西安交通大学学报（医学版）杂志
Journal of Xi'an Jiaotong University(Medical Sciences) 서안교통대학학보（의학판）
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颅底肿瘤术后血浆内皮素-1、降钙素基因相关肽的动态变化及其与脑血管痉挛的相关性
目的 研究内皮素-1(endothelin-1, ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)在颅底肿瘤术后并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)时的动态变化水平,探讨其在CVS中的作用.方法 根据是否合并CVS,将34例颅底肿瘤术后患者分为症状性脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组.采用放射免疫法测定34例颅底肿瘤患者术后不同时点血浆ET-1及CGRP的含量,同时行经颅多普勒(transcranial doppler, TCD)检查判定患者CVS情况.同期选择10例健康成人进行对照研究.结果 ①颅底肿瘤术后1d内血浆ET-1开始升高,5-7d达高峰,随后又逐步降低,14d时接近正常水平;血浆CGRP术后3d开始降低,7d降到低,随后又逐步升高,14d时接近正常水平.②术后3组患者血浆ET-1水平均高于正常组,CGRP水平均低于正常组.③术后痉挛组血浆ET-1含量较非痉挛组明显增高(P<0.01),症状性痉挛组高于无症状痉挛组(P<0.01).而CGRP含量痉挛组较非痉挛组明显降低(P<0.05),症状性痉挛组低于无症状痉挛组(P<0.05).④术后5-7d时CVS患者达高峰,14d又明显减少.⑤CVS与血浆ET-1水平变化呈明显正相关(r=0.521, P=0.002),与CGRP呈明显负相关(r=-0.491, P=0.02).结论 颅底肿瘤术后血浆ET-1升高及CGRP降低可能是引起CVS的重要因素,可作为术后CVS的一种预测指标.
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霉酚酸酯与环磷酰胺治疗弥漫增生性狼疮肾炎的Meta分析
目的 评价霉酚酸酯与环磷酰胺治疗弥漫性增生性狼疮肾炎的有效性和安全性.方法 计算机检索PUBMED和中国期刊网等数据库,收集霉酚酸酯与环磷酰胺治疗弥漫增生性狼疮肾炎的前瞻、随机对照实验,使用Meta分析的方法评价治疗的有效率、复发率、死亡率、24h尿蛋白定量、血肌酐水平、肾组织学活动性指数、肾组织学慢性化指数、感染、白细胞减少、闭经和腹泻等情况.结果 共有10篇文献纳入研究.肾组织学活动性指数改善,霉酚酸酯较环磷酰胺效果好(P<0.05),而感染、白细胞减少、闭经等的发生,霉酚酸酯较环磷酰胺机会低(P<0.05).结论 霉酚酸酯在改善肾组织学活动性指数和安全性上较环磷酰胺为优.
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氟化钠涂膜对放射线照射下牙釉质显微硬度的影响
目的 体外研究氟化钠涂膜对放射线照射后牙釉质显微硬度的影响.方法 正常牙釉质标本随机分为4组,分别是:空白组、单纯照射组、涂膜组、涂膜照射组.采用MH-5型显微硬度计测量处理前、处理后及抗龋实验后牙釉质标本的显微硬度,观察牙釉质显微硬度的变化.结果 氟化钠涂膜具有抑制酸蚀后牙釉质显微硬度降低的作用.单纯照射组牙釉质显微硬度值显著低于空白组(P<0.05),而涂膜照射组牙釉质显微硬度值显著高于单纯照射组(P<0.05).结论 在放射线照射前于牙釉质表面涂布氟化钠涂膜能减少釉质结构的破坏,提高其抗酸溶解性.
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反义寡核苷酸抑制人恶性黑素瘤A375细胞survivin mRNA及其蛋白的表达
目的 研究survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人恶性黑素瘤A375细胞survivin mRNA及蛋白表达的影响.方法 人工合成survivin ASODN,脂质体介导转染人恶性黑素瘤细胞株A375,采用原位杂交、免疫组化SP法检测survivin mRNA及其蛋白表达的变化.结果 转染24h后,ASODN组A375细胞survivin mRNA表达较对照组显著下调(P<0.01);转染48h后,与对照组相比,ASODN组细胞的survivin蛋白水平显著下降(P<0.01).结论 Survivin ASODN可下调A375细胞survivin mRNA的表达和survivin蛋白水平.
