西安交通大学学报（医学版）杂志
Journal of Xi'an Jiaotong University(Medical Sciences) 서안교통대학학보（의학판）
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亚低温对脑外伤后细胞凋亡的影响
目的探讨亚低温对脑外伤后细胞凋亡的影响和可能机制.方法自由落体法制作大鼠脑外伤模型,TUNEL法检测细胞凋亡分布及程度,免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果细胞凋亡率及Bax蛋白表达率均以对照组高,亚低温治疗组次之,而Bcl-2蛋白的表达以假手术组高,亚低温治疗组次之,对照组低.结论亚低温(33±0.5) ℃对脑外伤后细胞凋亡虽具有减弱作用,但尚未能达到完全抑制的程度.亚低温对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响可能是亚低温减弱脑外伤后细胞凋亡的机制之一.
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呼吸阻抗对慢性阻塞性肺疾病的诊断价值
目的探讨呼吸阻抗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的诊断价值.方法用脉冲振荡法(IOS)对117例COPD患者进行呼吸阻抗测定并与常规肺通气功能比较.结果 COPD患者5～35 Hz振荡频率时黏性阻力和共振频率较健康组明显增高,5、35 Hz时电抗明显低于健康组.COPD组除X5与常规肺通气功能指标呈显著正相关外,Fres、R5、R5-R20均与其呈显著负相关.Fres与 FEV1 pred.和FEV1/FVC%相关性密切,相关系数分别为-0.63和-0.62.Fres诊断COPD敏感度高,其次为R5、X5,并随病情加重,敏感度不断提高.三项指标的特异度分别为90.91%、95.45%和93.18%.结论 IOS法所测COPD患者Fres、R5、R5-R20、X5与传统肺通气功能指标有显著的相关性,其中Fres是诊断COPD敏感的指标.
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姜黄素对食管癌细胞系放射敏感性的影响及其机理
目的探讨姜黄素对食管癌细胞系Eca109的放射增敏作用及其机制.方法利用细胞克隆技术进行剂量-存活曲线分析,末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡,并对细胞周期进行分析.结果姜黄素组D0值为91.35 cGy,空白对照和空白药物组D0值分别为130.07 cGy和138.37 cGy,(P<0.05).流式细胞仪分析空白组和姜黄素组凋亡区阳性细胞分别为1.01%和87.58%(P<0.05); 经姜黄素处理后,与对照组相比,G0/1期细胞比例降低,G2+M期细胞比例增高.结论姜黄素可以明显提高Eca-109细胞的放射敏感性,机制可能与其引起瘤细胞周期阻滞,诱导肿瘤细胞凋亡有关.
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糖尿病视网膜病变与血清VEGF含量的相关性
目的探讨糖尿病(DM)视网膜病变(DR)程度与血清血管内皮生长因子(VEGF)含量之间的关系.方法 86例糖尿病患者按是否伴有DR及DR的严重程度分3组:糖尿病不伴DR(NDR)组,糖尿病伴单纯型DR(NPDR)组,糖尿病伴增殖型DR(PDR)组.采用定量双抗体夹心ELISA法检测血清VEGF含量,记录糖尿病病程.结果 3组糖尿病患者血清VEGF水平逐组升高, NDR组为(513.71±168.92) ng*L-1 ;NPDR组为(738.42±337.42) ng*L-1; PDR组为(954.81±261.20) ng*L-1,具有显著性差异(P＜0.05),且血清VEGF含量与糖尿病病程显著正相关(P＜0.0001).结论糖尿病视网膜病变程度与血清VEGF含量直接正相关,血清VEGF 含量测定可作为判定DR病变程度的参考指标.
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小鼠呼吸道合胞病毒感染模型的建立
目的建立呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠模型,了解病程规律及病理变化,为研制抗RSV药物打下基础.方法给小鼠感染不同负荷量RSV(103、104、105、106 PFU),并于小鼠感染106 PFU RSV后不同时间(1、2、3、4、5、6、7 d)取右肺组织作空斑形成实验检测肺组织RSV滴度,左肺组织行HE染色、电镜检查及原位杂交检测RSV定位表达.结果病毒感染量为103 PFU时肺组织无空斑形成,随着感染病毒量增大,肺组织病毒增多.鼠感染106 PFU后,随着时间推移,肺内病毒量降低,感染第6天的肺组织已无空斑形成.病理显示RSV感染第3天肺组织炎症性变化明显,感染第7天肺部炎症细胞减少,但出现了部分肺泡壁断裂融合,肺泡腔扩大.原位杂交证实RSV主要侵袭支气管、细支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞.结论经鼻内滴入RSV可建立小鼠感染模型,可用于抗RSV药物的药效评价.
