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西安交通大学学报(医学版)

西安交通大学学报(医学版)杂志

Journal of Xi'an Jiaotong University(Medical Sciences) 서안교통대학학보(의학판)

  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 西安交通大学
  • 影响因子: 1.14
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 1671-8259
  • 国内刊号: 61-1399/R
  • 发行周期:
  • 邮发: 52-39
  • 曾用名: 西安医科大学学报
  • 创刊时间: 1937
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 西安交通大学学报(医学版)编辑部
  • 出版地区:
  • 主编: 闫剑群
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • 西安市城市社区老年人生活质量的调查

    作者:欧阳雁;胡森科;赵紫玉

    目的 调查西安市城市社区老年人生活现状及生活质量.方法 采用生活质量调查表(QOL),以西安市两个社区老年群体为对象,对躯体、心理、社会、物质及总体生存质量进行调查.结果 男性、经济收入高的老年群体心理及社会功能评分较高;低年龄组老年人躯体和社会功能显著高于高年龄组老年人;有配偶、与家人同住、积极参加社会活动、有兴趣爱好及享有医疗保险的老年人,其总体生存质量评分较高.文化程度高的老年人社会功能评分显著高于文化程度低的群体;且不良事件的发生明显降低老年人的生活质量.80%以上的老年人对生活环境满意.老年人的慢性病患病率高的是高血压.结论 西安市城市社区老年人生活质量良好,其健康状况、家庭氛围、文化水平、经济收入和婚姻状况是影响老年人生活质量的重要因素.

  • 胎儿微嵌合体对Graves病动物模型制备的影响

    作者:蒲丹;郭辉;马爱群;施秉银

    目的 通过分析胎儿微嵌合体对Graves病(GD)动物模型制备的影响,探讨胎儿微嵌合体在产后GD发病中的机制.方法 应用重组人Ad-TSHR289免疫BABL/c小鼠制备GD模型,随机分组分别配对致妊娠中期或分娩结束后2周.HE 染色行甲状腺组织的病理学检查,Real-time PCR测定甲状腺内Y染色体特异性基因序列SRY.结果 GD动物模型的成功率在单纯免疫组为61.5%,免疫妊娠组为38.5%,免疫生育组为76.9%,三组间存在显著性差异(P<0.05).SRY基因的检出率在GD妊娠组中为84.6%,在妊娠对照组中为62.5%,两组间存在显著性差异(P<0.05).分娩结束后2周,SRY在GD生育组中仍有53.8%的检出率,显著高于生育对照组中的12.5%(P<0.05).并且,甲状腺内SRY基因的相对表达量在GD成模小鼠中较未成模小鼠显著升高(妊娠组:0.82±0.07 vs. 0.34±0.16;生育组:0.58±0.12 vs. 0,P<0.05).结论 胎儿微嵌合体在BABL/c雌鼠GD成功模型中检出几率较GD未成模者更高,SRY基因的相对表达量更高,提示胎儿微嵌合体可能参与了产后GD的发病.

  • 烧伤对不同性别小鼠肝脏和脾脏铁相关蛋白的影响

    作者:郭晓强;郭佩;张彩云;刘卫

    目的 研究不同性别小鼠肝脏和脾脏铁相关蛋白烧伤前后的变化.方法 90 ℃水蒸气制备烧伤小鼠模型,采用比色法测定烧伤小鼠肝脏和脾脏中的铁含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝脏hepcidin和膜铁转运蛋白1(Fpn1)表达,使用Western检测了肝脏和脾脏Fpn1蛋白表达.结果 烧伤后雄性小鼠脾脏铁含量升高,肝脏hepcidin表达升高同时肝脏和脾脏Fpn1蛋白含量减少.烧伤后雌性小鼠铁内稳态破坏程度较轻.结论 铁相关蛋白的表达变化可能是引起烧伤后铁内稳态破坏的重要原因,不同性别小鼠铁相关蛋白表达差异可能暗示了雌激素的保护作用.

  • 肿瘤间质灌注液蛋白质组学研究

    作者:周乐;和平;王艳;屈建强;王一理

    目的 探讨肿瘤间质灌注液蛋白质组作为分析肿瘤组织中细胞微环境蛋白质组的可能性.方法 应用PBS液孵育新鲜肿瘤组织,提取肿瘤间质灌注液中的总蛋白,并应用蛋白质组学技术对其进行分析研究.结果 应用双向电泳、质谱和生物信息技术成功分离并鉴定出肿瘤间质灌注液中的蛋白成分;在肿瘤间质灌注液中发现肿瘤分泌蛋白Profilin-1.结论 肿瘤间质灌注液蛋白质组学研究为研究肿瘤组织中细胞微环境蛋白质组提供了新的研究方案.

