西安交通大学学报（医学版）杂志
Journal of Xi'an Jiaotong University(Medical Sciences) 서안교통대학학보（의학판）
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整合素β1在小鼠两种不同发育模式的切牙和磨牙牙胚中的表达
目的 探讨整合素β1在小鼠切牙和磨牙牙胚发育中的作用.方法 采用免疫组织化学方法,观察整合素β1在小鼠切牙发育的分泌前期、分泌期、转换期、成熟期以及磨牙胚发育的蕾状期、帽状期、钟状形态发生期、分化期、分泌期、成熟期的表达.结果 整合素β1在小鼠切牙发育的分泌前期、分泌期、转换期、成熟期成釉细胞表达阳性.中间层、星网层表达阳性.成熟期乳突层表达强阳性.前期牙本质、成牙本质细胞表达强阳性,牙髓细胞表达阳性.整合素β1在小鼠磨牙发育外釉上皮、中间层细胞发育各期表达均为弱阳性.牙囊、星网层细胞、牙乳头、成牙本质细胞,随着牙胚的发育表达逐渐增强,成釉细胞在钟状分泌期、成熟期呈强阳性表达.结论 整合素β1在成釉细胞极化过程中发挥重要作用,并且诱导成牙本质细胞的分化及牙本质基质形成以及参与牙周组织的发育.
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术前和术后肠内营养对胃癌患者术后营养状况及免疫功能的影响
目的 研究术前一周开始肠内营养(enteral nutrition,EN)支持对胃癌患者术后营养状况、免疫功能及炎性反应的影响.方法 将126例胃癌患者随机分为术前一周开始EN组(研究组)和术后早期EN组(对照组),分别按不同治疗方案进行营养支持至手术后第9天.所有患者均于术前、术后第1、10天测量体重、皮褶厚度、上臂围、血白细胞计数(WBC)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、体液免疫(IgA、IgG)、T细胞亚群(CD4、CD8、CD4/CD8)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等.结果 术后第10天研究组前白蛋白和IgG水平高于对照组,IL-6低于对照组.结论 对胃癌患者术前进行合适的EN支持,能更好地改善患者术后的营养状况、免疫功能并减轻患者机体炎性反应,更有利于促进患者恢复.
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特发性膜性肾病患者尿中足细胞与蛋白尿的相关性分析
目的 探讨特发性膜性肾病患者尿足细胞与尿蛋白之间的关系.方法 选取40例特发性膜性肾病患者及30例健康人,采用独立样本t检验法比较试验组与健康对照组尿中足细胞的数、收缩压、舒张压、血清白蛋白、24h尿蛋白量,并将试验组各项指标与尿足细胞作相关性分析,寻找与尿足细胞相关的因素.结果 实验组患者尿足细胞数、尿蛋白水平明显高于健康对照组.Pearson相关分析显示试验组患者尿足细胞数与24h尿蛋白量呈负相关,而与血压、血清白蛋白等指标无相关性.直线回归分析显示尿足细胞数和24h尿蛋白量呈直线关系.结论 特发性膜性肾病患者尿足细胞数较正常人升高,尿足细胞与24h尿蛋白量有一定的关系,尿足细胞数随着尿蛋白量的增加而减少.
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溃疡性结肠炎模型大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA的表达及芪倍合剂的干预作用
目的 观察芪倍合剂对溃疡性结肠炎模型大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA表达的影响并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制.方法 雄性SD大鼠75只,随机分为正常对照组、模型组和芪倍合剂小剂量治疗组[1.5mL/(100g·d)]、中剂量治疗组[2.0mL/(100g·d)]、大剂量治疗组[2.5mL/(100g·d)].以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,治疗组造模同时给予芪倍合剂灌肠,共4周.造模4周后处死大鼠取结肠组织标本,光镜观察结肠组织的病理变化,并对结肠组织标本进行病理评分;免疫组化法测定结肠黏膜NF-κB活性,RT-PCR法检测结肠组织中NF-κB mRNA和TNF-α mRNA的表达,放射免疫法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、GSH-Px的活性.结果 与正常对照组比较,模型组结肠组织病理评分、MDA含量、NF-κB活性及TNF-α mRNA的表达显著增加(P＜0.01),而血清SOD、GSH-Px的活性明显下降(P＜0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、MDA含量、NF-κB的活性及TNF-α mRNA的表达显著下降,而血清SOD、GSH-Px的活性明显上升(P＜0.05或P＜0.01).NF-κB的活性及TNF-α mRNA的表达呈正相关关系(r=0.570,P＜0.05),各组NF-κB mRNA的表达均为阳性,无显著性差异(P＞0.05).结论 芪倍合剂能显著降低实验性溃疡性结肠炎大鼠的NF-κB的活性、TNF-α mRNA的表达,从而减轻结肠组织损害程度,这与其抑制抗脂质过氧化作用密切相关.