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血液系统恶性肿瘤细胞共刺激分子的检测及其临床意义
目的探讨共刺激分子B7-1(CD80)在血液系统恶性肿瘤发病学及免疫基因治疗中的重要作用.方法应用免疫荧光法检测了76例恶性血液病患者共刺激分子B7-1及MHCⅠ、MHCⅡDR分子的表达,并与自体瘤苗主动免疫治疗的疗效进行了相关分析.结果所有患者MHCⅠ类分子表达均阳性(100%),MHCⅡDR分子表达阳性率为95%.B7-1在急性单核细胞白血病(M5)及多发性骨髓瘤(MM)表达阳性率较高,分别为69%和100%,而在粒细胞起源的白血病几乎无表达.这与自体瘤苗免疫治疗的临床疗效基本符合,即疗效好的M5和MM病例,其B7-1表达均阳性,而B7-1阴性者几乎无疗效.结论缺乏共刺激分子(如B7-1)是血液肿瘤细胞逃避宿主免疫监视的重要原因,可能是人类血液肿瘤的发病机理之一;B7-1介导的免疫基因治疗将成为治疗人类血液系统恶性肿瘤尤其是急性白血病的一种有效方法,具有重要的临床应用价值.
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吗啡中毒大鼠死后体内吗啡再分布的影响因素
目的确定大鼠生前摄入吗啡量、死亡时间及各组织pH值在死后吗啡再分布中的作用.方法建立急、慢性吗啡中毒大鼠模型,测定死后0～96 h心血、心肌、肝、肾、脑组织吗啡含量,用pH计测定各检材的pH值,并与相应检材的吗啡含量变化进行相关分析.结果①吗啡急性中毒(一次肌肉注射10 mg*kg-1)组和慢性中毒(累计7 d肌肉注射吗啡总量645 mg*kg-1)组大鼠死后同一组织吗啡含量变化差异显著,如脑、肝、肾组织;②死后0～96 h吗啡中毒大鼠不同时间段,同一组织中的吗啡含量发生显著改变,如心血、心肌、肝组织、肾组织;③心血、肝、肾组织的pH值与该检材中的吗啡含量变化呈负相关.结论吗啡中毒大鼠死后体内吗啡再分布受大鼠生前摄入吗啡量、死亡时间及组织pH值的影响.
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莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响
目的研究国产盐酸莫索尼定(Mox)对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的逆转作用及其可能机制.方法 20周龄的雄性自发性高血压大鼠30只随机分为①Mox+SHR组,②Cap+SHR组,③SHR组,每组10 只.另设性别、周龄相配的SD大鼠10只为正常对照组(NC组).观察期末,测量左心室重/体重(LVW/BW)、左室胶原分数(CVF)、标准化血管周胶原面积(PVCA)、肌间动脉中膜厚度(AMT)及左室组织c-myc基因表达的变化.结果 Mox+SHR组不仅LVW/BW明显低于SHR组[(3.46±0.13)mg*g-1 vs(3.96±0.18)mg*g-1,P＜0.01],CVF低于SHR组[(0.086±0.018 )vs(0.046±0.015),P＜0.01],PVCA少于SHR组[(0.69±0.11) vs(1.34±0.29),P＜0.01],AMT薄于SHR组[(7.97±0.73)μm vs(11.91±1.16)μm, P＜0.01],而且c-myc表达量也低于SHR组[(0.74±0.16)A vs(1.24±0.21)A,P＜0.01].结论盐酸莫索尼定能够逆转自发性高血压大鼠的左室肥厚,对c-myc基因表达的减少可能是其作用机制.
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超分割放疗加化疗治疗晚期鼻咽癌的前瞻性临床研究
目的探讨超分割放疗加化疗治疗晚期鼻咽癌的临床效果和反应.方法 60例鼻咽癌患者随机分入超分割加同期化疗组(研究组)和单纯超分割放射治疗组(对照组).放射治疗方法两组相同,鼻咽部放疗方案为1.2 Gy*次-1,每天2次,间隔>6 h,总剂量74 Gy;颈淋巴结(+)给予治疗量,DT79 Gy.化疗用PFL方案:顺铂60 mg*m-2,第1天, 氟尿嘧啶750 mg*m-2,第2～4天,亚叶酸钙100 mg*m-2,第2～4天,每4周重复.研究组放射、化疗同期进行.结果研究组的病灶全消率优于对照组(P＜0.05),但皮肤黏膜Ⅲ度放射反应较多(P＜0.05).1年、3年和5年生存率研究组和对照组分别为96%,67%,43%和73%,43%,33%.结论超分割放疗加化疗治疗晚期鼻咽癌的疗效优于单纯超分割放射治疗,晚期鼻咽癌患者加用化疗是合理的.