  • 重组人促红细胞生成素对兔缺血再灌注损伤视网膜结构的保护作用

    作者:王建明;宋艳萍;孙乃学;冯海晓;惠娜;范雅稚;胡凯

    目的 探讨皮下注射重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)对兔眼缺血再灌注损伤视网膜结构的保护作用.方法 24只健康日本大耳白兔任选一眼造成视网膜缺血再灌注损伤模型(模型组,共24眼),对侧眼不作任何处理作为对照组(24眼).另24只健康日本大耳白兔任选一眼造模(EPO组,共24眼),于造模前第3天及造模结束时每只兔皮下注射rhEPO 100 IU/kg各1次.于造模后第1、3、7、14天分别摘除每组各6只兔眼,观察视网膜组织结构形态、测量内层视网膜(inner retina layer, IRL)厚度并计数视网膜节细胞(retinal ganglion cell, RGC).结果 自造模后第3天开始,模型组较对照组RGC数量减少、IRL厚度变薄(P<0.05,P<0.01).自造模后第3天开始EPO组IRL较模型组厚(P<0.05,P<0.01),自造模后第7天开始EPO组RGC数量较模型组多(P<0.05).结论 rhEPO可以显著改善缺血再灌注损伤兔眼视网膜结构,可能成为一种神经缺血再灌注损伤的保护剂.

  • 颈部疼痛在颈性眩晕的发病机制中的作用

    作者:李曙明;张银刚;吴学元;尹益民

    目的 通过建立甲醛致颈部疼痛的动物模型,探讨颈部疼痛在颈性眩晕发病机制中的作用.方法 以40 mL/L甲醛于兔颈部神经根周围注射建立颈部疼痛动物模型,30只大白兔随机分为两组:甲醛致痛组15只:将40 mL/L甲醛2 mL注射到大白兔左侧颈部神经根周围,依次观测注射前、注射后5 min、10 min及30 min的同侧椎动脉的相关指标;利多卡因镇痛组15只:在大白兔左侧颈部与致痛组相同部位注射40 mL/L甲醛2 mL,15 min后,于该处注射10 g/L利多卡因进行封闭,在相同的时间及部位观测椎动脉的相关指标.结果 甲醛致痛组显示椎动脉在心室收缩期的高流速、舒张期的高流速、搏动指数降低,阻力指数升高(P<0.05).与致痛组比较,疼痛封闭组椎动脉收缩期的高流速、舒张期的高流速、搏动指数增加,阻力指数降低(P<0.05).结论 甲醛颈部注射能引起椎动脉血流下降、血管阻力升高,从而引起椎动脉供血不足,而使用镇痛剂可能通过缓解颈部疼痛而消除椎动脉供血不足.

  • 乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移关系的研究

    作者:王虎霞;盛薇;王光辉;樊林;单涛;赵伟;李萌

    目的 探讨乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达及其与淋巴结转移的关系.方法 用免疫组化SP法检测60例乳腺浸润性导管癌VEGF-C、VEGFR-3的表达,并取15例乳腺纤维腺瘤标本作对照.结果 乳腺癌组VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率及表达程度均明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05).乳腺癌淋巴结转移阳性组VEGF-C、VEGFR-3表达率及表达程度高于淋巴结转移阴性组(P均<0.05),VEGF-C、VEGFR-3的表达与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关(P均<0.05).乳腺癌VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(P<0.05).按肿块大小等临床病理指标的分组中,VEGF-C、VEGFR-3表达无显著性差异(P均>0.05).结论 乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3表达水平增高,VEGF-C、VEGFR-3表达促进乳腺癌淋巴结的转移.

  • 血浆D-二聚体和纤维蛋白原在兔脊髓缺血再灌注损伤中的意义

    作者:巩守平;王文涛;钟大林;吕健;吴锋;车金;僧志远;贺西京

    目的 观察血浆D-二聚体和纤维蛋白原(FIB)在脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中的变化,探讨D-二聚体和FIB在SCIRI中的意义.方法 采用Zivin法建立家兔SCIRI模型,动态监测兔SCIRI缺血前即刻(10 min)、缺血45 min(Ⅰ 45 min)、缺血再灌注后2 h(I/R 2 h)、缺血再灌注后6 h(I/R 6 h)、缺血再灌注后12 h(I/R 12 h)5个时间点D-二聚体和FIB在血浆中含量的变化.结果 血浆D-二聚体和FIB在Sham组和I/R组逐渐升高,均在缺血再灌注后2 h达到峰值,之后呈下降趋势.血浆D-二聚体于缺血再灌注后2 h和6 h时间点,I/R组与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.05);血浆FIB于缺血再灌注后2 h、6 h和12 h时间点,I/R组与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 D-二聚体和FIB在SCIRI时显著增高,提示SCIRI与血液高凝和继发性纤溶状态密切相关.

  • 短期胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

    作者:刘付贞;陈文璞;陈育

    目的 探讨胰岛素泵治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者β细胞功能的影响.方法 对46例空腹血糖≥10.0 mmol/L的初诊T2DM患者进行胰岛素泵(insulin pump, CSII)治疗2周.采用口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验测定治疗前、后血糖及胰岛素水平变化,并计算胰岛β细胞功能指数(pancreatic β-cells function index, HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR),胰岛素早期分泌功能,并随访6个月,观察血糖变化情况.结果 胰岛素、HOMA-β、胰岛素早期分泌功能均较治疗前明显升高,血糖、HOMA-IR较治疗前明显下降.随防6个月,其中16例仅通过饮食控制及运动可获得血糖的理想控制.结论 初诊T2DM患者经短期胰岛素泵治疗后可快速控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗.

