变
我们以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析了位于肝癌高发地区的南通市郊不同肝病患者中HGV感染率,并分析了反映肝细胞损害的丙氨酸转氨酶(ALT)、腺苷脱氨酶(ADA)和鸟嘌呤酶(GCA)活性。
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慢性乙型肝炎患者血清细胞间粘附因子一1水平与干扰素应答的关系
我们检测一组慢性乙型肝炎患者血清sICAM-1水平,探讨其与慢性乙型肝炎肝细胞损害及干扰素应答的关系。研究对象为67例慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者,男61例,女6例,平均年龄(37.6±16.9)岁。其中慢性肝炎轻度21例、慢性肝炎中度27例、慢性肝炎重度19例。正常对照34例,男30例,女4例,平均年龄(35.9±15.3)岁。67例CHB患者均接受基因工程干扰素α1b(赛若金,深圳科兴公司产品)治疗24周。每次300万单位,第1~4周每日1次肌注,第5~24周每周注射3次。于治疗前、治疗12周、治疗结束及治疗结束后24周采血检测sICAM-1及肝功项目,并进行统计学处理。
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肝硬化患者肝储备功能对TIPSS术后近期疗效的影响
目的:探讨肝硬化门脉高压上消化道出血患者的肝储备功能对于TIPSS术后近期肝细胞损害和预后的影响.方法:收集肝硬化门脉高压合并上消化道出血经TIPSS术治疗的患者病历资料,采用回顾性的分析方法,对肝功能进行Child-Pugh分级和MELD评分,用χ2检验和t检验进行统计学分析.结果:TIPSS术对肝储备功能不同的肝硬化患者产生不同程度的肝细胞损害.Child-Pugh分级中A,B,C级损害率分别4.76%,30.00%,69.50%,三者之间差异具有显著性(P<0.01).死亡率分别为4.76%,3.30%,13.00%.MELD评分中细胞损害率分别为6.25%,22.20%,90.00%,三者之间差异具有显著性(P<0.01),死亡率分别为4.20%,3.70%,15.0%.MELD评分中>20肝细胞损害率的95%可信区间为68-99%,而Child-Pugh C级肝细胞损害率的95%可信区间为47-87%.结论:TIPSS术对肝硬化患者具有明确的降低门脉压力的疗效,但同时对肝细胞也会产生不同程度的损伤加重;术前正确评价肝储备功能,恰当选择适应证将会减少死亡率.对于TIPSS术预后的判断,MELD评分优于Child-Pugh分级.
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依那普利对大鼠肝纤维化的预防和治疗作用
目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利(Ena)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠实验性肝纤维化的预防和治疗作用.方法:以CCl4诱导形成大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型.大鼠分为对照组、模型组、预防组及治疗组.除对照组外,其余各组大鼠均sc400mL/LCCl4橄榄油混合液,每3/d次,共10 wk.预防组同时给予Ena灌胃.治疗组则在造模第5 wk给予Ena灌胃.实验结束后称量肝脾并收取肝组织.通过HE及Masson三色染色对肝组织炎症及纤维化程度进行评价,通过透射电镜观察肝细胞超微结构.结果:用药后,与对照组相比,模型组、Ena预防及治疗组体质量均显著下降(P<0.01).与模型组相比,Ena预防及治疗组大鼠肝脾指数均显著降低(P<0.01),Ena高剂量预防及高剂量治疗组均显著改善肝组织炎症和纤维化程度(P<0.01).通过电镜观察肝细胞,Ena高剂量预防及高剂量治疗组肝细胞损害较模型组明显减轻.结论:依那普利对CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化有良好的预防和治疗作用.
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HBcAg生物学特性研究进展
HBcAg存在于Dane颗粒的核心,是HBV的结构蛋白即病毒核壳蛋白,具有重要的生物学特性和临床病理意义.HBcAg由HBV基因组的C开放读码区(ORF)编码,具有高度免疫原性,对HBcAg的免疫应答在病毒清除中有重要作用.血清HBcAg阳性可提供肝内HBV合成的信息,是病毒存在的直接标志.HBcAg感染的肝细胞是细胞免疫效应攻击的靶细胞,肝细胞溶解后HBcAg可直接释放入血,故能直接反映肝细胞损害和病情进展的程度.检测肝组织HBcAg有助于确定乙型肝炎病原学诊断和评估肝细胞坏死炎性活动的程度及病变发展的趋向,推测慢性乙型肝炎的预后.血清和肝组织HBcAg检测具有多种实用价值,值得推荐.
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清除乙型肝炎病毒的非细胞裂解机制
乙型肝炎病毒(HBV)的感染过程,也是机体清除HBV的过程,两者密不可分.近年来的研究表明,除了细胞裂解并清除HBV感染的机制以外,还存在清除HBV的非细胞裂解机制,而后者更具有实际应用价值,因为在达到清除HBV的目的同时,还能不损伤HBV感染的肝细胞,或者只有很轻程度的肝细胞损害.研究中发现干扰素、白介素、肿瘤坏死因子、一氧化氮以及一些未知蛋白质因子的参与,是清除HBV的非细胞裂解机制的重要因素.研究清除HBV的非细胞裂解机制,具有十分重要的实际应用前景.
