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原发性胆汁性肝硬化13例临床分析
目的:研究原发性胆汁性肝硬化(PBC)的临床、病理、血清学特点.方法:对13例PBC患者的临床表现、血清学检查、肝脏病理及治疗进行回顾性分析.结果:13例均为女性,年龄32～69岁,临床以持续黄疸、皮肤瘙痒、肝脾肿大、腹腔淋巴结肿大为主要表现,合并口干、眼干多见;血清球蛋白、r球蛋白、碱性磷酸酶、r谷氨酰转酞酶、总胆固醇和IgM明显升高;抗线粒体抗体(AMA)、抗线粒体M2亚型抗体(AMA-M2)均为阳性;9例肝脏病理符合胆管炎期5例,细小胆管增生期3例,瘢痕期l例;9例早期PBC患者对熊去氧胆酸治疗有效.结论:中年女性出现胆汁淤积性肝损害伴碱性磷酸酶、IgM升高,且AMA及AMA-M2阳性,可诊断为PBC,并非一定依据肝脏病理活检,熊去氧胆酸对早期PBC患者治疗有效.
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乙型肝炎病毒基因型及其临床意义的研究
目的:建立乙型肝炎病毒(HBV)前S基因巢式聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(nested PCR-RFLP的基因分型方法,并分析不同基因型与临床疾病谱的相关性.方法:设计nested PCR扩增前S基因,建立分型方法.并对32例慢性无症状携带者(ASC)、35例慢性乙型肝炎(CHB)、37例乙肝肝硬化(LC)、36例慢性重型乙型肝炎(HCH)患者的HBV DNA进行分型及分析.结果:广州地区分型结果:A型(2.9%)B型(30%),C型(67.1%);LC患者与ASC、CHB患者的基因型分布有统计学差异,前者以C型为主(分别为P＜0.01,P＜0.05).而HCH与ASC、CHB、LC患者的基因型分布并无统计学差异.结论:新的基因分型方法结果可靠,运用范围更广.广州地区以C型和B型为主,其中C型与B型相比,前者与更严重的肝损害相关.C型发展为肝硬化的可能较大,相对B型的预后则较好.
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肝炎肝硬化患者血清IL-10、IL-18水平及意义
目的:探讨血清白介素(IL)-10、IL-18在肝炎肝硬化发病机制中的作用.方法:肝炎肝硬化患者62例,根据child-pugh分级法分A、B、C级三组,采用ELISA法检测血清IL-10、IL-18水平,对照组(NC)为20名健康献血员.结果:血清IL-18含量由高到低依次为child-C级、B级、A级、NC组,方差分析有显著差异(P<0.01),各组间两两比较均有统计学意义(P<0.05).IL-10含量child-A级组略高于NC组,无统计学意义(P>0.05),B、C组均低于NC组,两两比较均有统计学意义(P<0.05),B级与C级组比较有统计学意义(P<0.01).血清IL-18含量由高到低依次为有腹水组、无腹水组、NC组,方差分析有显著差异(P<0.01),各组间两两比较有统计学意义(P<0.01).血清IL-10有腹水组低于无腹水组、NC组,无腹水组略高于NC组,有腹水组与NC组、无腹水比较均有统计学意义(P<0.01),无腹水组与NC组比较无统计学意义(P>0.05).血清IL-10与总胆红素呈负相关(r=-0.339,P<0.01),与凝血酶原活动度呈正相关(r=0.506,P<0.01),与血清白蛋白水平呈正相关(r=0.566,P<0.01);血清IL-18与总胆红素呈正相关(r=0.667,P<0.01),与凝血酶原活动度呈负相关(r=-0.463,P<0.01),与白蛋白水平呈负相关(r=-0.315,P<0.01).血清IL-10与IL-18水平呈负相关(r=-0.51,P<0.01).结论:IL-10、IL-18在肝炎肝硬化的发病机制中起一定作用,其水平与肝损害的程度密切相关.