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p57kip2和p21cip1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义
目的 探讨p57kip2蛋白、p21cip1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、p21cip1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达.结果 在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织的80%(8/10)(P= 0.036).p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P=0.029),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P=0.032).脑胶质瘤中p21cip1蛋白阳性率为60.0%(33/55),与正常脑组织的90.0%(9/10)相比,差异无统计学意义(P=0.143).p21cip1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著低于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P=0.047),生存时间<2年组显著低于≥2年组(P=0.002).p57kip2蛋白的表达与p21cip1蛋白的表达存在正相关(rs=0.354,P=0.008).结论 p57kip2蛋白和p21cip1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和p21cip1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关.
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脊髓型颈椎病手术方法的选择和临床疗效观察
目的 探讨脊髓型颈椎病(CSM)手术治疗的方法、手术方式的选择、影响手术疗效的因素和手术的并发症情况.方法 收集40例近几年在我院进行手术治疗的CSM患者的临床资料,应用JOA评分法对手术前、后的脊髓功能进行评分并计算其改善率和优良率;分析病程、患者年龄、病情程度及不同术式与改善率的关系.结果 77.5%(31/40)的患者进行了前路手术,手术的改善率为(67.21±14.08)%,优良率为90.3%;17.5%(7/40)的患者进行了后路手术,手术的改善率为(64.03±7.07)%,优良率为100%,前路和后路手术的改善率无显著差别;仅有5%(2/40)的患者进行了前后路联合手术,改善率为66.7%,优良率为100%.不同年龄与病程的患者的改善率无显著性差异;随着病情的加重,改善率和优良率均下降,其中病情中度组与重度组的改善率有显著性差别(P<0.05).结论 合理选择手术方法可以提高CSM患者的JOA评分,获得较高的改善率与优良率,减少并发症的发生;病情是影响手术预后的主要因素.
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猪鼻支原体P40蛋白在肾癌组织中的表达及意义
目的 检测猪鼻支原体P40蛋白在肾癌组织中的表达,探讨支原体感染与肾癌发生的关系.方法 选取本院肾癌石蜡包埋标本95例,以远离肾癌的正常肾组织标本60例为对照,采用免疫组织化学方法检测肾组织中猪鼻支原体P40蛋白的表达情况.结果 肾癌组织中猪鼻支原体P40蛋白阳性表达率为64.2%(61/95);癌旁正常肾组织的阳性表达率为21.7%(13/60),两者相比差异具有显著统计学意义(P<0.001).结论 肾癌的发生与支原体感染有一定的相关性,支原体感染可能是肾癌的生物学致病因素.
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2型糖尿病患者一级亲属正常糖代谢人群胰岛素抵抗分析
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者糖耐量正常的一级亲属胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗情况,并分析胰岛素抵抗的相关因素.方法 选取T2DM患者糖耐量正常的一级亲属63例,根据胰岛素抵抗指数分为胰岛素抵抗组及非抵抗组;选取30例健康体检者作为正常对照组.对所选的93例对象进行血压、血糖、胰岛素、血脂的测定,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).结果 ①糖尿病患者一级亲属组与对照组相比,胰岛素水平、HOMA-IR、HOMA-β明显升高(P<0.05);②胰岛素抵抗组体质指数、舒张压、甘油三酯、餐后血糖、HOMA-β明显高于胰岛素非抵抗组(P<0.05);③相关分析示胰岛素抵抗与体质指数、舒张压、甘油三酯、餐后胰岛素呈正相关(P<0.01,P<0.05),与空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素、收缩压、胆固醇无显著相关性(P>0.05).结论 T2DM患者一级亲属存在胰岛β细胞代偿性的高分泌,早期已经出现胰岛素敏感性的下降和胰岛素抵抗.胰岛素抵抗与体重增加、舒张压升高及甘油三酯的升高有关.提示对糖尿病患者一级亲属应严格控制体重、血压及血脂,对减少T2DM具有积极意义.