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阿魏酸钠抗大鼠肝纤维化
目的:研究阿魏酸钠对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL4)中毒性肝纤维化的预防作用.方法:将96只成年健康SD大鼠随机分成正常对照组、CCL4组、阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)保护组后两组SC40ml@L-1CCL-4油3ml@kg,每周两次,共12wk,SF保护组每天给予阿魏酸钠200mg@kg-1灌胃,于4,8,12wk,每组各处死8只,取肝组织测定脂质过氧化物代谢产物丙二醛(MDA)及测定羟脯氨酸(Hyp)和取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH),并观察肝脏显微结构的变化.结果:SF保护组肝组织Hyp和MDA含量明显低于CCL4组(3 0±0.7)mg@g-1vs(4.0±1.0)mg@g-1和(0.912±0.082)μmol@g- vs (1.165±0.086)μmol@g-1(P<0.05);血清ALT、LDH含量明显低于CCL4组(48.05±5.34)nkat@L-1 vs (79.12±750)nkat@L-1和(56.33±6.54)nkat@L-1 vs (92 86±9.18)nkat@L-1(P<0.01),且肝细胞损害、肝脂肪变性、炎症细胞浸润及纤维组织增生均较CCL4组轻.结论:阿魏酸钠对CCL4所致的肝脏损伤有明显的保护作用,能明显抑制肝细胞中成纤维细胞及胶原纤维增生,预防肝纤维化
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丙型肝炎的实验室诊断和临床意义
0引言丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染的实验室诊断是丙型肝炎诊断的重要依据,主要包括特异性抗体(抗-HCV)的检查、HCV基因和HCV核心抗原的检测以及肝细胞损害的检查.抗-HCV阳性是感染的标记,感染的间接证据;而病毒基因和抗原检测阳性是病毒存在的直接证据.
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第二十一讲:糖尿病合并痛风的临床诊治(下)
四、糖尿病合并痛风的药物治疗痛风的病程大致可分为急性发作期和发作间歇期(即"缓解期").不同时期,治疗原则不同.1.急性发作期:急则治标,即消炎止疼、缓解症状.药物包括:①非甾体消炎药:如消炎痛、芬必得、扶他林等,疼痛症状较轻者可选用此类药物.②秋水仙碱:这是治疗痛风性关节炎急性发作的特效药,能迅速缓解关节肿痛等自觉症状.不良反应有恶心呕吐、腹泻、肝细胞损害、骨髓抑制、脱发、呼吸抑制等,故须慎用,更不宜长期使用.有骨髓抑制、肝肾功能不全、白细胞减少者禁用.③糖皮质激素:只有当上述药物无效且患者症状较重时,方可考虑给病人使用.
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蒙古族慢性乙型肝炎患者HLA-DRB1基因多态性与乙型肝炎病毒高复制状态的相关性研究
人类对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)普遍易感,除病毒本身毒力强弱、数量和环境因素外,宿主的遗传因素极有可能是影响乙型肝炎进展和预后的重要因素之一[1-3].HBV感染者的肝细胞损伤并非由病毒本身引起,而是由免疫反应导致.研究发现人类白细胞抗原(human leucocyte antigen, HLA)Ⅱ分子可以增加巨噬细胞对免疫复合物的吞噬作用, 这对于HBV的清除以及引起肝细胞损害具有极为重要的意义,并可能与HBV持续感染的易感性有关[4-5].
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血清胆碱酯酶活性的临床价值
血清胆碱酯酶(SChE)是由肝细胞合成的一种非特异性酯酶,本文检测胆碱酯酶主要是指SChE而言,肝病时SChE活力降低主要由于肝细胞损害后此酶合成减少,以致血清中该酶的活力减少.故测定SChE的活力可反映肝细胞功能.但临床上主要用于估计肝脏的储备功能和肝病的预后.为探讨其临床价值,我们对各型肝病患者进行SChE活性检测,现将结果报告如下.
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国家食品药品监管总局提示关注丙硫氧嘧啶的严重不良反应
本刊讯国家食品药品监管总局日前发布了第63期《药品不良反应信息通报》,提示关注丙硫氧嘧啶的严重不良反应。丙硫氧嘧啶是一种硫代酰胺药物,能抑制甲状腺过氧化物酶,从而阻断甲状腺激素生成,主要用于治疗成人甲状腺功能亢进症,其严重的不良反应主要包括肝功能异常、肝细胞损害、肝炎、胆红素升高、白细胞减少症、粒细胞缺乏症等。近期,国内药品不良反应监测数据及相关文献资料表明,在长期使用丙硫氧嘧啶的患者中,可能出现抗中性粒细胞胞浆抗体( ANCA)相关性血管炎,可累及全身多个器官和(或)系统,如肾脏、肺脏和关节等。累及肾脏常表现为血尿、蛋白尿、肾功能不全甚至肾衰竭等;累及肺脏常表现为咳嗽、咯血及肺内阴影等;累及关节可以表现为关节疼痛、肿胀等。国家食品药品监督管理总局建议:(1)医务人员应及时告知患者可能出现的不良反应,患者服用丙硫氧嘧啶时需定期检查血常规、尿常规、肝生化指标及肾功能,若出现不良反应及时就医。(2)药品生产企业应当加强药品不良反应监测,及时修订丙硫氧嘧啶的药品说明书,更新相关的用药风险信息如不良反应、注意事项等,以有效的方式将风险告知医务人员和患者,加大合理用药宣传,大程度保障患者的用药安全。