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MR相位对比脉冲序列在胸部血管成像中的应用
目的探讨MR相位对比脉冲序列在胸部血管成像中的应用价值.方法选取正常健康志愿者10例,其中男5例、女5例,应用Philips Gyroscan NT 1.5 T磁共振成像仪,采用2D/QF序列在垂直于降主动脉、肺动脉干、上腔静脉和右肺上叶动脉长轴走行的方向上进行单层扫描.结果通过MR相位对比脉冲序列扫描,分别获得各血管的模数图和相位图.模数图中,各血管断面为圆形,呈现为高信号影;相位图中,血管内实际血流速度与流速编码方向一致时,呈现为亮信号影,与流速编码方向相反时,呈现为暗信号影.结论采用MR相位对比脉冲序列扫描,不仅可以对较大动脉进行成像,而且对于静脉和较细小的动脉亦可获得高质量的图像,运用流动分析软件即可进行血流动力学方面的测量和研究.
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基因芯片技术在COX10等无精症患者相关基因的分析
目的运用基因芯片技术获取正常生育者睾丸组织与无精症患者睾丸组织中差异表达的基因,并对结果进行生物信息学分析.方法分别抽提正常生育者与无精症患者睾丸组织中mRNA制备探针,应用基因芯片技术观察二者表达谱差异情况,并对其中明显下调的COX10基因进行生物信息学分析.结果通过人基因芯片筛选,获得120条与无精症相关的基因,其中明显下调的基因COX10与人类精子调控关系密切.结论基因芯片筛选正常生育者与无精症患者睾丸组织差异表达基因具有样品用量少,高敏感性,快速高效等特性,可用于筛选和研究无精症相关基因.
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IS导管血管壁内局部导入c-myc反义寡核苷酸预防PTCA术后再狭窄的实验研究
目的探讨IS导管局部导入c-myc反义寡核苷酸及c-myc反义寡核苷酸对血管平滑肌细胞的抑制作用.方法 21只家兔,对照组6只,反义寡核苷酸治疗组15只.用IS导管导入c-myc反义寡核苷酸(1 mg)于球囊损伤的髂动脉后,动脉血管造影.病理切片,图象分析测定新生内膜、中膜、面积和厚度,c-myc蛋白免疫组化染色.结果动脉造影对照组50%～80%局限狭窄,给药组10%～30%局限狭窄.光镜观察结果显示:血管内膜增生面积给药组为(4.04±1.02)×105 μm2,对照组为(7.66±3.7)×105 μm,(P＜0.05);对照组c-myc免疫组织化学染色阳性,给药组血管c-myc免疫组织化学染色显示弱阳性或阴性.结论 IS导管可在体局部导入反义寡核苷酸于动脉损伤靶点;c-myc反义寡核苷酸可抑制SMCs迁移、增生及新生内膜的形成.
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绝对不应期电刺激对兔心室肌收缩功能影响的钙反应性
目的观察绝对不应期电刺激增强兔离体乳头肌收缩作用的钙反应性,探讨绝对不应期电刺激增强心肌收缩功能的可能机制.方法分离兔右心室乳头肌、灌流并给予1 HZ刺激使其等长收缩,于该基础刺激的绝对不应期给予双相方波电流刺激(称之CCM).依次灌流不同Ca2+浓度(0.5、1.5、2.5、3.5、4.5、5.5、6.5 mmol*L-1)的K-H液,观察乳头肌的大张力(PT)的变化.结果①CCM刺激时PT比刺激前增加.②CCM对乳头肌张力的作用存在着Ca2+浓度量效反应,低Ca2+浓度下CCM增加PT的作用明显,随着Ca2+浓度的增高而作用减弱.当Ca2+浓度进一步增高时,PT不再增加.结论于绝对不应期电刺激能明显增强离体心肌的收缩功能,提示其可能机制为细胞外Ca2+内流增加,细胞[Ca2+]i增高.
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缺血预适应对大鼠移植小肠的早期保护作用
目的研究缺血预适应(IPC)对大鼠移植小肠上皮细胞和细胞外基质的早期保护作用.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(假手术组,S组,n=6),小肠移植组(SBT组,n=12)和缺血预适应加小肠移植组(ISBT,n=12).建立大鼠异位节段小肠移植模型.移植肠血管重建成功之后,再灌注1 h各组取材.免疫组化定量检测层粘连蛋白(laminin, LN)表达.原位末端标记检测移植小肠上皮细胞凋亡.透射电子显微镜观察各组小肠上皮基底膜结构变化.结果 S组、SBT组、ISBT组LN表达分别为39.52±2.60,13.53±0.44,25.40±1.79,SBT组明显低于S组(P＜0.05),而ISBT组明显高于SBT组(P＜0.05).S组、SBT组、ISBT组上皮细胞凋亡指数(AI)分别为2.2±0.83,30.8±3.2,13.2±2.86,SBT组明显高于S组(P＜0.05), ISBT组明显低于SBT组(P＜0.05).透射电镜观察显示S组小肠上皮基底膜呈线性连续完整的结构,而SBT组基底膜分解断裂、甚至消失,ISBT组上皮基底膜破坏程度比SBT组为轻.结论 IPC对大鼠移植小肠上皮细胞和细胞外基质均有早期保护作用.IPC抑制细胞凋亡可能是其保护移植小肠上皮细胞的机制之一.
