西安交通大学学报（医学版）杂志
Journal of Xi'an Jiaotong University(Medical Sciences) 서안교통대학학보（의학판）
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吡格列酮对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征患者脂肪细胞因子的影响
目的 探讨胰岛素增敏剂吡格列酮在治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征(PCOS)时脂肪细胞因子瘦素、抵抗素及脂联素的变化.方法 35例胰岛素抵抗型PCOS患者用吡格列酮治疗12周,监测治疗前、后患者的临床指标,检测治疗前、后患者血清脂肪因子、空腹血糖、胰岛素、性激素水平和血脂情况.结果 35例患者中88.5%月经和排卵功能改善,腰臀比和F-G评分与治疗前比较显著下降(P<0.05),体重指数也有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗后黄体生成素(LH)和睾酮(T)水平显著下降(P<0.01),卵泡刺激素(FSH)水平无显著变化(P>0.05);空腹血清胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较治疗前显著下降(P<0.01),空腹血糖在治疗后略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗后总胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白较前显著下降(P<0.01,P<0.05),高密度脂蛋白较前显著升高(P<0.01);瘦素和抵抗素较治疗前显著下降(P<0.05),脂联素较前显著升高(P<0.05).结论 胰岛素增敏剂吡格列酮可有效改善胰岛素抵抗型PCOS患者的临床体征、胰岛素敏感性和糖、脂代谢状况;脂肪细胞因子瘦素、抵抗素和脂联素可能参与PCOS的胰岛素抵抗(IR)的发生、发展,且吡格列酮可能通过改善血清脂肪细胞因子而发挥其治疗PCOS、改善IR的疗效.
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臀肌挛缩症发病过程中TGF-β1和HSP47的表达及其作用
目的 探索转化生长因子-β1(transforming growth factors-β1, TGF-β1)和热休克蛋白47(heat shock protein, HSP47)在臀肌挛缩带中的表达情况及其对臀肌挛缩症(gluteal muscle contracture, GMC)发病的作用.方法 收集臀肌挛缩症患者挛缩带和病变旁肌肉的病理标本,运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组化和Western blot技术检测TGF-β1和HSP47在mRNA水平和蛋白水平的表达情况.结果 TGF-β1和HSP47定位于成纤维细胞和血管内皮细胞的胞质中,并且呈强阳性表达,其在mRNA水平分别上调了8.1和3.6倍(P<0.05).蛋白水平的表达情况与mRNA一致,分别上调11.2倍和7.6倍(P<0.05).结论 TGF-β1和HSP47的表达上调可能是引起挛缩带产生的重要机制.
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单极、等离子双极宫腔镜黏膜下肌瘤电切术的临床对照研究
目的 比较单极宫腔镜电切术和等离子双极宫腔镜电切术的安全性及优越性.方法 收集行宫腔镜黏膜下肌瘤电切术患者60例.所有患者均于术前、术后即刻检测外周静脉血Na~+、Cl~-、K~+、Glu浓度,记录手术时间、灌流液吸收量、术中出血量等指标,应用SPSS10.0统计软件进行比较分析.结果 ①单极电切组术后Na~+、Cl~-、K~+浓度较术前明显下降(P<0.05),而Glu则明显升高(P<0.05);等离子双极电切组术前、术后Na~+、Cl~-、K~+、Glu浓度变化均无统计学意义(P>0.05).②术后比较,两组间Na~+、Cl~-、Glu的变化具有统计学意义(P<0.05),手术时间差异无统计学意义(P>0.05);单极电切组灌流液吸收量、术中出血量均较等离子双极电切组为多(P<0.05).③单极电切组中,Ⅱ型肌瘤患者的Na~+、Cl~-、Glu浓度、灌流液吸收量、手术时间、术中失血量均明显高于Ⅰ型肌瘤及0型肌瘤患者;等离子双极电切组中,Ⅱ型肌瘤患者的灌流液吸收量、手术时间、术中失血量亦均明显高于Ⅰ型肌瘤及0型肌瘤患者,(P<0.05),但Na~+、Cl~-、K~+、Glu浓度变化3型之间无明显差异.结论 相对于单极宫腔镜电切术而言,等离子双极电切术不引起血电解质及血糖的明显变化,术中出血量相对较少.肌瘤类型对灌流液吸收量、手术时间、术中出血量影响较大,Ⅱ型肌瘤的灌流液吸收量、手术时间、术中出血量明显较0型及Ⅰ型增多.