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尼美舒利引起肝脏损害14例
目的:调查有关应用尼美舒利引起肝脏损害的病例报道,促进尼美舒利的合理用药.方法:通过<中国生物医学文献数据库>及<美国国立医学图书馆网站>(Pub Med)检索尼美舒利引起肝脏损害的病例报道并进行分析整理.结果:全球共有14例与应用尼美舒利有关的引起严重的肝损害病例报道,其中女12例(85.71%),男2例(14.29%);13例出现黄疸(92.86%),6例死亡(42.86%);2例有后遗症(14.29%),不合理用药3例(21.43%).因果关系评估:肯定3例,很可能7例,可能3例,可疑1例.结论:尼美舒利有极高的致严重肝损害用药风险,建议应用尼美舒利应遵循下列原则:(1)肝脏损害患者禁用尼美舒利.(2)避免与有肝损害的药物联合应用.(3)长期应用尼美舒利的患者应定期检查肝功指标,必要时应及时停止使用.
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口服醋酸泼尼松片联合给药治疗SLE肝损害的临床疗效
目的 探讨白芍总苷片与糖皮质激素联合治疗系统性红斑狼疮肝损害的临床疗效,为提高该病治疗效果提供参考.方法 收集医院2013-06/2015-06 92例系统性红斑狼疮肝损害患者作为研究对象,依据随机对照组表法分为联合组与对照组,各46例.对照组给予常规糖皮质激素治疗,联合组给予白芍总苷片与糖皮质激素联合治疗,观察两组患者治疗总有效率、肝功能改善状况以及不良反应.结果 联合组总有效率高于对照组(93.5％ vs73.9％),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后联合组ALT、γ-GT、AST均明显的低于对照组,(31.7±7.4 vs 62.4±10.5)、(21.7±4.8 vs35.7±5.8)、(88.4±9.1 vs 121.6±10.7),组间差异有统计学意义(P＜0.05).联合组治疗不良反应发生率明显的低于对照组(8.7％ vs23.9％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 系统性红斑狼疮肝损害患者在常规糖皮质激素治疗上加用白芍总苷片治疗效果明显,显著改善患者肝功能,且不良反应少,安全性高,值得应用推广.
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13C-美沙西丁呼气试验对肝硬化患者临床价值分析
目的:探讨13C-美沙西丁呼气试验对肝硬化患者的临床应用价值.方法:肝硬化患者42例和正常人31名,进行13C-美沙西丁呼气试验肝功能与临床Child-Pugh分级,进行比较并随访6mo.结果:正常人、肝硬化病理性肝损害期、Child A、B及C级的Mvmax40值(0.94±0.31%,0.64±0.04%,0.36±0.07%,0.23±0.04%,0.08±0.04%)、Cum40值(0.98±0.25,0.7±0.08,0.38±0.12,0.19±0.04,0.08±0.05)及Cum120值(0.87±0.19,0.6±0.18,0.49±0.13,0.29±0.08,0.09±0.03)均呈下降趋势,各组间3类值差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).肝硬化患者13C-美沙西丁呼气试验肝功能分级与临床Child-Pugh分级结果相比较,差别无统计学意义(P＞0.05).随访过程中,1例13C-美沙西丁呼气试验肝功能分级为ChildB级、临床分级Child-Pugh C级患者死于感染性休克;4例13C-美沙西丁呼气试验肝功能分级和临床分级均为Child C级患者死于肝昏迷和上消化道出血.结论:13C-美沙西丁呼气试验法是一种有效的肝硬化肝功能分级方法,有助于预后判断.
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肿瘤坏死因子-α、诱导性一氧化氮合酶在扑热息痛肝损害中的表达
目的:探讨炎症反应在扑热息痛(acetaminophen,AAP)肝损害中的作用.方法:应用AAP建立SD大鼠肝损害模型;分别于给药后3、6、12、24 h处死大鼠,AAP组和对照组分别测定ALT水平,HE染色观察肝脏病理变化,放射免役分析法测定血清TNF-α水平,免疫组织化学和Western blot方法检测肝组织中TNF-α、iNOS蛋白的表达.结果:AAP组和对照组相比:血清ALT(nKat/L)进行性升高(3、6、12、24 h的值分别为:1166.90±151.03 vs 586.78±89.35,2153.84±254.55 vs 573.45±75.18,4220.84±928.52 vs750.15±81.68, 13202.64±1392.78 vs 780.16±161.37,均P＜0.01)；肝脏病理损伤进行性加剧,24 h达高峰；给药后24 h血清TNF-α(μg/L)水平显著升高(5.69±0.46 vs 2.64±0.27,P＜0.01),且与血清ALT水平呈显著的正相关(r=0.773,P＜0.01)；免疫组织化学方法测定肝组织TNF-α、iNOS表达明显增强,分别于6、12 h达高峰;Western blot方法检测肝组织TNF-α、iNOS蛋白的表达显著高于对照组(P＜0.01),分别于3、6h达高峰,24 h时仍高于正常水平.结论:炎症反应在AAP肝损伤发生、发展的过程中发挥着关键的作用.