  • 氧化应激对激素性股骨头缺血坏死微血管的损伤作用

    作者:强辉;王坤正;高培国;张明宇;时志斌;杨华清

    目的 探讨氧化应激在激素性股骨头缺血坏死微血管损伤中的作用.方法 选择不同原因的股骨头缺血坏死患者30例,按病因分为A组(激素性)、B组(酒精性)和C组(特发性),每组10例;另选10例股骨颈骨折患者设为D组(正常对照).测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA),观察氧化应激水平;Verhoeff氏染色法观察微血管损伤情况;透射电镜观察股骨头组织的超微结构.结果 A组T-AOC、SOD、GSH-PX、GSH、MDA水平较其他组变化显著(P<0.05),其他组间无显著差异;Verhoeff氏染色结果显示A组微动脉损伤阳性率明显高于其他组(P<0.05),其他组间无显著差异;透射电镜下A组骨组织中微动脉管壁不完整,闭锁的微动脉多见,内皮细胞结构不清,凋亡细胞多见,较B、C组损伤程度重.结论 氧化应激可能通过微动脉损伤途径在激素性股骨头缺血坏死的发病中起重要作用.

  • 谷氨酰胺对严重烧伤后肠黏膜和机体免疫功能保护作用的临床观察

    作者:马晓菁;马兵;谢东珊;程大胜;夏照帆;朱世辉

    目的 探讨谷氨酰胺对严重烧伤患者肠黏膜屏障作用的影响.方法 将入选的严重烧伤病例分为对照组和治疗组,治疗组伤后应用谷氨酰胺颗粒10 g口服,3次/d,对照组接受安慰剂.于烧伤后第1、3、7、14天检测各组患者外周血二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、血清IgG、IgM、CD4+/CD8+及转铁蛋白.结果 与对照组相比,治疗组烧伤后外周血DAO和D-乳酸水平无明显增高,在第7、14天均显著低于对照组;烧伤后第14天血清IgG、IgM、CD4+和CD4+/CD8+均显著高于对照组;烧伤后第7、14天转铁蛋白水平亦高于对照组.结论 应用谷氨酰胺能够对严重烧伤后肠黏膜屏障起到保护作用,同时也能在一定程度上促进患者免疫功能和营养状态的改善.

  • 兔蛛网膜下腔出血后脑脊液和血清S100B的变化及其意义

    作者:陈钟樑;宋锦宁;王文博;隋龙

    目的 探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后血清和脑脊液(CSF)中S100B蛋白的变化及其意义.方法 采用枕大池二次注血法制作SAH模型,动物随机分为正常组、穿刺组、盐水对照组和SAH组,正常组于饲养观察3d后取其血清及CSF,其余各组分别于建模后1 h、3 d、5 d、7 d、10 d取血清及脑脊液.应用双抗体夹心ELISA法检测各组血清及CSF中S100B蛋白的浓度.数据结果应用统计软件SPSS13.0进行处理.结果 SAH组血清及CSF中S100B蛋白浓度在各个时间点均明显高于其余3组(P=0),并呈现血清S100B蛋白浓度于SAH后1 h即开始升高,3~5 d达到高峰后逐渐恢复,而CSF中S100B则于SAH后1 h升高后稍下降;再于5~7 d第二次达到高峰的变化.盐水组则呈现血清和CSF中S100B蛋白于造模后1 h高于穿刺组及正常组(P<0.05),然后迅速下降至正常.结论 SAH后血清与CSF中S100B蛋白浓度呈明显的动态变化.测定血清与CSF中S100B蛋白浓度对判断SAH后血脑屏障(BBB)的病理生理改变具有重要意义.

  • 64层螺旋CT的计算机辅助检测系统在肺结节检出中的应用价值

    作者:齐敏;张小玲;黄明刚;雷小燕;吴晓红;孙孟锟;郭佑民

    目的 评估Siemens64层螺旋CT扫描机Lung Care软件的计算机辅助检测(CAD)系统检出肺结节的能力,并评价其对放射科医师检出肺结节准确性的影响.方法 纳入53例检出肺结节的胸部MDCT患者,由不同水平三位放射科医师(R1、R2、R3)分别于不使用和使用CAD系统的情况下独立阅片检测肺结节.应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)判断不使用和使用CAD时放射科医师表现的差异.结果 根据参考标准共检出161个肺结节.对直径<4 mm、≥4 mm及所有结节,阅片者独立阅片的ROC曲线下面积均值(Az值)分别为0.54、0.64、0.61;而使用CAD二次阅片时,Az值分别升至0.87、0.81、0.84.对各组结节,阅片者使用CAD组的Az值均显著大于独立阅片组.结论 无论阅片者有经验与否,本研究所用CAD系统均可帮助放射科医师提高其对肺结节的检出率,特别是对直径小于4 mm的小结节.