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冠心病患者辅助性T细胞亚群17的变化及意义
目的 探讨不同类型冠心病患者外周血辅助性T细胞亚群17(Th17)的变化及临床意义.方法 选取20例急性心肌梗死(AMI)患者、23例不稳定性心绞痛 (UA) 患者、19例稳定性心绞痛(SA)患者,另选22例同期住院的非冠心病患者作为对照组.采用流式细胞术检测外周血Th17细胞的百分率;实时定量PCR检测相关基因IL-17A、RORγt和STAT3 mRNA的表达;ELISA法检测血浆IL-17A的浓度.结果 ①UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞的百分率显著高于SA患者和对照组(P＜0.01);②与SA组患者和对照组相比,UA组和AMI组患者Th17细胞相关基因IL-17A、RORγt和STAT3的mRNA表达显著增高或有增高趋势.结论 UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞激活,Th17激活可能与斑块的不稳定密切相关.
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血管内皮生长因子和血管抑素在子宫异位和在位内膜中的表达及意义
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AGN)在子宫异位、在位内膜组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学法检测VEGF、AGN在28例子宫内膜异位症(EMs)患者异位、在位内膜及22例正常子宫内膜组织中的表达.结果 VEGF阳性表达率在EMs患者异位、在位增生期内膜组织中(87.5%、56.3%)高于对照组(46.7%),分泌期内膜组织中的表达(83.3%、75%)也高于对照组(42.9%),均有统计学差异(P＜0.05).AGN在EMs患者在位、异位内膜组织增生期中阳性表达率(37.5%、56.3%)高于对照组(33.3%),在分泌期内膜组织的阳性表达率(58.3%、75%)高于对照组(28.6%),并且EMs组分泌期AGN的表达显著高于增生期,均有统计学差异(P＜0.05).结论 VEGF和AGN在EMs组织中的高表达可能与EMs的发生发展有关.
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人颈椎间盘退变基因表达谱的研究
目的 探讨人的颈椎间盘组织基因表达谱的变化,分析椎间盘退变的发生机制.方法 改进的一步法抽取6例退变和6例正常颈椎间盘髓核的总RNA,用Cy3、Cy5荧光标记制成cDNA探针,再与22575个cDNA基因表达芯片杂交,激光扫描荧光信号,对差异基因表达谱进行分析.结果 进行6次扫描,退变和正常椎间盘髓核组织共有570个基因发生了差异表达,其中上调550个,下调20个.结论 多种基因表达异常与颈椎间盘退变相关.
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三叶因子3在胃溃疡大鼠脾脏不同部位的表达
目的 研究三叶因子3(TFF3)在胃溃疡大鼠脾脏不同部位的表达.方法 胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,免疫组织化学法分别检测正常组(6只)和溃疡组(42只)雄性大鼠脾脏TFF3的表达.结果 ①溃疡组大鼠脾脏明显肿大、充血;与正常组相比白髓面积明显增大(P＜0.05或P＜0.01),至6d组大,边缘区增厚(P＜0.05或P＜0.01),至10d组厚;红髓面积减少.②TFF3阳性反应物呈棕黄色颗粒状分布于胞质中.③TFF3在正常组大鼠脾脏中呈弱阳性表达,在溃疡组表达明显增高(P＜0.05或P＜0.01).溃疡组白髓中阳性细胞TFF3平均吸光度值各组与正常组相比明显增高(P＜0.05),以10d组增高为明显;边缘区阳性细胞TFF3吸光度值1、2d和6d组与正常组相比明显增高(P＜0.05或P＜0.01),以6d组增高为明显;红髓阳性细胞TFF3吸光度值1、2、6d和14d组与正常组相比明显增高(P＜0.05或P＜0.01),以6d组增高为明显.④溃疡组边缘区TFF3表达与损伤时间呈负相关(P＜0.05).结论 TFF3在胃溃疡大鼠脾脏各部位呈高水平表达,可能通过提高脾脏免疫反应性促进胃溃疡的愈合.