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乳腺癌癌旁组织中PCNA、c-erbB-2、p53、ER、PR基因的表达
目的 通过检测乳腺癌癌旁组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、C-erbB-2、p53、雌激素受体(estrogen receptor, ER)﹑孕激素受体(progesterone receptor, PR)蛋白的表达,探讨适合中国女性保乳手术的安全切除范围.方法 收集40例乳腺癌根治术患者的切除标本,将每一标本分为癌肿区和癌旁区,癌旁区再划分为癌旁1cm、2cm、3cm及>3cm组.采用免疫组化SP法检测以上5组乳腺组织中非典型增生的发生率以及PCNA、c-erbB-2、p53、ER、PR蛋白表达的差异.结果 距离原发癌肿越远,癌旁组织发生非典型增生以及c-erbB-2、p53蛋白阳性的比例越低(P<0.05);癌旁1cm、2cm组高危因素(非典型增生以及c-erbB-2、p53)的比例明显高于3cm组(P<0.05),而癌旁1cm与2cm组间比较未见统计学差异(P>0.05);PCNA、ER、PR在癌旁组织中的表达与组织分化、淋巴结转移无明显关系(P>0.05).结论 在乳腺癌保乳手术中,推荐以癌旁2cm作为安全切除范围.
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CYP2E1-RsaⅠ、GSTT1基因多态性与胰腺癌遗传易感性的病例对照研究
目的 探讨吸烟和细胞色素P4502El-RsaⅠ(CYP2E1-RsaⅠ)、谷胱甘肽硫转移酶T1(GSTT1)基因多态性与胰腺癌发病之间的关系.方法 采用病例-对照研究的方法,以150例胰腺癌患者及150例非癌对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了Ⅰ相代谢酶CYP2E1-RsaⅠ和Ⅱ相代谢酶GSTT1基因多态性.结果 CYP2E1-RsaⅠ野生纯合型(c1/c1)和GSTT1基因缺陷型频率分布分别为38.7%、69.3%(病例组)和20.7%、44.7%(对照组),二者经χ2检验差异有显著性(χ~2=15.75,P<0.01;χ~2=18.62,P<0.01).c1/c1基因型者患胰腺癌的风险显著增加(OR=3.19,95% CI=2.53～4.26).GSTT1(-)者患胰腺癌的风险也显著增加(OR=2.85,95% CI=1.92～4.64).基因突变的协同分析发现CYP2E1-RsaⅠ(c1/c1)/GSTT1(-)在胰腺癌组和对照组中的分布频率分别为30.7%和6.7%,二者经χ2检验有显著性差异(χ~2=42.39,P<0.01).CYP2E1-RsaⅠ(c1/c1)/GSTT1(-)患胰腺癌的风险显著增加(OR=16.63,95% CI= 8.94～22.01).病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率(OR=2.74,95% CI=1.32～4.58,P<0.01),CYP 2E1-RsaⅠ(c1/c1)及GSTT1(-)与吸烟有协同作用(OR=8.84,95% CI=5.51～11.62;OR=20.40,95% CI=4.98～29.53).结论 CYP2E1-RsaⅠ(c1/c1)和GSTT1(-)是胰腺癌的易患因素,二者对胰腺的发生有协同作用,吸烟与胰腺的易感性也有关,CYP2E1-RsaⅠ(c1/c1)、GSTT1(-)与吸烟在胰腺癌的发生上也有相互促进作用.
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从系统生物学角度探讨细胞因子表达谱研究在V型狼疮性肾炎患者中的作用
目的 探讨Th1和Th2细胞因子表达谱研究在V型疮性肾炎(V-LN)患者中的作用.方法 分离血清,通过抗体芯片技术同时检测4种Th1和5种Th2细胞因子表达谱,并探讨其与临床指标之间的相关性.结果 ①细胞因子表达谱:在同时检测的9种细胞因子中,V-LN患者有4种表达上调,除了IL-2属于Th1细胞因子外,其他三种(IL-4、IL-10和IL-13)均属于Th2细胞因子,其中IL-10较健康对照升高了10倍以上.②相关性研究:Pearson相关分析显示IL-10与SLIEDAI呈正相关、与血红蛋白浓度呈负相关;此外,IL-4和IL-13均与尿蛋白浓度呈负相关,IL-1与血肌苷之间呈正相关.结论 V-LN患者体内细胞因子表达异常以Th2细胞因子为主,提示抗Th2细胞因子可能在V型狼疮患者中具有一定的治疗作用.
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选择性COX-2抑制剂Celecoxib预防大鼠术后腹腔粘连的实验研究
目的 探讨Celecoxib对大鼠术后腹腔粘连形成的预防效果及其机制.方法 80只SD大鼠随机分为5组:接受腹膜擦损术为A组,接受腹膜擦损术+40mg/(kg·d)Celecoxib为B组,接受腹膜擦损术+20mg/(kg·d)Celecoxib为C组,接受腹膜擦损术+透明质酸钠凝胶为H组,仅接受开、关腹操作的假手术为S组.各组随机半数大鼠于术后第8天和15天处死,肉眼评估大鼠一般情况和腹腔粘连程度,免疫组化法检测粘连组织VEGF和CD34.结果 5组大鼠术后粘连程度组间差别具有显著性意义(P<0.01),B组、C组的粘连评分均明显小于H组、A组.VEGF蛋白表达量A组强,次之分别为H组、C组、B组,S组弱.CD_(34)表达量A组强,次之分别为H组、C组、B组,S组弱.结论 术后短期口服Celecoxib可有效预防大鼠术后腹腔粘连形成,效果优于透明质酸钠凝胶.机制可能与抑制COX-2活性后下调VEGF表达,抑制粘连组织新生血管发生有关.