  • 糖皮质激素预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

    作者:王升儒;成少利;国荣;刘健;李玲;王明永;许洁;芮俊;钱立雄;高珂

    目的 探讨糖皮质激素对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 将18只家兔应用冠状动脉左前降支结扎术造成心肌缺血模型,随机分成3组:心肌缺血再灌注损伤模型组(模型组)、糖皮质激素一次大剂量保护组(大剂量组)以及糖皮质激素多次小剂量保护组(小剂量组),每组6只.应用BL-420生物信号采集系统观察记录心电图ST段改变,分别在缺血前、缺血15 min以及再灌注30 min取血测定血浆丙二醛(MDA)浓度;缺血区心肌标本制作冰冻切片,行组织化学染色,观察缺血区琥珀酸脱氢酶活性变化.结果 糖皮质激素的大、小剂量保护组再灌注过程中ST段恢复的时间较短,快于模型组;大剂量组血清MDA水平低于小剂量组(P<0.05),且两组均低于模型组(P<0.01);大剂量组缺血心肌琥珀酸脱氢酶活性高于小剂量组,且两组均明显高于模型组.结论 糖皮质激素对心肌缺血-再灌注损伤可以起到有效的保护作用,一次大剂量的治疗保护效果要好于多次小剂量.

  • 云南怒族线粒体DNA D-环高变区Ⅱ遗传多态性研究

    作者:高树辉;桂宏胜;李生斌

    目的 观察中国云南怒族群体线粒体DNA D-环高变区Ⅱ(HVRⅡ)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)的群体遗传特点,为法医学鉴定提供线粒体DNA序列多态性的基础数据.方法 应用ABI3730型遗传分析仪,PCR产物直接测序法,对65名中国云南怒族无关个体血液中利用chelex-100法提取的线粒体DNA D-环高变区Ⅱ进行序列分析.结果 在线粒体DNA高变区Ⅱ(HVRⅡ)73~366之间与Anderson序列比较,云南怒族65名无关个体共发现有59个单倍型,401个突变点.SNP基因差异度为0.995 7,核苷酸多态性为0.117 4.结论 云南怒族线粒体DNA D-环区HVRⅡSNP具有高度多态性,是对怒族群体的个体识别、亲权鉴定以及民族起源分子研究有用的遗传标记.

  • 饱和脂肪酸对胰岛β细胞凋亡和细胞周期进程的影响

    作者:崔巍;黄葶;刘均利;施秉银

    目的 探讨饱和脂肪酸棕榈酸(palmitate acids, PA)对MIN6胰岛β细胞生长、增殖及凋亡的影响,研究诱导MIN6细胞凋亡,抑制细胞周期进程的可能细胞分子机制.方法 采用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞周期,Annexin-Ⅴ/FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡.应用Western blot检测细胞周期相关蛋白cyclin D1和CDK4的表达水平,以及抗凋亡蛋白家族(IAP)XIAP和cIAP-2的表达水平.结果 和对照组相比:①不同浓度PA显著抑制MIN6细胞增殖(P<0.01);②不同浓度PA作用均呈时间与剂量依赖性诱导MIN6细胞凋亡(P<0.01);③PA亦能显著抑制细胞周期进程,使MIN6细胞周期更多滞留在G0/G1期(P<0.01),G2/M期与S期细胞比例降低(P<0.01);④用Western blot检测发现:和对照组相比,PA降低磷酸化AKT、XIAP和cIAP-2的表达水平(P<0.01),以及降低细胞周期蛋白CDK4、cyclin D1(P<0.01)的表达水平.结论 PA能抑制胰岛β细胞的生长、增殖和诱导凋亡,可能是通过降低cyclin D1和CDK4活性,使细胞滞留在G0/G1期,抑制细胞周期进程,影响其复制;同时降低抗凋亡蛋白XIAP和cIAP-2的活性,促使细胞的凋亡.

  • 放射损伤对小鼠骨髓间充质干细胞成骨潜能及造血干细胞龛位的影响

    作者:马杰;史明霞;李炳宗;李静;房佰俊;孙慧;赵春华

    目的 观察放射对小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMMSCs)体外成骨潜能及体内骨髓造血干细胞(hematologic stem cells, HSCs)龛位的影响.方法 分离、培养正常及接受4 Gy放射后不同时间点小鼠BMMSCs,用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)染色法和实时定量RT-PCR检测成骨分化相关基因,鉴定BMMSCs体外成骨分化潜能的改变,并通过骨组织形态学和免疫组织化学的方法检测放射后小鼠体内成骨细胞及纺锤形的、表达神经钙黏附分子的成骨细胞(spindle-shaped N-cadherin-expressing osteoblasts, SNOs)数量的变化.结果 全身照射(total body irradiation, TBI)后早期小鼠BMMSCs的成骨潜能增强,但随后迅速降低;TBI后28 d小鼠骨髓中成骨细胞和SNOs的数量均显著减少.结论 4Gy放射损伤后远期小鼠BMMSCs的成骨潜能显著降低,体内HSCs龛位也明显缩小.