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胰岛素抗炎作用的体外实验研究
目的 通过体外培养人外周血单核细胞,观察不同浓度胰岛素对脂多糖(LPS)刺激的单核细胞早期生长反应因子-1(Egr-1)活性和组织因子(TF)表达的影响,探讨胰岛素的抗炎作用及其机制.方法 收集20名健康成人外周血各100mL,分离单核细胞,分4组进行培养干预,A:空白对照组(葡萄糖浓度2g/L);B:高葡萄糖组(葡萄糖浓度3g/L);C:高葡萄糖+低胰岛素(100mu/L)组;D:高葡萄糖+高胰岛素(1000mu/L)组.每组设两个亚组,孵育24h后加LPS继续培养,1h后一个亚组用免疫印迹法检测Egr-1活性;6h后,另一亚组离心收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附法检测TF含量.结果 ①B组较A组Egr-1活性升高,TF含量增加(P＜0.05);②C组、D组与B组相比Egr-1活性降低,TF含量减低(P＜0.05);③D组较C组Egr-1活性降低,TF含量减低(P＜0.05).结论 增加培养液中葡萄糖的浓度可刺激炎性因子Egr-1和TF的分泌;胰岛素有直接抗炎作用,其机制与抑制Egr-1活性、降低TF的表达有关;且抗炎效应呈剂量相关性变化.
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基于Web平台孤立性肺结节影像计算机辅助诊断的研究
目的 构建基于Web文本层面的孤立性肺结节(SPN)计算机辅助系统,探讨计算机帮助医生对SPN性质进行辅助诊断的可能性及价值.方法 系统硬件设备包括1台路由器、1台交换机、2台服务器以及若干计算机和其他外部设备.Web服务器采用的操作系统为Windows 2000 Server,Web服务程序为Web Logic 8.1.数据库服务器采用的操作系统为RedHat Linux9.0,数据库系统为Oracle9i for Linux,在J2EE架构下开发SPN辅助诊断系统.SPN辅助诊断系统包括病例上传子系统、辅助诊断子系统以及维护和管理子系统.结果 将待诊的SPN临床及CT图像原始文字信息录入辅助诊断子系统,该诊断模型依据输入的SPN属性,自动访问诊断规则数据库并提取相应SPN诊断规则进行比对分析,其诊断结果以报告的形式出现,包括典型层面的CT图像和诊断意见两部分,诊断意见分为5个层次:恶性、可能恶性、良性、可能良性、不能确定,并附有可信度值.结论 基于Web的SPN计算机辅助诊断系统构建的方法是可行的,该系统可以辅助医师对SPN的良恶性做出辅助诊断.
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依达拉奉对小鼠视网膜急性光损伤的保护作用
目的 探讨依达拉奉(edaravone)对小鼠视网膜急性光损伤的保护作用.方法 30只成年BALB/c雄性小鼠(左右眼共60只)随机分为正常组(n=24)、光损伤模型组(n=12)、损伤前给药组(n=6)、损伤前生理盐水组(n=6)、损伤后给药组(n=6)及损伤后生理盐水组(n=6);采用(12000±450)lux白光照射BALB/c小鼠6h建立急性视网膜光损伤模型,给药组采用玻璃体腔注射2μL (11.5×10-6mol/L)依达拉奉,使用视网膜电图检测光损伤后视网膜功能学变化,TUNEL染色观察暗修复24h后视网膜细胞凋亡的数目,综合评价依达拉奉对视网膜的保护作用.结果 视网膜电图中损伤前给药组各波波幅相对于光损伤模型组、损伤前生理盐水组和损伤后给药组下降幅度明显减低(P＜0.05);TUNEL染色中损伤前给药组外核层细胞凋亡的数目相对于光损伤模型组、损伤前生理盐水组和损伤后给药组显著减少(P＜0.05).结论 2μL (11.5×10-6mol/L)依达拉奉玻璃体腔注射可抑制光诱导的视网膜外核层细胞凋亡,其机制可能与自由基清除有关.
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茚甲新对胶质瘤细胞体外侵袭能力的影响
目的 研究茚甲新对胶质瘤细胞体外侵袭能力的抑制作用.方法 通过MTT实验确定不会引起细胞毒性的茚甲新药物浓度,应用移行实验和浸润实验研究茚甲新对胶质瘤细胞移行及浸润能力的影响.结果 在一定的浓度范围内,随着茚甲新浓度的增加,胶质瘤细胞的浸润能力明显下降,并且与对照组相比有统计学意义(P＜0.05).但是,其浓度并不影响细胞移行.结论 茚甲新可以明显抑制脑胶质瘤细胞的体外侵袭能力,可能成为脑胶质瘤的一种新的治疗策略.
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不同给药途径的特异性免疫治疗的疗效及安全性
目的 比较两种不同给药方式进行尘螨变应原特异性免疫治疗对缓解期哮喘患者的临床疗效和安全性.方法 筛选40例缓解期尘螨过敏的哮喘患者,随机分为两组,分别给予尘螨变应原舌下含服(SLIT)和皮下注射(SCIT)脱敏治疗,总疗程为1年,观察两组的临床疗效和安全性.结果 两组患者治疗前后吸入糖皮质激素日剂量、哮喘控制问卷(ACQ)、哮喘生命质量调查问卷(AQLQ)评分、尘螨皮肤试验反应度均得到改善(P＜0.05),但改善程度组间比较无显著性差异(P＞0.05).两组患者哮喘得以控制的比例在治疗前后均有所增加(P＜0.05),但组间无统计学差异(P＞0.05).肺功能指标、血清sIgE、嗜酸粒细胞百分比在治疗前后无明显变化(P＞0.05).SLIT组常见不良反应为局部刺激、胃肠道不适,SCIT组常见不良反应为皮疹、乏力和哮喘发作.结论 尘螨变应原SLIT与SCIT特异性免疫治疗疗效相当,前者在依从性及安全性上具有更大优势.