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Graves病患者甲亢性肝损害及其相关因素分析
目的 探讨Graves病(GD)患者甲亢性肝损害的发生率及其相关因素.方法 GD患者280例,分为未治组(131例)和经治组(149例),检测肝功能指标、血清甲状腺激素水平、甲状腺自身抗体.对其肝功能损害的发生率、临床特点及相关因素进行分析.结果 在未治组甲亢性肝功能损害的发生率为70.99%,经治组为61.07%;甲亢性肝功能损害常见的异常指标是碱性磷酸酶(ALP)增高,未治组、经治组分别为57.3%、51.0%;血清谷丙转氨酶(ALT)异常在两组的发生率分别为28.2%、21.5%;血清谷草转氨酶(AST)异常在两组的发生率分别为18.3%、15.4%;总胆红素异常在两组的发生率分别为21.4%、20.1%;谷酰胺转肽酶(GGT)异常的发生率未治组和经治组分别为10.7%、4.7%;甲亢性肝功能损害的发生与病程、甲状腺疾病家族史、性别、TGAb水平、TMAb水平无关,与年龄、甲状腺激素水平有关.结论 GD患者甲亢性肝损害较常见,肝功能损害常见的异常指标是ALP、ALT,甲亢性肝功能损害与甲状腺激素水平、年龄有关.
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全唾液中变异链球菌受体的检测
目的 通过变异链球菌黏结素蛋白和唾液蛋白的相互作用,筛选全唾液中变异链球菌黏结素蛋白的受体成分.方法 变异链球菌国际标准菌株经活化、液体培养,采用冷冻乙醇法提取在液体培养时细菌分泌至培养液中的黏结素,并对黏结素的成分进行电泳分析、含量测定和抗原性检测.选取15名高龋者和15名无龋者,分别于进食后2h采集其无刺激性全唾液,经冷冻干燥后制备电泳样品,采用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)将其分开,用变异链球菌黏结素蛋白和变异链球菌的抗体成分进行Western-blotting免疫印迹检测.结果 在细菌培养液中提取到了变异链球菌表面分泌的黏结素成分.免疫印迹检测结果显示,唾液中变异链球菌的受体成分至少有6种,不只局限于目前认识的富脯蛋白等3种.结论 变异链球菌表面黏结素可与全唾液中的多种蛋白结合,这有可能是变链菌黏附于牙齿表面的物质基础.
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荧光原位杂交法与免疫组织化学法检测乳腺癌c-erbB-2表达的比较
目的 比较免疫组织化学法(IHC)和荧光原位杂交法(FISH)检测乳腺癌c-erbB-2状态的一致性.方法 选取乳腺癌石蜡标本共50例,其中以IHC法检测c-erbB-2蛋白表达(+)10例、(++)20例、(+++)20例.以FISH法检测上述乳腺癌细胞c-erbB-2基因扩增情况,分析比较两种方法差异性与相关性.结果 在IHC检测乳腺癌c-erbB-2(+)和(+++)时,FISH检测结果与其具有较好的一致性,总符合率为89.2%.在IHC检测c-erbB-2(++)时,FISH结果与其一致性较差,符合率仅为35.3%.结论 IHC可以作为初步筛查c-erbB-2表达的首选方法;IHC检测乳腺癌c-erbB-2(+)和(+++)时与FISH有良好的一致性.因IHC检测c-erbB-2表达(++)时与FISH结果的一致性较差,这类患者在应用赫赛汀治疗时应做FISH确诊.
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心房颤动、心房扑动患者CRP和纤维蛋白原变化及与左心房内径的关系
目的 对比研究不同持续时间心房颤动(AF)和心房扑动(AFL)患者的C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)、左心房(LA)内径的变化,探讨它们之间的关系.方法 选择AF患者53例(阵发性16例,持续性13例,永久性24例);AFL者18例;窦性心律(SR)者32例.所有患者均做心电图、动态心电图、超声心动图,并检测Fib、CRP及有关实验检查.AFL组及各AF亚组的指标相互比较,并分别与SR组比较,将CRP与LA内径做相关性分析.结果 AF组与AFL、SR组的Fib、CRP、LA内径比较差异有统计学意义;AFL与SR组之间无统计学意义.三组之间的其他指标无统计学意义.持续性和永久性AF组的CRP与AFL、SR、阵发性AF组比较差异有统计学意义.持续性AF组的LA内径与SR组比较差异有统计学意义,与AFL组比较无统计学意义;永久性AF组与阵发性AF、AFL、SR组的LA内径之间差异有统计学意义.AF组的LA内径与CRP之间存在直线相关性,r=0.33.结论 AF均处于高凝状态;CRP的升高可能是AF的结果,并且与AF的持续时间有关;LA内径与炎症反应呈正相关;AFL不存在高凝状态.