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间接法和捕捉法检测特异性IgM的敏感性与特异性的比较
目的 比较捕捉法和间接法检测IgM时的特异性和敏感度差异,并探讨其产生差异的原因.方法 分别用间接ELISA法和捕捉ELISA法检测活动性乙型肝炎和肾综合征出血热(HFRS)患者标本的IgM水平,并比较两者之间检出率、检测阈值、特异性的差异.结果 检测稀释在PBS中的鼠抗IgM特异性抗体,两种方法的特异性和敏感度类似;检测活动性乙型肝炎和HFRS患者标本,间接法检测IgM的敏感度明显低于捕捉法;检测经二巯基乙醇处理后乙肝组和HFRS组标本,两种检测均为阴性,表明两种方法都具有针对IgM抗体的型特异性;交叉实验结果证明两种检测IgM的试剂均具有针对抗原的特异性.结论 急性感染疾病的早期诊断、病毒的潜伏期感染和慢性感染的再次激活应使用捕捉法检测IgM,间接法检测IgM用于急性感染性疾病的诊断有待进一步探讨.
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WWOX蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨WWOX(WW domain-containing oxidoreductase)基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义.方法 用免疫组化方法检测50例鳞癌、31例腺癌及20例癌旁正常组织中WWOX基因蛋白的表达,并分析其与各临床病理指标之间的相关性.结果 WWOX基因在72.8%的非小细胞肺癌中失表达或表达减少,而在相邻正常肺组织中有80.0%正常表达.WWOX基因的表达与组织类型、细胞分化程度密切相关(P<0.05),在鳞癌和低分化癌中WWOX基因失表达或表达减少.结论 WWOX蛋白在非小细胞肺癌组织中呈低表达,该蛋白表达的缺失可能在不同类型非小细胞肺癌的形成中发挥了不同的作用.
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肝移植术后糖尿病危险因素的分析
目的 探讨肝移植术后糖尿病(PTDM)发生及发展的危险因素.方法 回顾我院2005年1月至2006年12月间收治的66例肝移植受者的临床资料,对可能导致肝移植术后糖尿病的相关因素进行分析,筛选出在临床出现的高危因素.结果 本组PTDM发生率为36%(24/66),多因素Logistic回归分析显示:术中腹水量、术中激素剂量、术后葡萄糖补充量、免疫抑制剂血药浓度、术后30d内感染是肝移植术后发生糖尿病的高危因素.结论 移植术后糖尿病是肝移植常见并发症之一,针对以上危险因素及早采取有效、合理的防治措施是减少PTDM的关键.
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慢性HBV感染者外周血单个核细胞干扰素-γ的表达及其影响因素
目的 探讨慢性乙肝病毒(HBV)感染者干扰素-γ(IFN-γ)的表达水平及其影响因素.方法 采用实时定量RT-PCR技术和ELISA法分别检测慢性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMCs)中IFN-γ mRNA的表达和血清IFN-γ的分泌水平;巢式PCR技术检测PBMCs中HBV DNA.结果 慢性HBV感染者IFN-γ的表达和分泌水平均明显低于对照组(P<0.01,P<0.05);慢性HBV携带者IFN-γ的表达和分泌水平均显著低于HBeAg阳性组(P均<0.05)和HBeAg阴性组(P均<0.01);HBeAg阳性组IFN-γ的表达和分泌水平均明显低于HBeAg阴性组(P均<0.01);PBMCs中HBV DNA阳性组IFN-γ的表达和分泌水平均明显低于HBV DNA阴性组(P均<0.01);IFN-γ表达和分泌水平与血清HBV DNA水平均呈负相关(P均<0.01).结论 慢性HBV感染者IFN-γ低表达;高病毒载量可抑制IFN-γ的表达.
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掺锶磷酸钙骨水泥的体外细胞生物学性能评价及其与掺锶量的相关性
目的 评价"SrHPO4/Ca4(PO4)2O/CaHPO4"系掺锶磷灰石骨水泥的生物相容性及其与掺锶量的关系.方法 通过急性全身毒性、热原性、溶血性、体外细胞毒性以及成骨细胞在材料表面的黏附、增殖与表达等实验,检测材料的性能及生物降解潜能.结果 "SrHPO4/Ca4(PO4)2O/CaHPO4"系掺锶磷灰石骨水泥的急性全身毒性、热原性、溶血性、体外细胞毒性均为合格.Sr-CPC的热原性、溶血性以及碱性磷酸酶值与掺锶量呈非线性关系.结论 含锶磷酸钙骨水泥体外细胞生物相容性良好,是安全的新型骨组织工程支架材料.