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核转录因子-κBp65蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义
目的 通过检测胃不典型增生及胃癌组织中核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达,探讨其与胃癌发生发展的关系及临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测63例胃癌、32例胃不典型增生及20例相对正常胃黏膜组织中NF-κBp65蛋白的表达情况.结果 NF-κBp65蛋白在正常胃黏膜、不典型增生及胃癌组织中的阳性表达率分别为5.00%、46.88%、74.60%,呈递增趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).63例胃癌中,NF-κBp65蛋白在低分化组、侵及浆膜层组及有淋巴结转移组中的阳性表达率显著高于其在高中分化组、未侵及浆膜层组及无淋巴结转移组(89.66% vs.61.76%;86.49% vs.57.69%;84.62% vs.58.33%),差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 NF-κBp65的高表达与胃癌的发生、发展有关,此为胃癌的早期诊断及判断预后提供了理论依据.
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介入治疗前后局部晚期宫颈癌细胞中N-cadherin、E-cadherin的表达及其意义
目的 检测介入治疗前、后局部晚期宫颈癌细胞中黏附分子N-cadherin、E-cadherin表达的变化,评价其对肿瘤转移和浸润的影响.方法 采用免疫组织化学染色(SP)方法,检测14例介入治疗前后局部晚期宫颈癌患者癌细胞中E-cadherin和N-cadherin的表达情况.结果 介入治疗前E-cadherin在局部晚期宫颈癌细胞中的阳性表达率为62.5%,N-cadherin的阳性表达率为100%.介入治疗后E-cadherin的阳性表达率增至100%,但表达增加无统计学意义(P＞0.05);N-cadherin的阳性表达率下降为71.4%,表达下降有统计学意义(P＜0.05).结论 介入治疗能够降低肿瘤细胞的间质表型分子N-cadherin的表达,有可能促进上皮表型分子标志物的正常表达,从而降低肿瘤的侵袭及浸润行为.
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梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生机制的实验研究
目的 探讨大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积的发生机制.方法 建立大鼠胆道梗阻及再通模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、间接胆红素(IBIL)、总胆红素(TBIL)水平;检测肝组织丙二醛(MDA)的含量;光镜观察肝组织病理学改变;采用RT-PCR及Western blot方法检测尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1(UGT1A1)基因及蛋白的表达.结果 胆道梗阻后,血清中ALT、AST、GGT、IBIL和TBIL水平及肝组织MDA含量明显升高;肝细胞水肿,炎细胞浸润,胆管上皮及结缔组织增生,假小叶逐渐形成;肝组织UGT1A1基因及蛋白的表达明显下降.胆道梗阻14d再通后以上变化逐渐恢复,再通7d后已接近正常.胆道梗阻28d再通后以上变化恢复速度明显变慢,再通7d后与对照组相比,仍有显著差异.结论 随着胆道梗阻时间的延长,肝组织UGT1A1的表达明显下降;胆道再通后,UGT1A1的表达恢复缓慢.这可能是大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生的主要机制之一.
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HtrA1和TGF-β1在妊娠期高血压病患者胎盘中的表达
目的 探讨HtrA1(high temperature requirement A1,HtrA1)和TGF-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)在妊娠期高血压病患者(简称妊高病)胎盘组织中的表达及作用.方法 利用免疫组化SABC法检测正常妊娠者60例(对照组)和妊高病者70例(实验组)(其中妊娠期高血压组24例,轻度子痫前期组20例,重度子痫前期组26例)胎盘组织中HtrA1和TGF-β1的蛋白表达,并进行相关性分析.结果 HtrA1在实验组中的表达较对照组显著增高(平均灰度分别为155.05±3.13、152.69±4.11,P＜0.01);与对照组比较,轻度子痫前期组、重度子痫前期组均显著增高(分别为154.05±4.96、156.03±5.07,P分别＜0.05、＜0.01).TGF-β1在实验组中的表达较对照组显著增高(平均灰度分别为156.33±4.79、152.39±4.84,P＜0.01);与对照组比较,轻度子痫前期组、重度子痫前期组均显著增高(分别为159.79±3.92、165.82±3.20,P＜0.01).Pearson相关分析HtrA1与TGF-β1的表达水平在实验组中呈正相关.结论 HtrA1和TGF-β1可能通过某些机制相互调控、协同,两者高表达可能与妊高病的发生发展有关.