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溃疡性结肠炎大鼠血清酪酪肽水平及其受体特性的测定
目的 通过测定溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清酪酪肽(PYY)水平及其空肠黏膜上皮细胞膜PYY受体的特性来观察UC时血清PYY水平及其受体的变化.方法 将大鼠随机分成UC组、腹泻型肠易激综合征(D-IBS)组及对照组,用同位素放射免疫法分别检测各组的PYY水平及反映受体特性的两个参数:平衡解离常数(Kd)和大结合容量值(Bmax).结果 UC及D-IBS组血清PYY水平高于对照组(P<0.001),且UC组亦高于D-IBS组(P<0.001);但UC组Kd及Bmax值与正常组和D-IBS组比较均无明显差异(P>0.05).结论 UC组PYY水平高于正常及D-IBS组,推测UC时PYY水平的变化可能与其腹泻症状和炎症病变的产生有关;UC组的Kd及Bmax与正常组比较无显著变化,推测UC可能与PYY受体的变化无关.
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西北地区中老年人正常膝关节的影像学测量及临床意义
目的 通过膝关节X线片的测量,完善西北地区人群的膝关节影像学资料,为国人(特别是西北地区)的全膝关节置换术提供参考.方法 随机选取200例西北地区中老年人,年龄大于40岁,男女各半,拍摄膝关节正、侧位X线片.用AutoCAD软件系统标识并且分别测量记录:胫骨平台内翻角(PT角)、小腿机械轴垂直线与双侧股骨髁远端切线的夹角(FT角)、髌骨厚度和胫骨内侧平台低点至腓骨头尖端高度的差距(DPF).将所得数据分别按男女组及左右侧进行统计学处理,并将所得数值同国外相关研究所得的数据进行统计学比较.结果 PT角及FT角、髌骨厚度(H)及DPF在肢别上没有统计学差别(P>0.05).PT角及FT角在性别上无统计学差异(P>0.05);髌骨厚度(H)及DPF在性别上有统计学差别(P<0.05).本次测得的PT角、FT角、髌骨厚度与国外所报道的数值进行统计学分析,发现均存在着统计学差异(P<0.05).结论 在进行膝关节置换手术前,应该常规测量胫骨平台内翻角、髌骨厚度、DPF等影像学参数,保证手术的顺利进行.
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2型糖尿病并发骨质疏松的相关危险因素分析
目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者并发骨质疏松后骨密度(BMD)的改变及相关因素,为早期诊断、早期防治糖尿病并发骨质疏松提供理论依据.方法 根据受试者的骨密度值将糖尿病患者分为骨质疏松组和非骨质疏松组,对比两组 T2DM患者的性别、年龄、体重指数(BMI)、糖尿病病程、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素敏感指数(ISI)、尿白蛋白定量(ALb)、24h尿蛋白定量、血清钙、磷和碱性磷酸酶(ALP)等指标之间的差异,并进行相关性分析.结果 骨质疏松(OP)组与非OP组比较,OP组年龄大,病程长,体重指数低,骨密度低,碱性磷酸酶高,胰岛素敏感指数低,糖化血红蛋白高、空腹胰岛素低、24h尿蛋白定量和尿白蛋白定量高,t检验有统计学差异(P<0.05);而空腹血糖、血磷、血钙值无统计学差异.T2DM患者的BMD与年龄、病程、糖化血红蛋白、24h尿蛋白定量、Alb、ALP负相关,与BMI、ISI正相关;与血钙、血磷、空腹血糖无相关性.结论 高龄、低体重、病程长、血糖控制不良、胰岛功能差、胰岛素抵抗、高的血碱性磷酸酶、糖尿病肾病都是糖尿病合并骨质疏松的危险因素.
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一种新的胰腺炎脑损伤模型的建立
目的 建立一种稳定的胰腺炎并脑损伤模型,以进一步探讨胰腺炎脑损伤的机制.方法 24只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham operation, SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组和胰蛋白酶制模组(trypsin),每组8只大鼠.各组大鼠均于制模后12h采集脑组织和胰腺组织标本.比较各组大鼠的死亡率;采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定血清细胞间紧密连接蛋白(Zo-1)含量;透射电镜观察脑组织超微结构变化;HE染色观察脑组织病理学变化.结果 SAP组大鼠死亡率较trypsin组明显升高,SO组无大鼠死亡;SAP组Zo-1水平均明显高于SO组(P<0.05),trypsin组Zo-1水平与SAP组呈现一致性变化(P>0.05).SAP组和trypsin组均出现明显神经元细胞肿胀、毛细血管淤血、血管通透性增加、血栓形成、线粒体肿胀和细胞凋亡等超微结构的变化.结论 胰蛋白酶可能为SAP脑损伤的元凶;用胰蛋白酶制备SAP模型大鼠死亡率低,为进一步研究脑损伤的机制和进行相关治疗研究提供了稳定的动物模型.