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新型抗ErbB2、抗CD16三价双特异性抗体的构建及功能鉴定
目的 构建一种新型三价抗ErbB2、抗CD16 BsAb.方法 构建重组载体pET22b(+)/BsAb;转化大肠杆菌BL21(DE3),获得重组蛋白的表达,通过包涵体复性纯化蛋白.应用悬浮培养系统扩增稳定表达抗人CD16 scFv-Fc融合蛋白的CHO细胞株(CG5细胞)和稳定表达抗人ErbB2 scFv-Fc融合蛋白的CHO细胞株(HG2细胞),通过rProtein A Sepharose Fast Flow亲和层析柱纯化融合蛋白,应用流式细胞术分析BsAb的结合能力.结果 该BsAb可在大肠杆菌BL21(DE3)中以包涵体形式高效表达,通过对重组蛋白的复性可获得高纯度的蛋白;复性后的BsAb具有与其亲本抗体相似性的结合靶抗原的能力.结论 新型三价抗ErbB2、抗CD16 BsAb能与高表达ErbB2的乳腺癌细胞系SKBR3细胞高亲和力结合和表达CD16的人外周血单个核细胞低亲和力结合.
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低强度间断负压诱导人骨髓间充质干细胞向成骨细胞的分化
目的 利用低强度间断负压诱导人骨髓间充质干细胞(MSCs)向成骨细胞定向分化.方法 分离人骨髓,利用梯度离心法进行MSCs的培养,取第三代细胞利用低强度间断负压诱导分化;倒置显微镜下观察细胞的形态,检测碱性磷酸酶(ALP)活性,茜素红染色观察钙结节形成,免疫组织化学检测Ⅰ型胶原和骨保护素的表达.结果 低强度间断负压诱导2周后,细胞呈现出成骨细胞形态,ALP活性明显增强,茜素红染色可见钙结节形成,Ⅰ型胶原和骨保护素表达阳性.结论 利用低强度间断负压可以成功的诱导MSCs向成骨细胞定向分化,诱导的细胞具有典型的成骨细胞特性.
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Apoptin原核表达载体的构建及在大肠杆菌中的表达
目的 构建Apoptin的原核表达载体,并制备抗原物质Apoptin融合蛋白.方法 在获得Apoptin融合基因的基础上,成功构建了Apoptin的高效原核表达载体pET-28a(+)-Apoptin,将该质粒转化至大肠杆菌E.coli BL21(DE3)受体菌中,以IPTG对其进行诱导表达,聚丙烯酰胺凝胶电泳分析目的 蛋白.结果 转化有Apoptin的原核表达载体pET-28a(+)-Apoptin的大肠杆菌E.coli BL21(DE3)经IPTG诱导后,经SDS-PAGE分析,在相对分子质量约17 000的位置出现目的 蛋白条带,大小与Apoptin融合蛋白一致.结论 Apoptin原核表达载体pET-28a(+)-Apoptin能够表达出Apoptin融合蛋白,为进一步的Apoptin研究和制备Apoptin抗体奠定了基础.
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帕金森病模型大鼠杏仁基底外侧核神经元电活动的研究
目的 观察单侧黑质纹状体通路毁损后杏仁基底外侧核(basolateral nucleus of amygdala, BLA)投射神经元电活动的变化.方法 应用6-羟多巴胺单侧毁损黑质致密部建立帕金森病(Parkinson's disease, PD)大鼠模型.采用玻璃微电极细胞外记录法,记录BLA投射神经元的电活动.结果 对照组和PD组大鼠BLA投射神经元的放电频率分别是(0.66±0.13)Hz(0.08-2.73Hz, n=25)和(0.46±0.1)Hz(0.08-2.34Hz, n=24),PD组大鼠的放电频率较正常组降低,但无统计学差异(P>0.05).对照组大鼠96%的BLA投射神经元呈现爆发式放电,4%为不规则放电;PD组大鼠90%的投射神经元显示爆发式放电,10%为不规则放电.PD组大鼠BLA投射神经元的放电形式与对照组相比无明显差异(P>0.05).结论 帕金森病大鼠BLA投射神经元的放电频率和放电形式未发生改变.