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姜黄素对人肾癌ACHN细胞放射的增敏作用及其机制
目的 研究姜黄素对人肾癌ACHN细胞放射的增敏作用,并探讨其作用机制.方法 以人肾癌ACHN细胞为研究对象,MTT比色法检测姜黄素对人肾癌ACHN细胞增殖的抑制作用;克隆形成实验检测姜黄素对ACHN细胞的放射增敏作用;流式细胞术检测ACHN细胞周期分布;RT-PCR检测ACHN细胞Bcl-2、Bax、NF-κBP65和DNA-PKcs mRNA的表达.结果 姜黄素对人肾癌ACHN细胞生长具有明显的抑制作用,且呈现剂量和时间效应.10μmol/L姜黄素可降低放射后人肾癌ACHN细胞的细胞存活分数(P＜0.05),有放射增敏作用,放射增敏比SERDq为2.36.药物+放射组ACHN细胞周期阻滞在放射敏感时相G2/M期.与放射组相比,药物+放射组Bcl-2、NF-κB P65和DNA-PKcs mRNA水平明显降低(P＜0.05).结论 姜黄素对人肾癌ACHN细胞具有放射增敏作用,其作用机制可能与其抑制ACHN细胞NF-κB表达,下调Bcl-2/Bax比例,抑制DNA损伤修复,改变ACHN细胞周期分布有关.
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小鼠胚胎成纤维细胞对Lewis肺癌细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)是否具有肿瘤相关成纤维细胞相似的生物学活性.方法 原代培养MEF并经细胞免疫组化法鉴定α-SMA的表达情况;收集培养48h无血清高糖DMEM培养基上清并制备条件培养基MEF-CM,根据实验中Lewis肺癌细胞(LLC)细胞培养基不同,分为MEF条件培养基组、DMEM组,应用MTT法检测不同培养基对LLC增殖率的影响;再根据5-Fu作用与否,进一步应用流式细胞仪检测不同培养基对LLC凋亡的影响.结果 成功获得原代培养的MEF,表达α-SMA; MEF-CM较DMEM能够明显促进LLC细胞增殖(P＜0.05);MEF-CM较DMEM能够明显抑制LLC细胞凋亡,并能够明显拮抗5-Fu的肿瘤杀伤作用(P＜0.05).结论 MEF是一种活化的成纤维细胞,具有肿瘤相关成纤维细胞相似的生物学活性,有促进LLC增殖及抑制凋亡的作用,可以作为肿瘤相关成纤维细胞用于肿瘤微环境的研究.
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丝素蛋白-羟基磷灰石类骨质复合生物材料的成骨性能
目的 探讨丝素蛋白-羟基磷灰石类骨质复合生物材料的体外成骨性能.方法 将成骨样细胞株MG-63接种于材料表面并进行体外培养.在不同的时间点,分别检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、细胞基质钙离子浓度以及骨钙素(osteocalcin,OC)的含量,以此来从不同层次多个角度评价材料的体外成骨性能.结果 丝素蛋白-羟基磷灰石(silk fibroin-hydroxyapatite,SF-HA)组细胞的ALP活性、细胞基质钙离子浓度以及OC的含量均明显高于羟基磷灰石(HA)组.结论 丝素蛋白-羟基磷灰石在细胞成骨的各个阶段均具有良好的体外成骨活性,具有一定的临床应用前景.
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5-Aza-CdR对人食管癌细胞株生物学行为及TFPI-2mRNA表达的影响
目的 探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干预对食管鳞癌细胞株Eca9706生长增殖及其组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因表达的影响.方法 选取食管鳞癌细胞株Eca9706,并用不同浓度的5-Aza-CdR处理该细胞株.MTT法检测干预前后细胞增长率的变化,FCM法检测干预前后细胞凋亡率的变化,RT-PCR技术检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2基因mRNA的表达,免疫组化检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2蛋白的表达.结果 食管鳞癌细胞株Eca9706存在TFPI-2基因超甲基化状态,经5-Aza-CdR处理后,超甲基化状态解除,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡率明显提高(P＜0.05);细胞中TFPI-2蛋白表达明显增强,同时mRNA的表达水平也较处理前明显提高(P＜0.05).结论 食管癌细胞系TFPI-2基因超甲基化可抑制其mRNA表达,当其超甲基化解除后,细胞增殖受到抑制,同时细胞凋亡率相应提高.