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谷氨酸受体-6在海人藻酸致痫大鼠发病机制中的作用
目的 研究谷氨酸受体-6(GluR6)在癫痫发病中的分子机制.方法 采用海人藻酸(KA)腹腔注射SD大鼠,用免疫沉淀、免疫印迹的方法检测在KA注射后不同时间点海马CA3区GluR6·PSD95·MLK3信号模块的组装.同时使用免疫组化和免疫印迹的方法观察小肽Tat-GluR6-9c对MLK3磷酸化水平的影响.结果 KA诱导了大鼠海马CA3区GluR6·PSD95·MLK3信号模块的组装,在KA刺激6h和12h达到结合高峰,1d后开始降低;而Tat-GluR6-9c抑制了KA注射6h MLK3的激活(P<0.05).结论 KA受体GluR6通过GluR6·PSD95·MLK3信号模块,激活了MLK3,参与了KA诱导的脑损伤.
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陕西关中人群骨质疏松性骨折与细胞色素P450芳香化酶编码基因的关联分析
目的 探讨骨质疏松性髋部骨折(osteoporotic hip fracture, OHF)与细胞色素P450芳香化酶编码基因(cytochrome P450c19, CYP19)多态性的关系.方法 采用群体关联分析的方法,对来自陕西关中人群的400例OHF患者和400例正常对照的7个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNP)位点进行了分型实验和单体型的病例-对照研究.结果 共700个个体分型成功,haploview关联分析识别出了3个单体域的单体型,并挑选出7个标签SNP.方差分析的结果表明,位于CYP19基因的SNP位点rs643892和rs3781590以及单体域3区多态性与髋部骨折之间存在相关性.结论 细胞色素P450芳香化酶编码基因和我们所研究的陕西关中汉族群体的骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture, OF)发病率关联.细胞色素P450芳香化酶编码基因可能对中国陕西关中汉族人群OHF的发病率有影响.
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实验性肝硬化大鼠细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ的变化及意义
目的 探讨在四氯化碳(CCl4) 复合因素诱导实验性肝硬化大鼠的形成过程中,白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的变化及意义.方法 将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组和造模2周组、4周组、6周组,每组20只.予以CCl4复合因素诱导大鼠肝硬化,并在2、4、6周3个时间点分别处死6只大鼠.采用ELISA法检测大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ和肝脏组织匀浆上清液中的IL-18含量;HE染色观察肝脏的组织病理学变化.结果 ①CCl_4复合因素诱导的实验性大鼠,组织病理学观察发现,2周时大鼠肝脏组织细胞肿胀变性,6周时有大量纤维增生,部分肝组织有假小叶的形成;②随着造模时间的延长,实验大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);③造模组肝脏组织匀浆中IL-18随肝损害程度的加重而升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 在CCl_4复合因素诱导大鼠肝硬化的形成过程中,IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,提示该3种细胞因子与肝硬化的形成及发展有关.
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急救止血敷片的止血作用
目的 观察急救止血敷片的止血作用.方法 用试管法观察体外凝血时间,用大鼠和犬股动脉出血模型、兔肝溢血模型研究止血作用.结果 试管法体外凝血试验结果显示,急救止血敷片大、中、小3个浓度的凝血时间(4.9±1.3)min、(5.7±1.8)min和(5.8±1.3)min均明显短于对照组[(14.4±1.6)min].大鼠、犬股动脉出血模型试验结果显示,急救止血敷片3个剂量组能显著减少大鼠股动脉破裂的出血量和出血时间,与PVF海绵贴片组比较有明显差异(P<0.01或P<0.05).兔肝溢血模型试验结果显示,急救止血敷片3个剂量组能显著缩短家兔肝破裂的出血时间,减少出血量,与无菌纱布组出血时间比较均有显著差异(P<0.01).结论 急救止血敷片能明显缩短凝血时间、出血时间,减少出血量.