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中日早期胃癌临床病理及术后生存对比分析
目的对比分析中日早期胃癌临床病理参数,旨在加深对早期胃癌的认识.方法中方资料选自1995至1999年西安交通大学第一医院收治的早期胃癌29例,日方资料选自1988至1992年日本鹿儿岛大学医学院第一外科收治的早期胃癌68例.采用回顾性对比研究.结果①早期胃癌的发病年龄日方较中方推后10年(P＜0.05).②肿瘤部位日方胃底贲门癌所占比例较高.③肿瘤组织学日方印戒细胞癌所占比例增加.④中方以黏膜下癌为主,日方黏膜内癌占较大比例(P＜0.05).⑤手术清除淋巴结数日方明显较中方多(P＜0.05).⑥消化道重建日方 Roux-en-Y 和空肠间置代胃比例较高.⑦术后生存率日方3年89.8%,中方80%,日方生存优于中方(P＜0.05).结论早期诊断及积极的手术治疗可以保证术后生存,选择适当的术式有利于提高生存质量.
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氯化汞对家兔主动脉缩血管作用的机理研究
目的研究氯化汞(HgCl2)对离体兔动脉环的作用及其机制.方法采用离体血管张力实验法,观察氯化汞对离体主动脉环的作用及其作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和硝苯地平敏感的钙通道.结果氯化汞(HgCl2)1～100 μmol*L-1可浓度依赖性地触发兔动脉环的收缩反应,酚妥拉明或去除血管内皮均不能改变此作用;在换用无钙营养液时仍有此作用,但大收缩幅度下降了(61.2±3.3)%;硝苯地平能呈浓度依赖性抑制HgCl2的大收缩反应.结论 HgCl2引起的离体兔动脉环收缩反应主要与HgCl2促进细胞外钙通过硝苯地平敏感的钙通道内流和细胞内钙释放有关,并且以细胞外钙内流为主;而与血管内皮和α-肾上腺素受体无关.
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贺斯行急性超容性血液稀释时对机体血液动力学及凝血功能的影响
目的观察羟乙基淀粉(6%贺斯200/0.5,HES)行急性超容性血液稀释(AHHD)时血液动力学、血气及凝血功能的变化.方法选择ASA Ⅰ-Ⅱ级在硬外复合浅全麻下行食道癌根治及全髋置换手术患者50例,麻醉前30～40 min内输入HES(15 mL*kg-1),使血容量增加20%.当Hb低于90g*L-1时输入同型异体血.术中连续监测HR、BP、SpO2,于HD前(H0)、HD后15 min(H1)、输入同型异体血前(H2)以及术毕(H3)各时点抽取动、静脉血行血气分析、血常规及凝血功能检测.结果 HR、BP在整个手术过程中无明显变化(P＞0.05);Hb、Hct在HD后各时点均降低(P＜0.05或P＜0.01).PT在HD后H1、H2,FIB在H2时均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论采用HES行AHHD对心、肺、肝、肾及凝血功能正常患者行血液保护是安全有效的,可避免异体血不必要的输入.
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筒箭毒碱对琥珀胆碱引起肌梭传入放电的抑制
目的研究筒箭毒碱(TC)对琥珀胆碱(SCh)引起肌梭传入放电的影响.方法以大鼠为对象,在支配腓肠肌的神经上分离神经细束,引导肌梭的传入放电.以放电频率峰值(DPF)、放电频率大增值(MIF)和峰频率(PF)出现的时间为指标,观察TC对SCh引起肌梭传入放电的影响.结果①注射TC 0.001 mmol*kg-1 5 min后再注射SCh 0.005 mmol*kg-1,DPF和MIF分别降低到对照值的42.2%和24.0%, PF出现时间后移71.9 s;SCh的剂量不变,当TC的剂量增加到0.003 mmol*kg-1时,DPF和MIF分别降低到10.4%和8.7%,PF出现时间后移96.3 s;当TC的剂量增加到0.005 mmol*kg-1时,则可完全抑制SCh引起的肌梭传入放电.②分别在注射TC 0.001 mmol*kg-1后35 min和70 min再注射SCh 0.005mmol*kg-1,则DPF降低到对照值的57.4%和69.3%, MIF降低到46.8%和65.8%,PF出现时间后移45.9 s和28.7 s.结论 TC对SCh引起的肌梭传入放电有明显的抑制作用,且呈一定的剂量依从性.
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不孕不育与支原体感染和抗精子抗体的关系
目的探讨不孕不育与支原体感染和抗精子抗体(ASA)之间的关系.方法采用培养法分别对248例不孕妇女(观察组)和167例不育男性患者(观察组)进行解脲支原体(UU)和人型支原体(MH)检测;采用ELISA法检测血清抗精子抗体ASA-IgM和ASA-IgG.同时分别选择69例正常妇女和43例正常男性作为对照.结果不孕症观察组及不育症观察组UU、MH阳性检出率均明显高于对照组(P＜0.05).不孕和不育观察组ASA阳性检出率(28.63%,20.96%)均显著高于对照组(7.21%,6.98%,P＜0.05).支原体感染阳性组ASA阳性率明显高于支原体感染阴性组(P＜0.025).结论女性不孕和男性不育均与支原体感染及免疫因素有关,并且ASA与支原体感染有关.