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C57小鼠生后小脑发育的体视学研究
目的 观察C57小鼠生后小脑发育的形态学变化规律.方法 应用HE染色、免疫组织化学技术结合体视学方法,对生后(P)7、14、21d的C57小鼠小脑的形态学变化进行系统观察和定量分析.结果 P7d,C57小鼠小脑的皮、髓质结构明显,皮质由外向内分4层:外颗粒层、分子层、浦肯野细胞层和内颗粒层.P7～21d,除皮质的外颗粒层截面积逐渐减小后消失之外,小脑的其他部分的截面积均逐渐增加;外颗粒层的体密度逐渐减小后消失,小脑小叶和皮质的体密度先减小后增大,髓质先增大后减小,分子层逐渐增大;NeuN阳性细胞的面数密度和体密度逐渐降低,钙结合蛋白D-28K阳性细胞的面数密度逐渐降低,体密度逐渐增加.P21d,皮质分3层:分子层、浦肯野细胞层和颗粒层.结论 C57小鼠生后小脑各部发育迅速,P7～21d皮质由4层变为3层,外颗粒层逐渐变薄后消失.
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超容量负荷与压力负荷对新西兰兔心功能的影响及评价
目的 探讨超容量负荷联合压力负荷条件下新西兰兔心衰模型的建立,并评价超容量负荷与压力负荷对新西兰兔心功能的影响.方法 将37只新西兰兔随机分为联合组、腹窄组、主闭组和对照组.术后8周分别采用心动超声图、血流动力学及血浆B型钠尿肽(BNP)测定来评价心功能.结果 ①血流动力学结果显示联合组心率、主动脉收缩压、主动脉舒张末压、脉压、左室收缩末压、左室舒张末压明显高于对照组、主闭组、腹窄组(P＜0.05).②心动超声显示联合组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、短轴缩率、E/A比值均明显高于对照组,左室射血分数明显低于对照组、主闭组、腹窄组(P＜0.05).③联合组BNP水平较对照组、主闭组、腹窄组明显升高(P＜0.05).④联合组心脏/体重、湿肺/体重明显高于对照组、主闭组、腹窄组(P＜0.05).结论 可通过超容量负荷联合压力负荷建立新西兰兔心衰模型;超容量负荷和压力负荷对心功能的影响不同.
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T-2毒素中毒对低硒大鼠关节软骨细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响
目的 探讨T-2 毒素对低硒喂养大鼠关节软骨细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响,以了解大骨节病病因及软骨细胞凋亡的发生机制.方法 新生的雄性大鼠随机分为4组,正常饲料组、低硒饲料组、正常饲料+T-2毒素组、低硒饲料+T-2毒素组.正常饲料和正常饲料+T-2毒素组、低硒饲料组和低硒饲料+T-2毒素组大鼠分别给予人工合成正常饮食和低硒饮食30d.之后,正常饲料+T-2毒素组和低硒饲料+T-2毒素组给予T-2毒素(每天每克体重200ng)灌胃30d.提取大鼠关节软骨RNA,采用Real-Time PCR法检测凋亡相关基因P53、caspase-3、Bcl-2和Bax的mRNA表达.结果 与正常饮食大鼠血硒(73.92±30.01)ng/mL相比,低硒饮食30d的大鼠血硒为(4.16±3.56)ng/mL,二者之间有统计学差异(P＜0.05).与正常饲料组比较,低硒饲料组、正常饲料+T-2毒素组、低硒饲料+T-2毒素组中的P53、caspase-3、Bax的mRNA表达上调,Bcl-2的mRNA表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05);与低硒饲料组相比,低硒饲料+T-2毒素组中的P53、caspase-3、Bax的mRNA表达上调,Bcl-2的mRNA表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05);P53、caspase-3、Bax的mRNA在低硒饲料+T-2毒素组表达高于正常饲料+T-2毒素组;Bcl-2的mRNA在低硒饲料+T-2毒素组表达低于正常饲料+T-2毒素组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 每天每克体重200ng T-2毒素作用30d,可以引起低硒饲料喂养大鼠软骨细胞凋亡因子mRNA的表达改变.
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唐可肽对糖尿病大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响
目的 探讨唐可肽对糖尿病大鼠脂代谢及脂质过氧化作用的影响.方法 用高糖高脂饲料及小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型,并将成模大鼠分为唐可肽高、中、低剂量组和模型组,同时采用正常的SD大鼠为对照组.唐可肽干预8周后检测各组大鼠的血脂、抗氧化酶和过氧化产物水平,观察肝脏组织的形态学变化.结果 与模型组相比唐可肽各剂量组能明显减低糖尿病大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量(P＜0.05);中、高剂量组能明显降低糖尿病大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,提高超氧化物歧化酶(superoxide diamutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活力(P＜0.05);高剂量组能升高高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)而降低低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的水平(P＜0.05).唐可肽高、中、低剂量组对糖尿病大鼠肝脏组织的脂肪变性有不同程度的缓解作用.结论 唐可肽可调节糖尿病大鼠脂代谢紊乱,提高其抗氧化能力,改善其肝脏组织的脂肪变性.