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高糖诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放并促进细胞凋亡
目的 探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)内皮微粒释放和细胞凋亡的影响.方法 用不同浓度的葡萄糖(5.5mmol/L、16.7mmol/L和33.3mmol/L)分别作用于培养成功的HUVEC 0、12、24、48、72h,设立正常糖浓度组(5.5mmol/L葡萄糖)和高渗对照组(27.8mmol/L甘露醇)作为对照.应用MTT比色法检测细胞的生存率;采用流式细胞仪分别检测HUVEC内皮微粒的释放水平以及细胞凋亡率.结果 ①MTT检测发现,33.3mmol/L葡萄糖培养12h时HUVEC的细胞数比为93%,24h时为78%,48h时为51%,72h时为40%;与0h组相比,12h组细胞数比下降但无统计学意义(P>0.05);与12h相比,24h组、48h组和72h组细胞数比显著下降,且呈时间依赖性减低(P均<0.05).②设5.5mmol/L正常糖浓度组培养48h时的HUVEC细胞数比为100%,则高渗对照组HUVEC细胞数比为98%,与正常糖浓度对照组比较无统计学差异(P>0.05);16.7mmol/L葡萄糖组和33.3mmol/L葡萄糖组的细胞数比分别为79%和51%,均明显低于正常糖浓度组(P均<0.05),且前两组相比亦存在统计学差异(P<0.05).③33.3mmol/L葡萄糖组作用12h时的HUVEC内皮微粒生成量较正常糖浓度对照组明显增加(P<0.05),24、48、72h时增加更为显著,且呈现时间依赖性(P<0.01);与正常糖浓度对照组相比,高渗对照组12、24、48、72h时其内皮微粒释放水平无统计学差异(P>0.05);④高糖诱导的内皮微粒释放水平与细胞凋亡率呈正相关(r=0.659, P<0.05).结论 高糖刺激诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放,促进细胞凋亡.
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兔骨髓基质干细胞的体外培养及生物学活性研究
目的 体外分离培养、鉴定兔骨髓基质干细胞(BMSCs)并探讨其分化潜能.方法 应用密度梯度离心联合贴壁筛选的方法,体外分离培养兔骨髓来源的骨髓基质干细胞,培养过程中倒置显微镜下观察其生物学特性,HE染色和CD34、CD44免疫组织化学染色行细胞学鉴定;应用体外成骨与成脂诱导分化检测其生物学活性.结果 体外实验成功分离培养兔BMSCs,HE染色显示细胞均一性好;CD44强阳性表达,CD34阴性表达.诱导成骨结果显示BMSCs具有较强的成骨活性,ALP染色阳性;成脂诱导结果显示BMSCs具有较强的成脂活性,油红"O"脂肪染色阳性.结论 BMSCs体外具有潜在的多向分化能力.
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小反应体积实时定量PCR的可行性评价
目的 从扩增稳定性、扩增效率以及可靠性等多方面评估实时定量PCR(RtPCR)反应小体积的可行性,同时确定适合小体积体系的模板量.方法 将实验分为10、15、20μL 3个体积组,每组分别采用0.1、0.2、0.3、0.4μL的大鼠cDNA为模板,进行大鼠β-actin mRNA的RtPCR扩增.通过扩增曲线和熔解曲线考察反应的稳定性,以梯度模板拟合标准曲线获得反应的扩增效率,其线性相关程度反映模板量是否合适.另外,构建大鼠降植烷诱导的关节炎(pristane-induced arthritis, PIA)模型,采用选定的反应体系,分别对模型组和正常组大鼠脾脏TNF-α mRNA进行扩增,通过TNF-α的相对表达趋势反映小体积扩增的可靠性.结果 在大鼠β-actin mRNA的RtPCR扩增中,10、15、20μL 3个体积组均能特异稳定地进行扩增,并保证高扩增效率.而且每个体积组中的模板梯度表现出很好的线性相关趋势.同时选用10μL和20μL反应体积、0.2μL模板对关节炎大鼠脾脏进行TNF-α mRNA扩增,结果一致表现出了预期的显著性上调.结论 实验证实10μL、15μL等小反应体积应用于RtPCR扩增中是可行的,具有较好的稳定性和可靠性,同时0.1～0.4μL cDNA模板在3种体系的合适模板范围内.这种较小的PCR反应体积,不仅节省了试剂和实验材料,对一些来之不易的临床标本尤为重要,也利于高通量大规模的RtPCR检测的实现.
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致过敏性哮喘的葎草花粉特异性变应原pTSX1 cDNA克隆的生物信息学分析
目的 对免疫学筛选鉴定获得的葎草花粉过敏哮喘特异性变应原阳性pTSX1 cDNA克隆进行生物信息学分析.方法 运用生物信息学的序列分析、序列比对、基因构成和蛋白质的结构及功能进行预测.结果 pTSX1 特异性变应原克隆序列分析表明,该克隆与现有的已知基因均无高度同源性.其序列有一615bp的开放阅读框(61～675bp),编码204个氨基酸.预测pTSX1蛋白的氨基酸序列编码蛋白很有可能为核糖体蛋白.结论 获得的葎草花粉过敏哮喘特异性变应原阳性pTSX1 cDNA克隆是一个新的基因,pTSX1基因编码的蛋白可能是核糖体蛋白.