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纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量的影响 .结果纳洛酮能剂量依赖性地降低模型大鼠的血清LDH、CK,减少梗死面积,降低神经功能行为评分,减轻脑组织病理改变.结论纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用.
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褪黑素对人食道磷癌Eca-109细胞的生长抑制作用
目的研究国产褪黑素对人食道磷癌Eca-109细胞的生长抑制作用及其作用机理.方法采用不同浓度的褪黑素通过体外细胞培养、MTT显色技术研究其抑制作用,通过流式细胞仪和透射电子显微镜技术观察,对其作用机理进行探讨.结果褪黑素对人食道磷癌Eca-109细胞具有抑制作用,其IC30、IC50分别为0.89、1.60 mmol*L-1.以IC30的褪黑素处理Eca-109细胞,使其倍增时间由33.6 h延长到39.4 h.流式细胞仪观察到褪黑素可导致Eca-109细胞G0/G1期比例升高,S期比例降低.透射电镜可观察到以IC30的褪黑素处理的细胞,其超微结构发生了退行性改变.结论褪黑素对人食道磷癌Eca-109细胞具有抑制作用,其作用机理可能是褪黑素导致细胞周期从G1到S阶段的推迟进行.
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神经营养因子-3对大鼠胃肠肌电活动的影响
目的探讨进行人重组神经营养因子-3(rh-NT-3)对大鼠胃肠动力及消化间期移行性复合肌电(MMC)的影响.方法在大鼠的胃窦、十二指肠、空肠及结肠处手术埋植银丝电极5～7 d后,在清醒空腹状态下通过尾静脉注射20 μg*kg-1的rh-NT-3或安慰剂,对照分析注射前后各2 h大鼠的胃肠肌电活动变化.结果 rh-NT-3对胃窦及小肠处的肌电活动有增强效应(P<0.05),但对其MMCs周期无显著影响;在横结肠,rh-NT-3不但可显著增强峰电的频率、振幅及延长峰电周期,而且可以使MMCs周期延长[(25±11) min vs.(19±6) min,P<0.05)];在远端结肠处,rh-NT-3打断MMC模式,引起类似MMCⅢ相的连续的峰电活动,持续约(48±6) min.结论外源性的rh-NT-3对大鼠的胃肠肌电活动具有加强作用.
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表皮生长因子及其受体在培养的人脑膜瘤细胞中的表达和作用
目的探讨表皮生长因子(EGF)在脑膜瘤细胞中的表达和作用,以及体外针对该生长调节环路抑制脑膜瘤细胞增殖的可能性.方法通过对21例脑膜瘤原代培养,采用ABC免疫细胞化学法检测EGF和EGF受体(EGFR)在脑膜瘤细胞中的表达,并选用四唑盐(MTT)比色法观察EGF、EGF单抗和EGFR单抗对脑膜瘤细胞的增殖调控作用.结果脑膜瘤细胞可表达EGF和EGFR;EGF以剂量依赖关系刺激培养脑膜瘤细胞增殖,而EGF单抗和EGFR单抗皆以剂量依赖关系抑制培养脑膜瘤细胞,且EGFR单抗的抑制效果明显强于EGF单抗(P＜0.01).结论 EGFR单抗较EGF单抗是更为有效的脑膜瘤增殖抑制单抗,为脑膜瘤的生物治疗提供新的实验基础.
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新辅助化疗对乳腺癌p53、bcl-2表达的影响及其意义
目的探讨新辅助化疗对乳腺癌p53、bcl-2蛋白表达的影响及其意义.方法用免疫组织化学ABC法检测97例术前化疗(研究组)和同期76例未行术前化疗(对照组)的乳腺癌组织p53、bcl-2蛋白的表达,并结合5年无病生存率(DFS)进行分析.结果研究组p53阳性率为28.9%(28/97),对照组为38.2%(29/76);研究组bcl-2阳性率为40.2%(39/97),对照组为56.7%(43/76);研究组5年DFS为74.2%(72/97),对照组为60.5%(46/76),两者比较均有显著差异.结论新辅助化疗可能通过调节p53、bcl-2的表达影响预后.