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GDNF基因多态性与精神分裂症临床特征的相关性
目的 探讨GDNF基因多态性与精神分裂症临床特征的相关性.方法 对符合纳入标准的精神分裂症病例组及健康对照组进行临床资料收集及血样的采集,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测GDNF基因多态性.选取GDNF基因2个SNP位点:rs2973050,rs2910702.所有数据应用SSPS13.0软件包处理.结果 ①哈迪温伯格平衡(Hardy-Weinberg's equilibrium)结果显示,GDNF基因rs2910702在病例组中偏离哈迪温伯格平衡(x2=24.983,P=0.000);②GDNF等位基因频率在病例组与对照组中的分布无统计学差异(P＞0.05),但基因型频率分布有统计学差异(P＜0.05);③GDNF各基因型与精神分裂症的临床分型、PANSS量表各因子分无明显相关性.结论 rs2973050基因型C/C、rs2910702基因型G/G可能与精神分裂症的发生有关,为精神分裂症的危险基因型.
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人永生化食管上皮细胞系SHEE及其癌变细胞系SHEEC的Photofrin-Diomed630-PDT损伤机制
目的 探讨单态氧与氧化物在Photofrin-Diomed 630-PDT中的细胞毒作用机制.方法 将人永生化食管上皮细胞系SHEE及其癌变细胞系SHEEC分别随机分成20组,接种24h贴壁后,更换M199完全培养液为不含血清的30μg/mL的Photofrin-Ⅱ溶液100μL,孵育150min后,即时干预组迅速更换不同浓度叠氮化钠(NaN3)和超氧化物歧化酶(SOD)的M199液,在15min内进行光照处理,光照处理后更换M199完全培养液,继续培养24h;持续干预组光照处理后不再更换M199完全培养液,直至24h检测,然后应用CCK-8法检测两个细胞系各组的存活率.结果 NaN3对细胞系SHEE和SHEEC的Photofrin-Diomed 630-PDT即时干预随NaN3浓度的增加其拮抗作用也增强;NaN3对细胞系SHEE和SHEEC的Photofrin-Diomed 630-PDT持续干预表现为细胞毒副作用;SOD对细胞系SHEE和SHEEC的Photofrin-Diomed 630-PDT干预无拮抗作用,仅表现细胞毒作用.结论 NaN3对人永生化食管上皮细胞系SHEE和SHEEC的Photofrin-Diomed 630-PDT的即时干预,提示肿瘤PDT细胞损伤的机制可能主要为单态氧的瞬间杀伤作用,而与其他氧化剂关系不明显.
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甲状腺激素抵抗症10例临床分析
目的 探讨甲状腺激素抵抗症患者的临床特点及诊治.方法 分析西安交通大学医学院第一附属医院2002年～2010年诊治的10例甲状腺激素抵抗症患者的临床表现、诊治经过及预后.结果 10例患者中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)升高者9例,游离甲状腺素(FT4)升高者3例;超敏促甲状腺激素(uTSH)水平正常者2例,升高者8例.3例患者属于垂体抵抗型(PRTH),临床表现为甲亢;其余7例属于全身抵抗型(GRTH),其中5例无任何临床症状,1例表现为轻微的甲减,另外1例甲亢和甲减的症状同时存在.3例患者曾给予抗甲状腺药物治疗,2例患者给予L-T4替代治疗,疗效均欠佳.结论 甲状腺激素抵抗症临床表现复杂,治疗上不宜采用抗甲状腺药物.大多数GRTH患者不需要特殊治疗,对有严重甲减表现的GRTH患者、PRTH患者和周围型抵抗患者,L-T3是佳的治疗药物.
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钛制弹性髓内钉在儿童尺桡骨骨干双骨折中的应用
目的 探讨钛制弹性髓内钉微创治疗儿童尺桡骨骨干双骨折的临床疗效.方法 选择尺桡骨骨干双骨折患儿12例,其中男7例,女5例;年龄5～12岁,平均8.5岁;中段7例,近段2例,远段3例;不包括病理性骨折.治疗时先进行复位(采用闭合复位10例,切开复位2例),再行弹性髓内钉固定尺桡骨.结果 随访5～10个月,平均6.8个月,骨折全部骨性愈合,前臂活动功能正常,无神经损伤、骨折延迟愈合及畸形愈合,无骨骺损伤,钉尾激刺症状1例.结论 钛制弹性髓内钉用于儿童尺桡骨骨干双骨折的治疗获得满意疗效.