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Nephrin、TGF-β1和WT1在阿霉素肾病模型肾小球中的表达及意义
目的 探讨足细胞的数量及nephrin、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白在阿霉素肾病模型肾小球中的表达及意义.方法 建立阿霉素诱导的大鼠肾病模型,于不同实验时间点检测血、尿生化指标;光镜、电镜观察肾脏的组织病理学改变;免疫组化技术检测足细胞数量、nephrin、TGF-β1蛋白的表达情况.结果 该模型的肾脏病理学改变明显;1周末足细胞nephrin表达减弱(P<0.05),8周末肾小球TGF-β1表达增强(P<0.05)、足细胞数量减少(P<0.05);nephrin与24h尿蛋白定量(r=-0.83,P<0.01)、尿素氮(r=-0.68,P<0.05)、血肌酐(r=-0.71,P<0.05)呈负相关;TGF-β1与24h尿蛋白定量(r=0.45,P<0.05)、尿素氮(r=0.62,P<0.05)、血肌酐(r=0.59,P<0.05)呈正相关;足细胞数量与24h尿蛋白定量(r=-0.63,P<0.05)、尿素氮(r=-0.72,P<0.05)、血肌酐(r=-0.76,P<0.05)呈负相关;足细胞数量与nephrin呈正相关(r=0.78,P<0.01),与TGF-β1呈负相关(r=-0.64,P<0.05). 结论经改良间隔2周两次尾静脉注射阿霉素(4mg/kg)可以成功复制阿霉素肾病急性和慢性模型;阿霉素肾病蛋白尿的发生和进展与nephrin表达异常密切相关;TGF-β1加重了足细胞数量减少启动的局灶节段性肾小球硬化.
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人脐带间充质干细胞的分离培养及向成骨成脂分化的实验研究
目的 探讨并优化人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)体外获取及培养增殖的方法并鉴定;诱导其向成骨细胞和脂肪细胞分化,为其进一步应用奠定基础.方法 用酶消化法分离培养hUCMSCs,通过传代培养、扩增,倒置光学显微镜及原子力显微镜下观察细胞形态;MTT法检测细胞增殖曲线,流式细胞仪检测免疫表型;体外向成骨、脂肪方向诱导分化,并通过特异性染色鉴定其分化能力.结果 采用酶消化法能有效分离纯化hUCMSCs.接种24h,贴壁细胞形态多为长梭型、多边形或成纤维细胞样形态,大小均一.P3、P7代细胞的生长曲线基本一致,增殖能力强.流式细胞仪分析,第3代细胞强烈表达CD29、CD44、CD105,不表达CD34、CD45和HLA-DR.经成骨诱导分化后4周,碱性磷酸酶染色呈强阳性,茜素红染色可见明显钙结节;经成脂诱导3周,油红O染色呈阳性,有明显的脂滴出现.结论 本实验建立了一套体外稳定培养扩增hUCMSCs的方法.所培养的细胞成分单一、扩增迅速、生物学形状稳定,并能使其在体外诱导向成骨细胞和脂肪细胞分化,有望成为组织工程较为理想的种子细胞.
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LYVE-1表达对舌癌淋巴结转移影响的研究
目的 探讨淋巴管生成因子在舌癌中的变化规律以及与转移的相关性,为此类疾病的预防、治疗和判断预后提供理论依据.方法 选择舌癌病理石蜡切片 36例,对其中18例淋巴活检(LNB)阳性患者和18例淋巴活检阴性患者的肿瘤厚度和溃疡进行淋巴管内皮透明质烷受体-1(LYVE-1)和S100双重免疫染色,检测瘤内、瘤周和瘤间LYVE-1的表达,并进行淋巴管计数及比较.结果 所有病例中均检测到淋巴管存在,肿瘤内管腔为活跃的淋巴管生成;外部主要是管壁清晰的成熟管腔.含有肿瘤细胞的淋巴系统以发育完成的管腔形式存在于肿瘤外部,淋巴活检阳性和阴性患者在淋巴计数方面无显著统计学差异.溃疡性舌癌瘤周淋巴计数较非溃疡性高,但不随厚度变化.结论 舌癌组织中肿瘤淋巴管生成与肿瘤浸润、淋巴结转移有关,LYVE-1染色能较为可靠的显示淋巴管的分布.
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核受体免疫组织化学染色时抗原修复方法的选择
目的 探讨不同抗原修复法对DA.1U大鼠肝组织内核受体检测结果的影响.方法 应用微波修复法、高压修复法、酶修复法和高压加酶修复法对DA.1U大鼠肝组织切片进行修复,然后进行免疫组化染色.结果 DA.1U大鼠肝组织内核受体LXR-α、LXR-β、PPAR-γ和FXR经高压抗原修复后,染色阳性强度较其他修复方法明显增强,而且定位较佳.结论 在核受体免疫组化染色中高压抗原修复法染色效果优于其他抗原修复法.