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内毒素致肝损害中库普弗细胞的作用及大承气汤的调节
目的:探讨库普弗细胞(KC)在内毒素脂多糖(LPS)所致肝细胞(HC)损伤中的作用并观察中药大承气汤的调节作用.方法:以胶原酶体内循环灌注结合体外胰蛋白酶加皿内消化方法分离高纯度的HC和KC,以3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TDR)掺入法测定HC的DNA合成及KC和LPS对HC的影响并观察中药大承气汤的调节作用.结果:低剂量的LPS能使HC的DNA合成轻度增加,到1mg/L时出现明显增加,但LPS剂量再加大,则出现DNA合成的抑制.LPS刺激不能使HC产生TNF;但能刺激KC分泌TNF,且随着刺激浓度增加,KC分泌TNF增加.在没有LPS存在下,KC对HC无明显影响;LPS对与KC混合培养的HC的DNA合成呈现明显的抑制性作用,而且随着LPS浓度加大,这种抑制作用愈加明显.当HC培养液中LPS量逐渐升高时,上清液中谷丙转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)含量亦随之升高,细胞内酶逸出增多;当LPS浓度达到1000μg/mL的高浓度时,可见ALT和LDH不仅不见增高,反而明显减少.精制中药大承气汤能明显逆转HC DNA合成的受抑状态.LPS能激活肝KC释放TNFa,大承气汤对KC释放TNF有明显抑制作用,减低HC培养上清液中ALT和LDH含量,减少酶的逸出.结论:内毒素LPS对单独培养HC的DNA的合成呈双相影响;LPS对HC功能具有直接损伤作用.LPS可刺激肝脏的KC释放TNF,加剧LPS所致HC功能损伤.中药大承气汤能对KC功能进行正确调控,对HC功能具有双重保护作用.
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肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1与扑热息痛肝损害
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在扑热息痛肝损害中的作用.方法:应用扑热息痛(AAP)建立Sprague Dawley(SD)大鼠肝损害模型;分别于给药后3、6、12、24 h处死大鼠,AAP组和对照组分别测定ALT水平,HE染色光镜下观察肝脏病理的改变,放射免疫分析法测定血清TNF-α水平、RT-PCR方法检测肝组织ICAM-1mRNA的表达.结果:AAP组给药后24 h血清TNF-α(μg/L)水平显著高于对照组(5.69±0.46vs2.64±0.27,P＜0.01),且与血清ALT水平呈显著的正相关(r=0.773,P＜0.01),肝组织ICAM-1 mRNA表达在各时间点均显著高于对照组(3、6、12、24 h的值分别为:1.58±0.21vs0.62±0.05,1.24±0.09 vs0.63±0.04,0.88±0.08vs 0.32±0.06,0.55±0.14 vs 0.28±0.03,P＜0.01),于3 h达高峰,24 h时仍高于正常水平,同时血清ALT(nkat/L)进行性升高(3、6、12、24 h的值分别为:1166.90±151.03vs586.78±89.35.2153.84±254.55vs573.45±75.18,4220.84±928.52vs750.15±81.68,13202.64±1392.78 vs 780.16±161.37,P＜0.01)和肝脏病理损伤进行性加剧,于24h达高峰.结论:TNF-α、ICAM-1在扑热息痛肝损害的发生、发展过程中发挥着关键作用.