  • 用血管内皮细胞膜色谱模型研究9种药物的生物亲和作用

    作者:张典;袁秉祥;邓秀玲;杨广德;贺浪冲

    目的 增加细胞膜色谱法的适用范围,构建血管内皮细胞细胞膜固定相,研究药物与血管内皮细胞膜上受体的生物亲和作用.方法 培养血管内皮细胞细胞株,制备细胞膜固定相,应用细胞膜色谱法研究九种药物与受体的亲和力.结果 九种不同的配体与受体的亲和顺序为:S(+)QNB、哌唑嗪、R(-)QNB、阿托品、育亨宾、BMY7378、(±)美托洛尔、山莨菪碱、东莨菪碱.其容量因子分别为:14.289、13.667、11.121、6.794、4.758、4.386、3.926、2.424、2.412.结论 血管内皮细胞膜色谱模型具有高度稳定性,可试用于药物的高效初筛.

  • HBV preS1基因酵母表达载体的构建及表达

    作者:张曦;蔺淑梅;吴列秀;陈天艳;叶峰;赵英仁;张树林

    目的 构建HBV preS1基因的酵母表达载体,探讨HBV preS1蛋白的功能.方法 以HBV ayw亚型全长质粒PCP10为模板,聚合酶链反应(polymerase chain reaction, PCR)扩增HBV preS1基因,克隆到pGEM-T载体中命名为T-preS1,以NcoⅠ和MluⅠ双酶切T-preS1后回收与酵母表达载体pSos连接,对重组质粒进行序列测定后命名为pSos-preS1,经醋酸锂法将其转化酵母菌cdc25(a),提取酵母蛋白质进行Western免疫印迹分析.结果 成功构建了HBV preS1基因的酵母表达载体,Western免疫印迹分析显示HBV preS1基因在酵母细胞中正确表达.结论 pSos-preS1的构建为通过SOS招募系统(sos-recruitment system, SRS)筛选与HBV preS1蛋白相互作用的蛋白和进一步探讨HBV preS1蛋白在HBV致病中的作用奠定了基础.

  • 抗CUEDC2单克隆抗体的制备及小鼠组织CUEDC2表达谱的检测

    作者:于鸣;穆蕊;李文龙;王晨辉;李爱玲;郭宁

    目的 制备特异性识别CUE结构域蛋白2(CUE domain containing 2, CUEDC2)的单克隆抗体(mAb),并检测CUEDC2蛋白在小鼠组织中的表达.方法 在大肠杆菌中融合表达GST-hCUEDC2蛋白,纯化后免疫小鼠,制备mAb.采用Western blot方法检测mAb的特异性以及小鼠组织中CUEDC2蛋白的表达.结果 获得了可同时识别人源和鼠源CUEDC2 mAb,利用此mAb检测小鼠组织CUEDC2蛋白的表达水平,发现该蛋白的表达在不同小鼠组织中存在差异.结论 制备的CUEDC2 mAb特异性好,并可检测CUEDC2蛋白在小鼠组织中的表达,该mAb的制备为进一步研究CUEDC2的功能奠定了基础.

  • 原代培养乳鼠窦房结细胞的形态学及表面抗原研究

    作者:管思彬;马爱群;蒋文慧

    目的 建立乳鼠窦房结细胞(SNC)的体外分离纯化培养方法,了解SNC的形态结构特点,观察表面抗原超极化激活环核苷酸门控阳离子通道基因4(HCN4)和缝隙连接蛋白45(Cx45)的细胞表达特点,为细胞生物起搏的深入研究提供一定实验依据.方法 取新生SD乳鼠的窦房结组织,胰酶逐次消化,并予差速贴壁及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)纯化处理进行原代窦房结细胞的培养.结果 在培养的窦房结细胞中可观察到3种形态的细胞,即梭形细胞、三角形细胞和多边形细胞,其中梭形细胞所占比例大,搏动频率快,细胞器不发达,肌原纤维稀少,表达HCN4和Cx45;三角形细胞微量表达Cx45.结论 ①胰酶消化法结合差速贴壁及5-BrdU处理,是可靠的窦房结细胞纯化培养技术;②搏动频率快、HCN4和Cx45表达阳性的梭形细胞可能系窦房结起搏细胞.

  • 压力与牙周膜细胞对体外诱导脐血单核细胞分化为破骨样细胞的影响

    作者:吴承琼;周洪;王晓荣

    目的 研究持续静压力和人牙周膜细胞对体外诱导脐血单核细胞分化为破骨样细胞的影响,初步探讨静压力和牙周膜细胞在正畸性骨改建中的作用机制.方法 密度梯度离心法分离脐血,收集单个核细胞.用组织块酶消化法培养获得牙周膜细胞.建立transwell共培养系统,下层接种脐血单个核细胞,上层接种牙周膜细胞.A组为单核细胞与牙周膜细胞共培养加力;B组为单核细胞培养加力,另设不加力对照组A'、B'组.采用倒置相差显微镜观察及TRAP染色,骨磨片染色等方法检测破骨样细胞的形成及功能.结果 A组下层细胞在加力后第2天出现细胞融合现象,3 d时可见明显的多核破骨样细胞,TRAP染色阳性,骨磨片染色可见典型的骨吸收陷窝.其他组仅有极少量多核细胞形成,未见骨吸收陷窝.结论 静压力作用下,牙周膜细胞可以刺激脐血单核细胞分化为破骨样细胞.