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GM-CSF基因修饰的卵巢癌细胞NuTu-19/GM-CSF的构建
目的 构建能分泌表达粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)的卵巢癌细胞NuTu-19/GM-CSF.方法 将T-h GM-CSF重组质粒转化入感受态大肠杆菌中,筛选出耐药性单克隆菌落送测序.利用PCR技术扩增出GM-CSF目的 基因片段,将PCR产物连入pGEM-T easy载体,转化入大肠杆菌中扩增,用SDS碱裂解法提取Teasy-GM-CSF重组质粒,用限制性内切酶酶切Teasy-GM-CSF重组载体,连入经相同酶酶切的pLXSN反转录病毒载体中.用磷酸钙沉淀法转染PA317包装细胞系进行病毒包装,用含有病毒的上清液感染卵巢癌NuTu-19细胞,经G418加压筛选感染成功的NuTu-19/GM-CSF细胞,用免疫细胞化学和ELISA法检测NuTu-19/GM-CSF分泌表达GM-CSF蛋白的情况.结果 T-h GM-CSF重组质粒测序结果与GenBank Accession#:NM_000758基因序列对比后确定为人类GM-CSF基因编码序列;PCR产物酶切电泳在Mark 400-500bp中有一条带,符合GM-CSF基因序列长度;重组Teasy-GM-CSF质粒用EcoRⅠ、BamHⅠ限制性内切酶酶切后,电泳鉴定在400-500bp之间有一目的 条带,重组反转录病毒质粒pLGM-CSFSN酶切电泳有目的 条带;G418加压筛选感染后的NuTu-19细胞,14d后慢慢形成单克隆继续生长;免疫细胞化学检测到感染成功的NuTu-19细胞膜表面有明显的棕褐色颗粒沉淀,ELISA法检测细胞培养上清液中GM-CSF的质量浓度为150pg/mL.结论 成功构建了能分泌表达人GM-CSF蛋白的卵巢癌细胞NuTu-19/GM-CSF,为以后研究卵巢癌免疫治疗提供必备、有效、可靠的工具基础.
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TNFα、Leptin-Rb、NF-κB和PPAR-γ在酒精性肝病大鼠肝细胞中的表达
目的 探讨TNFα、NF-κB、Leptin-Rb和PPAR-γ等在大鼠酒精性肝病中与肝组织炎症、坏死和纤维化的关系.方法 胃造瘘法建立长期大鼠酒精性肝病模型,分别在第4、8、12、24和52周用免疫组化、原位杂交和RT-PCR技术检测不同阶段大鼠肝组织中TNFα、NF-κB、PPAR-γ和Leptin-Rb等的表达.结果 TNFα、NF-κB和Leptin-Rb水平在模型组大鼠肝细胞中,第8周表达逐渐增强,第24周起高水平表达一直持续至52周(P<0.01).PPAR-γ在对照组和第4、8周模型组肝细胞中表达强,第12周表达开始减弱.TNFα和NF-κB在肝细胞中的表达呈明显正相关关系,与PPAR-γ则呈负相关关系(P<0.01).结论 TNFα和NF-κB与肝细胞病变程度有很好的一致性关系,Leptin-Rb在肝细胞的表达与肝纤维化发展相一致,PPAR-γ则刚好相反.
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胆汁致胃黏膜损伤中瘦素、环氧合酶-2及p27的表达
目的 通过大鼠实验模型观察瘦素(leptin)、环氧合酶-2(COX-2)及p27在胆汁所致胃黏膜损伤中的作用.方法 SD大鼠分成4组:十二指肠胃反流(duodenogastric reflux, DGR)组、DGR+胆管结扎(bile duct ligation, BDL)组、胆管结扎组(BDL)、假手术组(control, C)组.术后12周处死大鼠,观察胃黏膜损害及病理组织学改变,计算DIXON积分;免疫组化(SP)法检测各组大鼠胃黏膜瘦素、COX-2及p27表达.结果 DIXON积分DGR组、DGR+BDL组较BDL组及假手术组积分均升高(P<0.05),DGR组较DGR+BDL组DIXON积分升高(P<0.05);DGR组、DGR+BDL组与BDL组及假手术组比较大鼠胃黏膜瘦素、COX-2高表达(P<0.05),p27低表达(P<0.05),DGR组比DGR+BDL组高表达尤为明显(P<0.05).DIXON积分与瘦素、COX-2表达呈正相关,与p27表达呈负相关.结论 胆汁反流致胃黏膜损伤过程中,瘦素、COX-2及p27蛋白与病变的修复过程有关.