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中药安迪粉针剂对离体肿瘤细胞的细胞毒作用
目的观察以蟾酥和人参为主要配方的中药粉针剂安迪(Andi)对肿瘤细胞的药物毒性作用.方法采用MTT法测定Andi对3株人肿瘤细胞的细胞生长曲线、细胞存活率(SR)和细胞倍增时间(TD);观察Andi对ECA 109细胞生长的时效关系.克隆计数法检测不同浓度Andi 对ECA 109细胞在含氧和乏氧状态下的生存分数(SF),计算其乏氧细胞毒性比(HCR)和半数抑制浓度(IC50).结果①Andi组和对照组对ECA 109、Hep G2、SGC 7901细胞的TD分别为118.72、123.08、40.17 h和46.12、40.17、19.67 h;Andi组的SR分别为对照组的33.33%、50.54%、36.88%.② 12.50、25.00、50.00 μg*mL-1Andi对ECA 109细胞在有氧和乏氧环境中的SF分别为1.34、0.97、0.25和0.96、0.27、0.18.③Andi在乏氧环境中能抑制ECA 109细胞的生长,其作用大小与Andi浓度及作用时间呈正相关.④在有氧和乏氧下Andi的IC50分别为39.60 μg*mL-1和23.50 μg*mL-1,HCR为2.02.结论 Andi对多种人肿瘤细胞具有乏氧细胞毒作用,其程度与Andi的浓度和作用时间呈正相关.
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Diego血型基因在西安地区汉族人群中的频率分布
目的研究人类红细胞Diego(Di)血型抗原在西安地区汉族人群中的分布频率.方法采用PCR-SSP技术对220例随机个体红细胞的Dia和Dib抗原分型进行检测.结果检测到3种表现型.其中210例表现为Dia-b+,9例表现为Dia+b+,仅1例表现为Dia+b-.Dia基因频率为0.0250,Dib基因频率为0.9750.结论西安地区汉族人群的Dib抗原表达高于Dia,Dia-b-的表现型未检测到.
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脂质体介导c-myc反义寡核苷酸对人肝癌裸鼠移植瘤生长的影响
目的观察脂质体(LR)介导c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对高表达基因c-myc的人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠移植瘤生长的影响.方法人肝癌细胞株SMMC-7721以1.5×106分别接种于裸鼠背部皮下,第14天均生长出瘤结节[大小为(4±1) mm]后,分为实验组、空白对照组和错配链寡核苷酸对照组三组.实验组用脂质体包裹的10 μmol*L-1浓度ASODN每天一次直接瘤体注射,连用5 d,观察28 d. 结果测量裸鼠瘤体外表,发现第5天ASODN组瘤体明显小于对照组(P＜0.05),瘤质量在第28天后ASODN组明显轻于对照组(P＜0.05).组织学HE染色显示瘤体组织在实验组较对照组坏死明显,免疫组化结果显示C-myc蛋白表达在实验组较对照组降低.结论推测应用脂质体包裹ASODN可能对人肝癌细胞SMMC-7721成瘤的组织细胞生长有一定的抑制作用.
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二氧化碳人工气腹在安氟醚吸入麻醉中对心率变异性及脑电指标的影响
目的探讨CO2人工气腹在安氟醚吸入麻醉中对腹腔镜胆囊切除手术患者心率变异性(heart rate variability, HRV)及脑电(electroencephalogram, EEG)指标的不同影响.方法利用心率变异功率谱分析技术(HRV-PSA)和脑电功率谱分析技术(EEG-PSA)对28例腹腔镜胆囊切除手术患者在麻醉前、麻醉诱导插管后及CO2人工气腹后HRV指标LF、HF、LF/HF、TP及EEG参数BIS、95%SEF的变化进行了观察.结果麻醉诱导插管后LF、HF、TP、BIS及95%SEF均显著降低,LF/HF未见明显改变;CO2人工气腹后LF、LF/HF、TP显著升高,HF、BIS及95% SEF未见明显改变.结论 CO2人工气腹使交感神经活性显著升高而对大脑皮层意识活动影响不大.
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HLA-DRB1基因多态性与克山病核心家系的关联和连锁分析
目的探讨克山病与HLA-DRB1基因的遗传关系.方法采用基于单体型相对风险(HHRR)和传递不平衡检验(TDT)的方法,在18个克山病患者及36个双亲中进行DRB1基因多态性的关联和连锁分析.结果经HHRR和TDT分析,克山病患者与DRB1位点DR15相关联和连锁 (χ2分别为7.40和12.25,P＜0.01).结论克山病与HLA-DRB1*15基因相关联和连锁.
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P物质、血管活性肠肽与异常胃肠通过的关系
目的研究P物质(substance P, SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)与异常胃肠通过的关系.方法应用放射免疫方法测定了22名健康志愿者、28名慢传输患者、26名快传输患者血浆及结肠组织中的SP和VIP质量浓度,并测定了25名糖尿病患者血浆中SP及VIP质量浓度.结果慢传输患者血浆及结肠组织SP及VIP质量浓度较健康志愿者低,而快传输患者血浆及结肠组织SP及VIP质量浓度较健康志愿者高,糖尿病患者血浆SP质量浓度较健康志愿者低.结论血浆中的SP和VIP质量浓度与异常胃肠通过有关.