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重症急性胰腺炎并发肝损害的机制研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)产生的炎性递质对多器官损伤的作用机制的研究是外科领域中的新热点.在临床上,其并发的脏器功能障碍主要有休克、呼衰、肾衰、脑病,肝病的并发率紧随其后.重症急性胰腺炎引起的肝损害不但可加重胰腺炎的病情,也可发展成肝功能衰竭,导致患者死亡.其发病机制的复杂性给临床治疗造成了一定的困难.在诸多发病因素中,血浆血管活性物质的变化和炎性递质的参与以及氧自由基、内毒素等因素可能起了重要作用.
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结直肠癌化疗相关性肝损害的研究进展
越来越多的患者使用更为有效的化疗方案治疗结直肠癌,这使得化疗药物引起的潜在的肝损害备受关注.这些化疗药物主要包括氟尿嘧啶、奥沙利铂以及伊立替康.化疗导致的肝损害可以在非瘤肝组织的病理检查中得到证实,主要包括非酒精性脂肪性肝炎和肝窦损伤2大类.许多研究认为这种肝损害可能增加接受肝转移瘤切除术患者的发病率和死亡率,但也不乏反对的意见.本文将阐述化疗相关性肝损害的主要类型、防治进展以及当前存在的争论.
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肝源性糖尿病的治疗研究进展
我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎,肝硬化,这类患者存在不同程度的肝损害,治疗更要考虑周全,综合治疗,使血糖得到控制.根据肝源性糖尿病的特点,明确肝源性糖尿病的治疗目的和降低血糖的达标标准,以便合理地进行综合治疗,原则禁用口服降糖药,尽量早用胰岛素,除了药物,目前对糖尿病的治疗已进展到胰腺移植,胰岛细胞移植,人工毛细血管装置的胰岛细胞移植,还有对重型肝炎,肝硬化实施肝移植,这些是否适合肝源性糖尿病以及移植后一系列问题尚研究中.
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四组复方中药对实验性肝损伤大鼠肝纤维化状态的影响比较
目的:观查4组复方中药对四氯化碳(CCl4)所致肝损伤大鼠肝病理状态的影响.方法:40%CCl4油溶液注射于大鼠皮下对其肝脏进行损害,中药灌服,观查中药对大鼠的肝保护作用.结果:各组中药对大鼠肝病理状态均有影响,与模型组比较,均能在一定程度上减轻肝损害,减轻肝纤维化程度,但各组间在在护肝效果上有差异.另外,与模型组比较,中药对转氨酶ALT降低的影响不明显,但对AST有一定降低作用.结论:中药多种组方,均能达一定程度的减轻肝纤维化效果,阻止肝组织进一步损害.但应进一步研究各组中药对肝脏保护差异的原因.
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抗原表位特异性CTL在慢性HBV感染肝损伤和抗病毒中的作用研究
目的:探讨抗原表位特异性CTL在肝炎发作中的抗病毒和肝损害作用.方法:用四个HBV抗原表位肽四聚体对外周血中抗原特异性CTL进行检测,(HBV抗原表位肽分别为HBcAg18-27,序列为FLPSDFFPSV(C18),HBsAg183-191序列为WLSLLVPFV(E183),HBeAg335-343序列FLLTRILTI(E335),多聚酶P的575-583序列为FLLSLGIHL(P575))检测慢性乙型肝炎患者肝炎发作时病毒抗原表位特异性CTL出现频率,统计分析抗原表位特异性CTL频率与病毒载量和血清ALT水平的相关关系.将所有检测的病例按照血清ALT水平高低重新分组进行对比,分析各组间抗原表位特异性CTL频率的差异.结果:36例慢性HBV感染患者抗原表位特异性CTL检测阳性33例(91.7%),HBeAg183-191表位特异性CTL频率高于其他三个(P＜0.05).统计分析抗原表位特异性CTL频率与病毒载量和血清ALT水平相关性不显著;分组对比发现血清ALT升高5-10倍组多个抗原表位特异性CTL水平高于其他组(P＜0.05).结论:慢性HBV感染患者外周血中存在抗原表位特异性CTL,但特异性CTL的存在并不能代表保护性免疫.认为慢性HBV感染肝炎发作时抗原表位特异性CTL反应增强,抗原表位特异性CTL在肝炎发作过程中具有抗病毒和肝组织损害双重作用,肝组织损害可能比较轻微,严重的肝损害可能是非特异性细胞造成.