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幽门螺杆菌尿素通道蛋白基因UreI载体的构建、融合表达及纯化
目的 构建幽门螺杆菌(H.pylori, Hp)尿素通道蛋白基因UreI的融合表达载体,并在E.coli BL21中表达,为进一步研究UreI的功能奠定基础.方法 利用分子克隆技术以Hp DNA染色体为模板,扩增Hp UreI基因片段,将目的 基因UreI与载体pET32a(+)分别经kpnⅠ和HindⅢ双酶切,纯化,连接.筛选阳性重组载体,转化大肠杆菌BL21,以IPTG诱导表达pET32a(+)/UreI融合蛋白.表达产物经Ni-NTA琼脂糖树脂纯化后,用SDS-PAGE及Western blot分析.结果 经酶切、测序分析表明,插入的基因片段为Hp UreI编码基因,由585bp组成,与GenBank相应菌株HP AM417609序列完全一致,无碱基突变.经SDS-PAGE分析显示重组质粒pET32a(+)/UreI在原核细胞中得到了高效融合表达,其重组融合蛋白分子量为130ku,经Ni-NTA琼脂糖树脂纯化后,其纯度达95%以上,Western blot分析显示,该重组融合蛋白可被6-His鼠抗单克隆抗体所识别,具有良好的反应原性.结论 成功地克隆和构建了原核表达载体pET32a(+)/UreI,并在原核细胞中得到了高效融合表达.
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陕西关中农村地区两所中学学生贫血原因的探究
目的 探索陕西关中农村地区中学生贫血发生的原因.方法 对陕西关中农村地区两所中学1135名学生进行膳食调查和贫血筛检,筛检出贫血者,作为贫血组,并在非贫血者中选取与贫血者同年龄、同性别的个体作为非贫血组,测定两组平均红细胞体积、血清叶酸、维生素B12、铁蛋白的含量,并留取粪便进行消化道寄生虫感染的检测.结果 贫血检出率为25.5%;在贫血检出者中,MCV>100fL、100-80fL、<80fL者的构成比分别为45.2%、51.6%、3.2%,同时贫血组血清叶酸、维生素B12缺乏率高于非贫血组(P<0.05),两组血清铁蛋白缺乏率无显著性差异(P>0.05);该群体学生谷类摄入量足够,蔬菜、水果、豆类、蛋类、肉禽类、鱼虾类、奶类摄入量不足,两组之间粪检阳性率无显著性差异.结论 该调查人群发生贫血的主要原因是膳食结构不合理,造成机体叶酸、维生素B12缺乏.
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藏药川西獐牙菜对小鼠免疫性肝损伤的治疗作用
目的 探讨藏药川西獐牙菜的醇提物对小鼠免疫性肝损伤的影响,进一步评价其降酶、保肝护肝的作用.方法 采用尾静脉注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)复制免疫性肝损伤模型,测定血清ALT、AST活性,计算肝脏、脾脏、胸腺质量指数.结果 川西獐牙菜的高、中、低剂量给药组连用10d可显著抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,并能有效防止BCG+LPS对小鼠各脏器的免疫性肝损伤.结论 川西獐牙菜预防性给药能减轻免疫性肝损伤对小鼠肝脏的破坏,保护肝功能.
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九牛造根中苯丙素类成分的分离及鉴定
目的 研究九牛造根中的苯丙素类化学成分.方法 采用硅胶柱层析和葡聚糖凝胶柱层析分离纯化技术,通过理化性质和波谱特征分离并鉴定化合物.结果 分离并鉴定了3个苯丙素类化合物:3-甲氧基-4-羟基反式苯丙烯酸正十六醇酯(Ⅰ),短叶苏木酚酸乙酯(Ⅱ),3′(S)-当归酰氧基-4′(S)-千里光酰氧基凯林内酯(Ⅲ).结论 以上化合物均为首次从该植物中得到,其中化合物Ⅲ为首次从大戟科中分离得到.
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肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响
目的 观察肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响,探索多器官功能障碍综合征的新的防治途径.方法 SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、肠缺血-再灌注损伤模型组、肠功能恢复汤治疗组,分别检测各组血清中二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸含量,收集小肠灌洗液并测定灌洗液中的溶菌酶含量,同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况,取回肠组织制成石蜡切片,HE染色光镜下观察,测量小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度,取回肠组织制成电镜标本,透射电镜观察.结果 肠功能恢复汤组与模型组相比,血清中DAO和D-乳酸含量均显著降低(P<0.01),小肠灌洗液中溶菌酶含量显著升高(P<0.01),细菌移位率显著降低(P<0.01).肠功能恢复汤组小肠黏膜的病理形态明显好于模型组.结论 肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠的肠黏膜屏障具有保护作用.