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电刺激活化牙槽骨成骨细胞增殖功能的实验研究
目的观察电刺激对活化牙槽骨成骨细胞增殖功能的作用,探讨电刺激促进牙槽骨缺损修复的机理.方法实验家兔分A、B两组,在双侧下颌牙槽突制作骨缺损区.A组用自制的位于右侧自凝塑胶牙托表面电极刺激实验家兔下颌右侧的骨缺损区;左侧及B组不做电刺激作为对照.结果光镜下实验侧1～2周即可见到大量增生的成骨细胞、成纤维细胞和丰富的毛细血管,其中成骨细胞呈多形性改变.3～5周即有大量的骨小梁形成.而对侧和对照组骨小梁较少,且钙化差.电镜下实验侧可见到大量增生的成骨细胞胞浆内粗面内质网膨大,有大量的核蛋白颗粒,线粒体和高尔基体发达,呈现高电子密度电子云.结论电刺激可促进成骨细胞的增殖分化而达到骨修复的目的.
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下颌桩核基牙式全口覆盖义齿及支持组织三维有限元模型的建立
目的建立下颌桩核基牙式全口覆盖义齿及支持组织的三维有限元模型,为研究这一义齿修复形式的生物力学特性和优化修复体设计奠定基础.方法应用激光三维扫描测量技术和计算机辅助设计,建立下颌桩核基牙式全口覆盖义齿及支持组织的三维有限元模型.采用全口义齿患者大牙合力均数,在义齿全牙列垂直加载.结果建立了下颌桩核基牙式全口覆盖义齿及支持组织的三维有限元模型.结论该模型在边界设定、加载方式、加载量方面更接近口内真实情况,可用于下颌桩核基牙式全口覆盖义齿及支持组织的应力分布研究.
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牙周膜牵引成骨正畸牙快速移动研究中动物模型的建立
目的建立牙周膜牵引成骨正畸牙快速移动的动物模型,为其后的系列研究打下基础.方法 6只犬,每只犬下颌左右两侧分别为实验侧和对照侧,对照侧用传统方法以第三前磨牙为支抗牙移第一前磨牙向远中,实验侧用自制牙周膜牵引装置.结果实验侧牙移动显著快于对照侧,X线观察实验侧受牵张的牙槽骨有连续的新骨形成,压力侧牙槽骨和牙周膜不出现不可逆性损伤.结论用自制的装置,以犬为实验对象,以第三前磨牙为支抗牙移第一前磨牙向远中,可建立科学、简单、可靠的动物模型,牵引的速度、频率精确可控.
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钙粘附分子在小鼠牙胚发育中的时空表达
目的观察钙粘附分子(cadherins)在小鼠牙胚发育表达的时空顺序及分布,揭示钙粘附分子对牙齿发育的形态发生和细胞分化的作用及意义.方法采用免疫组织化学方法,观察钙粘附分子在牙胚发育的蕾状期、帽状期、钟状早期、钟状中期、钟状晚期的表达.结果钙粘附分子在牙胚发育的不同时期均有表达,尤其在钟状中期的成釉细胞、成牙本质细胞染色强阳性.结论钙粘附分子参与牙齿形态发生及细胞的分化,推测钙粘附分子与牙釉质、牙本质的发育、分泌、矿化密切相关.
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氟化物对体外器官培养人牙胚细胞增殖及相关调控蛋白表达的影响
目的观察氟对牙胚细胞增殖及相关调控蛋白表达的影响.方法采用人牙胚体外器官培养模型,组织学观察低浓度(10 mg*L-1)和高浓度(25 mg*L-1)氟对细胞增殖的影响;免疫组织化学及图像分析技术检测氟对细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和细胞增殖核抗原(PCNA)表达的影响.结果氟处理组细胞增殖受抑,cyclinD1和PCNA的表达显著降低(P＜0.01).结论氟化物可能通过抑制cyclinD1和PCNA的表达引起细胞增殖抑制,导致牙胚发育异常.
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PCR-SSP法检测胎儿、新生儿ABO血型
目的研究用PCR-SSP法鉴定胎儿、新生儿血型及基因型.方法用PCR-SSP法检测56例16周以上孕妇的胎儿、新生儿脐血红细胞基因型;用常规法检测双亲及胎儿、新生儿血红细胞ABO血型.结果用PCR-SSP法检测出全部56例脐血ABO血型及基因型;PCR-SSP法检测出的子代血型与由父母血型按孟德尔遗传规律推测的子代血型符合率达100%;用常规法检测脐血ABO血型,检出率为87.5%.结论 PCR-SSP法检测子代ABO血型方法可靠,且可鉴定出其亚型.
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环甲膜通气物理学模型观察
目的评价环甲膜通气条件下通气压力和频率对模拟肺的胸内压、气道压和肺内压等有关参量的影响,探讨环甲膜通气物理数据及其安全性.方法采用物理肺模型模拟环甲膜通气,当改变氧气工作压力和通气频率时,观察模型中的胸内压、气道压和肺内压数值变化.结果在工作压力不变的情况下,通气频率增加,胸内负压升高,气道压和肺内压下降.工作压力超过3 kg*cm-2,通气频率较低时易引起胸内压、气道压和肺内压过度增高造成气压伤.结论采用3 kg*cm-2工作压力,频率在15～30次*min-1之间进行环甲膜通气是安全的.