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补中益气丸对早期糖尿病大鼠肝氧化损害及肝糖原作用的机制
目的:研究补中益气丸对STZ糖尿病大鼠肝脏NO3-、ONOOˉ、MDA、糖原及肝损害的影响及机制.方法:通过2次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作大鼠糖尿病模型,第1次腹腔注射STZ 55 mg/kg,第8天行第2次腹腔注射同等剂量STZ.每周大鼠尾尖采血测空腹血糖值,造模成功的SD大鼠随机分为糖尿病组,常规喂养4 wk;补中益气丸组给予补中益气丸水溶液,每只大鼠用量为8 g/kg,每天1次,连续28 d.采用分光光度法测定鼠肝脏ONOOˉ、MDA、糖原,通过HE染色病理检查和积分系统估计肝损害程度.结果:糖尿病大鼠出现明显的糖尿病症状,肝病理检测发现肝细胞变小,肝窦变窄,肝细胞核变小浅染,肝小叶结构不清,肝索结构紊乱,存在充血和少量炎性细胞浸润,尤其在肝1区,肝组织MDA、ONOOˉ水平显著升高,肝糖原显著降低.补中益气丸组大鼠肝细胞、肝细胞核、肝窦、肝索、肝小叶异常及充血和炎症明显改善,糖尿病症状亦明显改善;肝组织MDA、ONOOˉ水平显著降低,肝糖原显著升高.相关分析发现,肝糖原与MDA、ONOOˉ、肝细胞索结构紊乱、充血、炎症呈显著负相关,与肝细胞大小、肝细胞核大小、肝血窦大小呈显著正相关;肝组织MDA、ONOOˉ水平与肝细胞大小、肝细胞核大小、肝血窦大小呈显著负相关,与肝细胞索结构紊乱、充血、炎症呈显著正相关.结论:补中益气丸可能通过改善STZ糖尿病大鼠肝脏氧化应激,改善胰岛素信号通路、激活磷酸酶脱磷酸化活性,进而升高糖原合成酶活性和肝糖原含量,改善肝氧化代谢和肝的氧化损伤.
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急性胰腺炎肝损害与血清肿瘤坏死因子-α的水平
目的:探讨血清肿瘤坏死因子-α水平与急性胰腺炎肝损害的关系.方法:急性胰腺炎组63(男44例,女19例),正常对照组30(男20名,女10名),应用7600-020型自动分析仪(日本日立)测定治疗前后血清白蛋白、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(STB)水平,应用放射免疫分析法测定治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(INF-α)水平.结果:在63例急性胰腺炎中,合并肝损害38例(60.3%);45例轻症急性胰腺炎(MAP)有21例发生肝损害(发生率46.7%),18例重症急性胰腺炎(SAP)有17例发生肝损害(94.4%).肝损害的表现:AST升高31例(MAP 14例,SAP17例),ALT升高31例(MAP14例,SAP17例),ALP升高18例(MAP5例,SAP13例),STB升高29例(MAP13例,SAP16例).与MAP患者比较,治疗前SAP患者的血清白蛋白明显降低(P＜0.01),血清AST,ALT,ALP,STB,TNF-α水平显著增高(P＜0.01).治疗后SAP患者血清白蛋白升高(P＜0.05),MAP和SAP血清AST,ALT,ALP,STB,TNF-α水平均明显下降(P＜0.05或P＜0.01),SAP组的AST,ALT,TNF-α仍明显高于MAP组(P＜0.01).急性胰腺炎肝损伤组和非肝损伤组的TNF-α水平在治疗前均显著高于对照组(P＜0.01),治疗后均明显低于治疗前(P＜0.01),且与对照组比较无显著差异.治疗前肝损伤组的TNF-α明显高于非肝损伤组(P＜0.01),治疗后二者之间无显著性差异.MAP肝损伤患者和SAP肝损伤患者的TNF-α水平均显著高于对照组,治疗后TNF-α水平均低于治疗前(P＜0.01),但SAP患者仍高于对照组(P＜0.01),而MAP组已接近正常.急性胰腺炎肝损伤患者的血清TNF-α水平与血清AST、ALT正相关(r=0.68,P＜0.01;r=0.64,P＜0.01),与碱性磷酸酶、总胆红素无相关性.结论:急性胰腺炎的肝脏损害发生率较高,SAP肝损伤的发生率明显高于MAP,急性胰腺炎肝损伤患者血清TNF-α水平明显升高,且升高程度与病情严重程度正相关.