  • 外排系统与膜通透性的改变对淋球菌高水平多重耐药的影响

    作者:王冬梅;王勇;夏忠弟;田峰;邹明祥

    目的 探讨外排系统与膜通透性的改变对淋球菌多重耐药的影响.方法 PCR扩增淋球菌mtrR启动子区域包含13 bp回文序列在内的157个碱基片段并进行DNA测序分析;提取外膜蛋白,利用SDS-PAGE进行组成型的分析.结果 5株敏感株的mtrR启动子区域未发生突变,3株高水平多重耐药株的mtrR启动子区域13 bp回文序列均发生了单个A/T碱基的缺失,且均存在外膜孔蛋白表达的缺失.结论 mtrR启动子区域13 bp回文序列单个A/T碱基的缺失引起的mtrCDE外排泵表达增加与外膜孔蛋白表达的缺失或下降导致的膜通透性降低,在介导淋球菌产生高水平多重耐药中起一定的作用.

  • 安非他明对小鼠白细胞介素-10释放的影响及多巴胺D3受体的调控作用

    作者:陈艳炯;朱俊艳;张洪波;魏曙光;阎春霞;郑海波;任会勋;陈腾

    目的 研究安非他明(AM)对细菌脂多糖(LPS)刺激后小鼠白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)释放的影响以及多巴胺D3受体在此过程中参与的调控作用.方法 实验Ⅰ:采用多巴胺D3受体基因敲除小鼠(D3RKO)以及具有相似遗传背景的野生型小鼠(C57BL/6J),腹腔注射AM(5 mg/kg)10 min后再注射LPS(150 μg/kg)刺激,在LPS给药后不同时间点(0、30、60、90、120、240 min)心脏穿刺抽血进行IL-10测试,观察上述不同时间点D3RKO和C57BL/6J小鼠IL-10的分泌情况.实验Ⅱ:在实验Ⅰ所确定的小鼠IL-10分泌高时间点,观察不同剂量AM (0、2、5、10 mg/kg) 对D3RKO和C57BL/6J小鼠IL-10分泌的影响.结果 实验Ⅰ:AM 5 mg/kg在LPS注射后可以引起D3RKO和C57BL/6J小鼠IL-10分泌增多,其中60 min达大值,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).实验Ⅱ:C57BL/6J小鼠以AM 5 mg/kg作用后IL-10增多为显著,D3RKO小鼠以AM 2 mg/kg作用后IL-10升高为显著,与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),且二者之间亦存在统计学差异.结论 AM对小鼠免疫功能的抑制可能是通过增加IL-10分泌而起作用;小剂量AM即可引起D3RKO小鼠血中IL-10升高,提示多巴胺D3受体可能参与了AM对小鼠免疫功能抑制作用的调控.

  • 有机镓对维甲酸致骨质疏松大鼠骨骼中微量元素的影响

    作者:赵俊杰;雷艳霞;李广元;赵晶;张丹英;耿东

    目的 对比研究有机镓与无机镓对维甲酸引起的骨质疏松模型大鼠骨骼骨矿和微量元素含量的影响.方法 维甲酸按85 mg/(kg·d)灌胃15 d,建立大鼠骨质疏松模型,经有机镓、氯化镓灌胃给药治疗4周后,采用生化、病理等方法测定骨代谢相关指标,原子吸收法测定血、股骨、牙齿中钙(Ca)、磷(P)、镁(Mg)、铁(Fe)、锌(Ze)锰(Mn)元素含量并比较其治疗效果.结果 与对照组相比,维甲酸可引起大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、碱性磷酸酶(AKP)明显升高及骨结构类骨质疏松症样改变;骨质疏松模型大鼠血清Ga、Fe、Mn、P、Ca、Zn、Mg含量均未见明显差异,股骨中Ga、Fe、Mn、P、Ca含量和牙齿Ga、P、Ca含量均明显降低.应用氯化镓、有机镓治疗,可明显降低骨质疏松模型大鼠TRAP和AKP活性,改善骨密度及骨形态计量学参数,增加股骨和牙齿中Ga、Fe、Mn、P、Ca元素含量,其中以有机镓效果明显.结论 在动物实验中,镓盐能通过降低骨转换率,阻止骨钙释放,增加骨钙、磷含量,直接作用于骨形成而改善骨质疏松,有机镓较无机镓更安全、有效.

  • 不同垂直距离下无牙颌髁突应力分布的三维有限元研究

    作者:安虹;马婷婷;白乐康;黄莺

    目的 探讨无牙颌患者在不同垂直距离下髁突的应力分布特征.方法 采用螺旋CT断层扫描技术,经图像数字化处理等方法构建无牙颌患者配戴不同垂直高度全口义齿时下颌骨和颞下颌关节三维有限元模型,分析载荷状态下髁突的应力分布状况.结果 不同垂直距离时,髁突每个区域拉、压应力并存,分布趋势基本一致,但不同部位的应力值相差较大,随垂直距离降低(由H-2位到H-6位),各区应力值呈减小趋势,在H-8位时各区应力值呈增大趋势.结论 在同等载荷情况下,垂直距离的改变对无牙颌各区域产生不同的应力效果.