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陕西省城乡社区老年人生活质量调查研究
随着我国人口老龄化趋势的加快,老年人的生活质量(quality of Life, QOL)日益受到重视.近年来,国外在制订卫生保健服务政策时重视对人群生活质量的研究.我国在此方面的研究刚起步,尤其对城市老年人群与农村老年人群生活质量之间的比较研究尚欠缺.本文用流行病学现况调查的方法在西安市邮电社区与乾县韩家堡村进行随机抽取,共调查60岁以上老年人199人,其中西安市邮电社区104人,陕西乾县韩家堡村95人,男性79人,占40.3%,女性为117人,占59.7%,平均年龄67.65岁.调查问卷选用研究者自行设计的28条目问卷,问卷设计采用等距登记条目和描述性条目,内容包括个人一般信息资料、个人体质状况、个人生活状况、生活质量和生活满意度等方面.
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氯仿对机体免疫功能的毒性作用
氯仿是工业上广泛使用的强挥发性试剂,也是一种常见的环境污染物.在人们的生活饮用水中氯仿的浓度有时可以达到每升几百微克.在一些食品中也检出了氯仿,含量为1～30 μg*kg-1[1].氯仿可经口、呼吸道和皮肤三个途径被人体吸收,在体内产生几种有活性的代谢中间产物.近年来研究发现高剂量的氯仿能抑制中枢神经系统,造成肝肾功能损害及肿瘤.小剂量,高浓度直接接触氯仿可引起局部皮肤的损伤[2-5].低质量浓度能明显加重花粉性变态反应性结膜炎的产生[6].有报道氯仿对机体免疫功能有一定的毒性作用[7].但目前尚未见报道氯仿对机体免疫功能的整体毒性作用.因此,我们设计了下面一组试验,以研究氯仿对机体的特异性和非特异性免疫功能的毒性作用.
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肝癌合并脾功能亢进患者联合肝脾切除对细胞免疫的影响
肝癌合并脾功能亢进患者,因脾功能亢进常导致白细胞总数减少和免疫功能下降,从而直接影响着患者疗效.对于肝硬化门静脉高压合并脾功能亢进患者,脾切除可改善患者的免疫状况;而对于肝癌合并脾功能亢进患者,行肝癌切除过程中是否应同时切除脾脏?脾切除后对细胞免疫功能将产生那些影响?近年来逐渐受到了国内外学者的关注.本研究通过比较肝癌合并脾功能亢进患者,行肝癌切除联合脾切除术与肝癌切除联合脾动脉结扎术前后T细胞亚群及NK细胞的变化,探讨肝癌合并脾功能亢进患者联合肝脾切除对细胞免疫的影响.
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中国西部地区46个贫困县妇女孕产期保健现况
目的了解西部地区妇女保健现状,分析其影响因素,从而寻找适当的改进措施.方法对9个项目省、自治区和直辖市的46个项目县,进行了横断面调查设计及分层多阶段随机抽样调查.结果产前检查率平均在86%以上; 产前检查地点主要以乡卫生院为主(占47.78%);分娩地点:住院分娩的占48.50%,在家里的占49.26%.结论进一步提高住院分娩率,提高乡级卫生人员的业务素质,加强妇女保健的宣传工作,将有助于改善西部贫困地区的妇女保健状况.
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秦巴山区精神发育迟滞儿童生物医学因素分析
目的确定秦巴山区宁强、柞水、安康调查点精神发育迟滞(MR)儿童的生物医学因素.方法由心理学专业人员对调查点儿童做智力筛查,对筛出的可疑儿童做适应行为评定、智力诊断、相关的实验室检查及病史调查,后由小儿神经科、妇产科及心理学专家进行病例讨论,确定MR儿童的病情程度和病因结构.结果调查0～14岁儿童共计7487人,发现MR儿童238人,其患病率为3.18%,显著高于1987年全国平均水平(P＜0.005);在MR病情轻重构成方面,除安康调查点缺乏统计学意义外(P＞0.10),宁强、柞水两点主要以轻度MR占大多数,分别为76.8%、73.9%,较全国平均水平(60.6%)高(P＜0.05);在已明确病因的MR病因构成方面,宁强、安康两点的情况和全国平均水平相似,均以产前及产后原因为主,而柞水调查点则主要以产时因素为主(P＜0.01);在参与构成MR病因的家庭文化环境方面,母亲因素占主导地位:在母亲为智力低下或文化程度低的家庭中,MR的患病率显著增高(P＜0.005).结论秦巴山区的MR发生情况仍较严重,加强围产期保健,规范培训乡村医师,改善家庭经济文化状况,提高母亲的文化素质是改变这一现状的主要措施.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 |