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肝动脉桥式转流维持犬移植肝肝动脉血流的作用
目的 介绍一种新的解决原位肝移植中肝动脉缺血(hepatic arterial ischemia, HAI)的方法:应用肝动脉桥式转流(hepatic arterial bridge bypass, HABB)维持动脉吻合时供肝肝动脉血流,并对其血流动力学参数变化进行初步观察.方法 选择健康雄性西安地区杂交犬20只,制作犬简易自体原位肝移植模型,通过腹主动脉建立肝动脉桥式转流,测量转流前、转流15min和转流结束1h肝动脉峰值流速(peak velocity, PV)和血流量(blood flow, BF),并统计腹主动脉插管时间和并发症.结果 转流情况下肝动脉内血流峰值流速和血流量低于转流前(P<0.05),分别为转流前的83%和80%;在转流结束,开放肝动脉1h后,其血流动力学参数与转流前没有显著性差异.平均腹主动脉插管时间3min,2例出现腹主动脉插管后荷包缝合处出血.结论 肝动脉桥式转流是一种简便而有效的解决原位肝移植中肝动脉缺血的方法,但是这一方法仍然需要继续完善和改进.
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应用离心造粒法制备盐酸二甲双胍微丸的研究
目的 研究离心造粒粉末层积法制备盐酸二甲双胍微丸.方法 采用多功能微丸包衣造粒机制备微晶纤维素空白丸芯和盐酸二甲双胍微丸,并且通过产率、粒径和粒径分布、堆密度、表面形态和圆整度、脆碎度和释放度对盐酸二甲双胍微丸进行质量评价.结果 以盐酸二甲双胍∶乳糖∶微晶纤维素=100∶5∶3的比例,主机转速150r/min,喷浆泵转速20r/min,供粉速度25r/min,滚圆6min,进行制备微丸,获得了很好的效果.结论 所制备的盐酸二甲双胍微丸圆整度好,粒径均匀,硬度合格,流动性好,释放完全,无骨架结构.
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脑弥漫性轴索损伤实验装置的研制及动物模型的建立
目的 自制一种脑弥漫性轴索损伤(DAI)装置并成功建立DAI动物模型.方法 自制头颅瞬间旋转损伤装置,使大鼠头颅在瞬间(<3ms)旋转90°造成剪切损伤.观察损伤后大鼠的生命体征及行为学改变;于伤后2、6、12、24、36、72h及10d分别处死损伤组动物,制备脑石蜡切片,行镀银及HE染色,光镜下观察神经轴索变化.结果 伤后大鼠均即刻出现原发昏迷,其中2只于损伤后20min内死亡,余持续时间1-30min不等;伤后大鼠呼吸节律紊乱,瞳孔对光反射减弱或消失,醒后均有程度不等的反应性下降,肢体活动迟缓;肉眼可见广泛蛛网膜下腔出血或脑室出血;光镜下可见皮髓交界区、胼胝体区、脑干、小脑白质等部位的神经轴索有不同程度的肿胀、断裂、轴索球形成,后期有小胶质细胞增生,局部呈巢样聚集.结论 本装置能造成大鼠脑DAI,且具有简便、可控、确切的特点,适合进行中、小型动物DAI模型的实验研究.
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大骨节病病因与发病机制的研究进展及其展望
大骨节病是一种地方性、畸形性骨关节病,至今原因未明,目前以我国西部地区重,尚无有效治疗措施.本文依据国内外有关研究,总结分析了大骨节病三种病因假说的研究进展及其尚待解决的问题,结合作者及其研究团队近年来的研究进展,提出大骨节病除经典的软骨细胞坏死外还表现有软骨细胞过度凋亡和"去分化",大骨节病软骨细胞差异表达基因、血清蛋白表达谱及短串联重复序列多态性不同于病区内外正常人与骨关节病.确定大骨节病软骨细胞坏死发生的基因与蛋白标志物,以及何种环境因素如何与大骨节病易感基因相互作用而选择性的损伤深层软骨细胞及其干预措施,是未来大骨节病病因发病机制研究的重要目标.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 |