  • 不含氨基末端的PIF1解螺旋酶的纯化和初步功能研究

    作者:顾永清

    目的 从分子水平阐述人类PIF1解螺旋酶的生理功能,纯化只含有解螺旋酶模序,不含N-末端的PIF1蛋白--PIF1△N,并对其生物化学活性进行检测.方法 以Hela细胞的cDNA文库为模版,PCR扩增得到PIF1的540~1 923的cDNA序列,在cDNA的5′端引入六聚组氨酸标签后插入pET20b表达载体,得到重组质粒pET20-PIF1△N.通过共转化此重组质粒和一个编码稀有rRNA的质粒,PIF1△N蛋白在大肠杆菌中得到表达.在4 ℃通过一系列亲和层析柱,用高效液相纯化系统纯化了PIF1△N蛋白,并检测其生物化学活性.结果 从Hela 细胞的cDNA文库中克隆了PIF1蛋白的540~1 923的基因片段,使其在大肠杆菌中成功表达.建立了纯化PIF1△N蛋白的亲和层析方法, 并检测了其ATP酶活性.结论 不含N-末端的PIF1蛋白-PIF1△N,具有依赖镁离子和DNA的ATP酶活性.

  • Zbtb7基因mRNA在佛波酯诱导的白血病细胞分化中表达上调

    作者:王黎芳;韩之波;黄颖;杜蓬;孙爱华

    目的 分析白血病细胞系分化前后Zbtb7基因mRNA表达水平的变化情况.方法 50 nmol/L佛波酯(PMA)刺激6孔板培养的U937、K562白血病细胞系,在诱导刺激的0、1、3、5 d,荧光定量PCR检测细胞内Zbtb7基因mRNA表达量的改变.结果 相对于正常培养的细胞,U937、K562细胞在PMA刺激后Zbtb7 mRNA表达增高,差异有统计学意义(P<0.01, P<0.05),且增高量存在时间依赖性.结论 白血病细胞分化过程中伴随有Zbtb7基因表达的改变.

  • 淫羊藿提取物的雌激素样作用研究

    作者:于燕;颜虹;胡森科;张敬华

    目的 评价淫羊藿提取物的雌激素样作用.方法 采用小鼠子宫增重实验、雌激素受体阳性细胞系(MCF-7)细胞增殖及拮抗实验,评价淫羊藿及淫羊藿苷的雌激素样作用及其可能机制.结果 与阴性对照组比较,淫羊藿及淫羊藿苷能使子宫系数由0.097±0.008明显增加至0.156±0.018及0.152±0.016,且用药前、后动物体重由(18.9±1.3)g分别增至(19.8±1.3)g及(20.03±1.3)g,增幅明显高于阴性对照组(P<0.05);淫羊藿苷可使血清雌激素E2由(132.22±11.45)ng/L增高至(147.73±12.43)ng/L,FSH水平由(50.15±3.36)μg/L降低至(44.47±2.46)μg/L(P<0.05),但淫羊藿组雌激素E2水平无明显改变;在24、48、72 h,淫羊藿及淫羊藿苷对MCF-7细胞的增殖均有明显的促进作用(P<0.05),分别由0.238±0.043、0.387±0.051、0.563±0.083增至0.362±0.045、0.521±0.046、0.648±0.043及0.324±0.043、0.465±0.034、0.622±0.079;72 h加入ICI后,细胞增殖明显受到抑制,细胞增值率分别降至99.461%、94.434%.结论 淫羊藿及淫羊藿苷具有雌激素样作用,且其促细胞增殖作用可能是通过雌激素受体(ER)介导产生的.

  • 远志与厚朴不同煎煮时间及不同配比对小鼠胃肠运动的影响

    作者:江娟;王建;李达;刘莉娜;肖武;马晓燕

    目的 考察远志与厚朴配伍的不同煎煮时间以及不同配伍比例对小鼠胃肠运动的影响.方法 采用半固体糊精法,考察空白组﹑生远志组﹑厚朴组以及远志与厚朴1∶1、1∶2、1∶3配伍组对小鼠胃排空和小肠推进的影响.结果 ①与空白组相比,除厚朴组外,各组均能增加小鼠胃残留率、降低小肠推进率(P<0.05或P<0.01);但与生远志组比较,远志配厚朴同煎15 min组能明显降低小鼠胃残留率(P<0.05);②与生远志组相比,远志与厚朴1∶1、1∶2、1∶3配比组均能显著降低小鼠胃残留率,显著促使小肠推进(P<0.05或P<0.01).结论 厚朴能显著改善生远志所致的胃肠动力障碍,并随厚朴配比的增加胃肠运动增强;二者配伍,以厚朴后下同煎15 min为宜.