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燃煤型砷中毒患者血清细胞因子改变及意义
目的:明确燃煤型砷中毒患者血清细胞因子的改变及意义方法:取128例燃煤型砷中毒患者,分为对照组、轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组四组,检测各血清中血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)细胞因子及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)结果:砷中毒患者血中PAF(分别为1.53±0.42 μg/L,3.94±0.78μg/L,5.73±0.96μg/L,6.92±1.43 μg/L)、TNF(分别为0.68±0.18 pmol/L,1.87±0.51 pmol/L,3.74±0.95 pmol/L,5.89±1.23 pmol/L)、ET(分别为145.7±26.9 ng/L,165.7±28.2 ng/L,178.4±36.7 ng/L,195.1±40.6 ng/L)显著升高(P＜0.001),且随着砷中毒程度的加重,而明显升高(P＜0.05或0.01).砷中毒患者MDA(分别为63±11 μkat/L,98±21μkat/L,111±21μkat/L,141±48μkat/L)显著升高(P＜0.001),且随着砷中毒程度的加重,而明显升高(P＜0.01),GSH-Px(分别为47.9±4.9μkat/L,25.8±4.6μkat/L,24.0±3.9μkat/L,20.6±4.2 μkat/L)和SOD(分别为2 504±652μkat/L,2 025±565 μkat/L,1 984±478μkat/L,1787±427μkat/L)显著降低(P＜0.001),且随着砷中毒程度的加重,而明显降低(P＜0.05或0.01).结论:砷中毒肝损害除了已明确砷-巯基反应外,还有细胞因子参与肝损害及氧化和抗氧化系统平衡紊乱.
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阿维A致严重肝损害1例
报告1例阿维A(Acitretin)治疗银屑病时致严重肝损害的极少见病例,并复习了国内外相关文献.尽管阿维A的肝损害较少见且轻微,但对具有特异性体质的患者来说,可能会引起严重肝损害.因此,在应用该药时,应定期进行肝功能监测,特别是对具有危险因素的患者更要重视.
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结核病患者GSTM1、GSTT1基因多态性与抗结核药致肝损害的相关性研究
肺结核是由Mtb感染引起的慢性传染病,是严重危害人民健康的传染病之一.公元1882年德国微生物学家Robert Koch首先发现Mtb,至今已一个多世纪.结核病在某些发达国家已得到基本控制,但在第三世界国家,它仍是一个常见病、多发病.排菌患者是主要的传染源,人体感染Mtb后不一定发病,仅抵抗力低下时才会发病[1].临床特点为潜伏期长,多呈慢性过程;经过及时的诊断及合理的治疗,大多可痊愈[2].结核病至今仍在全球范围内流行,全球有1/3的人口(约20亿)被Mtb感染过;结核病患者约2000万例,每年新增结核病患者800万～1000万例,死亡约300万例[2].
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酒该怎么喝才好
山西省阳泉市 张× 我一直都爱喝酒,查出糖尿病以后,听说得了糖尿病,不仅要戒烟,酒也好别喝.可是要让我一点酒不沾,很难做得到.问:酒该怎么喝才好?答:如果血糖控制得很好,偶尔喝点酒不会有什么问题.但是,过量饮酒对任何人都会带来伤害,对于糖尿病患者来说,危害会更大.这会加重很多糖尿病并发症,尤其是神经病变、眼病、高血压、肾病和心血管疾病.此外,大家都知道的一点就是,过量饮酒会损伤肝脏,而肝脏是机体储备葡萄糖的仓库,肝损害会令血糖更加难以控制.爱喝酒尤其是酗酒的糖尿病患者发生低血糖和严重低血糖的风险都要明显高于不饮酒的糖尿病患者.这是因为肝脏要忙于处理大量的酒精,而顾不上释放葡萄糖来维持血糖.