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GC-MS分析椒蒿不同部位挥发油的化学成分
目的 测定椒蒿不同部位挥发油的成分及其相对含量.方法 利用水蒸气蒸馏法从椒蒿不同生长部位中提取挥发油,用面积归一化法进行定量分析,并对其主要化学成分进行了GC-MS分析,结合计算机质谱图库检索技术对分离的化合物进行结构分析.结果 椒蒿叶挥发油的主要成分:共检索23种物质,其中茴香脑含量占80.80%,β-罗勒烯含量占12.93%;椒蒿杆挥发油的主要成分:共检索21种物质,其中茴香脑含量占78.49%,β-罗勒烯含量占12.82%.结论 椒蒿叶和杆的挥发油基本成分一致,提取时可不必分开提取.
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大鼠激活转录因子3单克隆抗体的制备和鉴定
目的 制备特异性识别大鼠激活转录因子3(ATF3)的单克隆抗体(mAb).方法 根据软件预测的结果合成偶联有匙孔绒血蓝蛋白(key hole limpet hemocyanin,KLH)的大鼠ATF3第168-181位氨基酸多肽.随后免疫BALB/c小鼠,运用杂交瘤技术制备抗大鼠ATF3的mAb.采用快速定性试纸法鉴定该单克隆抗体的亚型和亚类;通过ELISA、Western blot和免疫组织化学法鉴定单克隆抗体的特性.结果 获得一株可稳定分泌抗大鼠ATF3 mAb的杂交瘤细胞,其分泌的ATF3单抗的亚型是IgG1,轻链为κ链.Western blot结果显示,该单抗能够特异性识别大鼠细胞内表达的ATF3蛋白.免疫组织化学检测结果表明,在Thy-1肾炎(Thy-1N)大鼠肾细胞胞质及细胞核内均有ATF3表达,但细胞核内的表达量较为显著.结论 成功制备了一株抗大鼠ATF3的mAb,为进一步研究ATF3的生物学功能提供了可用的实验材料.
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中西医结合治疗肾小球疾病的研究与展望
肾小球疾病主要包括原发性和继发性肾小球疾病,其中原发性肾小球疾病如急慢性肾小球肾炎、肾病综合征等,继发性肾小球疾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病等疾病,以及由此引起的慢性肾衰.本文就急慢性肾小球肾炎、慢性肾衰目前国内外的研究进展及中医中药的治疗作用作以简要介绍.
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鱼腥草注射剂对小鼠的免疫毒性研究
目的 评价鱼腥草注射剂的免疫毒性.方法 将昆明种小鼠按体重随机分为鱼腥草注射剂组(0.5mL/20g,1mL药液相当于生药材2g)、牛血清蛋白组(0.5mg/20g)和生理盐水组(0.5mg/20g),静脉注射30d,第30天检测血常规、淋巴细胞分类,并进行免疫器官质量检测及脏器指数实验、溶血空斑实验(PFC)、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验(半抗体法),比较各组小鼠的免疫功能.结果 与对照组比较,鱼腥草注射剂组小鼠免疫器官脏体比下降、吞噬细胞功能显著增强、溶血空斑数明显增加、CD4+/CD8+比值下降,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 鱼腥草注射剂具有抑制小鼠免疫功能的作用,但其免疫毒性的作用机制有待进一步研究.
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产不同β-内酰胺酶产气肠杆菌基因型及同源性分析
目的 了解医院感染产气肠杆菌产β-内酰胺酶的基因型情况,并对其同源性进行分析.方法 β-内酰胺酶试验与基因型检测(包括4个超广谱β-内酰胺酶基因:blaTEM、blaSHV、blaCTX-M-3、blaCTX-M-9基因与1个AmpC酶基因:AmpC基因)分别采用头孢硝基噻吩显色法、聚合酶链反应(PCR),并运用随机引物扩增PCR(RAPD)与聚类分析对29株产气肠杆菌进行同源性分析.结果 29株β-内酰胺酶阳性的产气肠杆菌中15株超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)编码基因结果阳性,blaTEM、blaSHV、blaCTX-M-3、blaCTX-M-9基因型分别为2株、1株、6株、4株,1株同时携带blaTEM和blaSHV基因,1株同时携带blaTEM和blaCTX-M-9型基因;12株细菌AmpC酶阳性;5株细菌同时产超广谱ESBLs与ampC酶;29株产气肠杆菌经RAPD与聚类分析,分为11个基因型.结论 ESBLs与AmpC酶是产气肠杆菌所产的2种主要β-内酰胺酶,ESBLs基因型以CTX-M型为主;RAPD分型中Ⅱ型、Ⅲ型为同时产ESBLs与AmpC酶,临床应对这2型产气肠杆菌进行重点监测.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 |