  • 黄芪、三七不同剂量配伍对肾小球系膜细胞增殖的影响

    作者:刘明平;黄兆胜;吴庆光;韦品清

    目的 通过考察通脉口服液方中黄芪、三七不同剂量配伍对肾小球系膜细胞增殖的影响,筛选其佳配伍剂量.方法 采用血清药理学方法,制备不同剂量配伍的通脉含药血清,体外检测其对肾小球系膜细胞(GMC)增殖的影响.结果 通脉口服液,黄芪、三七不同剂量配伍含药血清,无论在正常培养条件下还是在脂多糖(LPS)刺激条件下,均对GMC增殖有一定的抑制作用;各剂量配比组之间比较,通脉3∶1含药血清抑制作用优于通脉6∶1、1.5∶1含药血清.结论 原方黄芪、三七剂量按3∶1配比具有一定的合理性.

  • 痰液脱落细胞FHIT基因检测在肺癌早期诊断中的评价

    作者:庄鹏晖;蒋晓刚;潘承恩;尚东

    目的 通过检测痰液脱落细胞FHIT基因微卫星不稳定性(microsatellite instability, MSI)和杂合性缺失(loss of heterozygosity, LOH),评价FHIT基因检测在肺癌早期诊断中的敏感性,探讨肺癌筛查的有效方法.方法 以液基细胞学为基础,采集并分离高危人群痰液脱落细胞,提取DNA,检测FHIT基因MSI和LOH.结果 在肺癌患者中出现MSI或LOH异常的阳性率在41.6%~49.5%之间,以D3S1300高,达到49.5%,3个位点中至少1个位点出现微卫星异常为72.3%(n=73),至少2个位点出现微卫星异常为45.5%(n=46).统计学分析表明,FHIT基因出现MSI或LOH在肺癌和非肺癌患者中的差异有统计学意义(P<0.05).结论 以液基细胞学为基础,检测痰液脱落细胞FHIT基因的MSI和LOH可以作为肺癌早期诊断的新途径.不同微卫星位点出现异常表现的具体形式有所不同,多位点联合检测可以提高诊断的敏感性和特异性.

  • 大鼠小肠移植模型的技术改进

    作者:张立;何纪恩;车向明;樊林;赵伟;于楠

    目的 建立一种更为简便、稳定、存活率高的大鼠小肠移植模型.方法 供、受体手术均双人操作,整体切取供体节段小肠,术中原位冷灌注,4 ℃ UW液保存;受体采用显微外科技术行带供体小肠的腹主动脉补片与受体腹主动脉端侧吻合,术中经受体左肾静脉行供体特异性输血,利用Cuff套管技术将供体的门静脉与受体的左肾静脉端端吻合.移植肠近端结扎,远端外置.结果 建立小肠移植模型60次,动脉、静脉吻合时间分别为(20±5)min和(2±1)min.52只存活超过3 d,存活率为86.7%,平均存活(16±9.4)d,长存活时间为45 d.结论 科学统筹、供体特异性输血和血管吻合技术的改良能建立更为可靠的大鼠小肠移植模型,为进一步的研究奠定了基础.

  • 银杏达莫对特发性肺间质纤维化的作用

    作者:袁晓梅;孙浩杰

    目的 探讨外周血转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度与特发性肺间质纤维化(IPF)发病机制的相关性,同时研究银杏达莫对IPF的治疗机制及治疗效果.方法 对78例正常健康人(对照组)、78例住院IPF患者检测外周血TGF-β1.IPF患者随机分为常规治疗组和加用银杏达莫治疗组,两组IPF患者用药前后分别采用酶联免疫吸附试验检测外周血TGF-β1进行对比分析.结果 IPF组外周血TGF-β1浓度[(276.090±45.784)pg/mL]明显高于对照组[(50.031±24.664)pg/mL](P<0.05).加用银杏达莫治疗组治疗后外周血TGF-β1浓度[(87.75±31.32)pg/mL]与治疗前[(241.20±38.665)pg/mL]比较呈不同程度的降低,而且较常规治疗组[(146.35±35.204)pg/mL]明显降低,有显著性差异(P<0.05).加用银杏达莫治疗组患者病情较常规治疗组明显减轻(P<0.05).结论 TGF-β1与IPF的发病机制有关.银杏达莫能够抑制外周血TGF-β1的表达,有利于缓解病情.

  • 声波在耳蜗内的逆行传导机制

    作者:任田英

    耳蜗是内耳的听觉转换器官,其主要功能是把声波引起的机械振动转变为生物电信号并经听神经传输到听觉中枢.正常耳蜗也可以产生声信号,通常把在外耳道记录到的耳蜗产生的声信号称为耳声发射.虽然耳声发射已经被应用于临床听觉功能测试和研究耳蜗工作的原理,耳声发射从耳蜗逆向传出的机理仍不清楚.近年的生理实验研究结果显示声波在耳蜗的逆向延迟明显小于其从耳蜗底回向顶回传导的延迟,这些结果提示耳声发射是经耳蜗内的液体纵波,而不是普遍认为的逆向行波传导至外耳道的.这一新的发现不仅能够促进耳声发射的临床应用,而且对于研究耳蜗的基本工作原理具有重要意义.

西安交通大学学报(医学版)分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 03 04 05 06
1999 03

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