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脑的神经再生
侧脑室室管膜下区和齿状回的颗粒下区的神经祖细胞通过增殖和分化产生新生细胞的神经再生过程终生存在于哺乳动物脑内.本文综述了神经祖细胞增殖、迁移、分化并功能性整合的调节机制,并对病理条件下的神经再生以及脑内神经再生研究目前存在的问题和局限性作了进一步的讨论和分析,希望对神经系统疾病的替代治疗研究具有一定的启示作用.
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化合物OCAM的体外抗肿瘤活性
目的 研究化合物OCAM的体外抗肿瘤活性并初步探讨其作用机制.方法 采用MTT法、台盼蓝染色法和集落形成实验检测OCAM对体外培养的SMMC-7721及H22肿瘤细胞的杀伤作用;用MTT法检测OCAM对HL-7702人正常肝细胞的毒性作用;流式细胞仪检测OCAM对SMMC-7721细胞的诱导凋亡作用和细胞周期变化.结果 与空白对照组相比较,OCAM从12.5mg/L到200mg/L剂量范围内对SMMC-7721肝癌细胞均有不同程度的杀伤作用,高抑制率达到70.99%.OCAM浓度为100mg/L时,即对H22肿瘤细胞产生杀伤作用,抑制率为47.49%.OCAM剂量为500mg/L时,集落形成抑制率达到100%.OCAM组的肿瘤细胞凋亡率和G0/G1期比例均高于空白对照组.结论 通过体外细胞试验证实OCAM具备较好的抗肿瘤活性和较低的毒性.
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李生斌教授荣获国家科技进步二等奖
2010年1月11日上午,2009年度国家科学技术奖励大会在北京隆重举行,党和国家领导人胡锦涛、温家宝、李长春、习近平、李克强出席大会并为获奖代表颁奖.我校医学院法医学系主任李生斌教授作为获奖项目代表参加了大会.
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柴芍承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道肌间神经丛NOS神经元的影响
目的 探讨肠神经系统在大鼠重症急性胰腺炎肠动力紊乱时的变化以及柴芍承气汤对大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合成酶(nNOS)神经元表达的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、柴芍承气汤组(CSCQD组);模型组和CSCQD组经胰胆管逆行注射质量浓度为50g/L的牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型后,分别给予生理盐水和CSCQD药液.测定大鼠的胃肠传递时间,HE染色光镜下观察胰腺的病理变化,用双重免疫荧光染色法观察回肠及结肠肌间神经丛NOS神经元的变化.结果 与模型组相比,CSCQD组传递指数(TI)明显升高(P<0.05),胰腺组织病理损害明显减轻(P<0.05),NOS神经元占总神经元的百分比明显降低(P<0.05).结论 CSCQD通过逆转肠神经系统NOS神经元的可塑性变化,改善SAP大鼠的肠动力,同时减轻了胰腺的病理损伤.
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肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制
目的 探讨肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能的机制.方法 40只链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分成模型组、肾清饮组、贝那普利组和肾清饮联合贝那普利组,连续给药8周后观察血糖、肾功能和24h尿蛋白定量的变化,分别检测肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量,肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)的活性,血清转化生长因子(TGF-β_1)水平的变化,光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 各药物组肾功能明显改善,与对照组比较无显著性差异(P>0.05),但对血糖无明显改善作用,24h尿蛋白量较模型组显著下降(P<0.05或 P<0.01),联合组下降为显著(P<0.01);各药物组肾组织及尿MDA含量、肾组织SOD活性和血清TGF-β_1表达与模型组有显著性差异(P<0.05或 P<0.01),联合组与其他药物组比较差异显著(P<0.05).光镜观察各药物组肾脏病理改变均有不同程度改善,各组间无明显差异.结论 肾清饮对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,与贝那普利联用有协同作用.其作用机制可能与抑制氧化应激和增强机体抗氧化能力,降低炎症因子TGF-β_1的表达有关.
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益肾胶囊对慢性肾小球肾炎患者sEPCR及CD62P的影响
目的 观察益肾胶囊对慢性肾小球肾炎(慢性肾炎,chronic glomerulonephritis, CGN)患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(soluble endothelium protein C receptor, sEPCR)、P-选择素(P-selectin, CD62P)及血清免疫球蛋白(Ig)、补体3水平的影响.方法 分别采用酶联免疫双抗体夹心法、流式细胞仪及免疫比浊法检测了40例健康查体者和78例患者治疗前后血浆sEPCR、CD62P及血清免疫球蛋白(Ig)、补体3水平的改变.结果 治疗前慢性肾炎患者血浆sEPCR、CD62P及血清IgA水平均明显升高(P<0.01),血清IgG、IgM及补体C3水平明显降低(P<0.01),经过3个月的治疗,治疗组患者血浆sEPCR、CD62P及血清IgA水平明显下降(P<0.05或P<0.01),IgG、IgM及补体C3明显升高(P<0.05或P<0.01).结论 益肾胶囊治疗CGN患者的作用机制之一可能与降低血浆sEPCR、CD62P水平及调节血清IgA、IgG、IgM和补体C3水平有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 |
