中国小儿血液与肿瘤杂志
Journal of China Pediatric Blood and Cancer 중국소아혈액여종류잡지
- 主管单位: 中国小儿血液
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 0.51
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 11-5466/R
- 国内刊号: 司英健 王焕民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管内皮生长因子体外对人急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡及相关基因表达影响的实验研究
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在体外对人急性白血病细胞株HL-60的凋亡及相关基因B细胞白血病-2(Bcl-2)、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)和热休克蛋白90(Hsp 90)表达的影响.方法 采用彗星电泳法和流式细胞术等检测经VEGF处理后HL-60细胞株的细胞凋亡率,并观察VEGF对抗细胞凋亡诱导剂鬼臼乙叉(VP16)的效应.采用RT-PCR方法从mRNA水平分别检测该细胞株的Bcl-2、Mcl-1和Hsp90等基因的表达水平.结果 三种浓度VEGF(2 ug/L、20 ug/L、100ug/L)处理的HL-60细胞株的凋亡明显受到抑制,并且VEGF可以对抗VP16诱导的细胞凋亡效应.2ug/L的VEGF处理HL-60细胞株18 h后其细胞内的凋亡相关基因Bcl-2、Mcl-1和Hsp90的mRNA表达明显增加.结论 VEGF可能通过提高Bcl-2、Mcl-l和Hsp90的基因表达增加而抑制急性白血病细胞株HL-60的凋亡;VECF可以抑制人急性白血病细胞的凋亡可能是白血病的发病机制之一.
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儿童急性白血病患儿骨髓细胞中血管内皮生长因子及其受体的表达
目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VFGF)及其受体(vascular endothelial growth factor-receptor VEOFR)在儿童急性白血病(acute leukemia,AL)骨髓中的表达,分析其在化疗前后的变化.方法 采用SP免疫组化方法检测53例急性白血病患儿治疗前后以及对照组骨髓中VEGF/VEGFR(包括Flt-1和KDR两种)的表达.光学显微镜下观察阳性细胞数,并判定其染色强度,计算二者之积,结果 用任意单位(arbitrary units,AU)值表示.统计分析采用t检验、方差分析、卡方检验,用SPSS11.0计算机软件进行分析.结果 VEGF、Fit-1、KDR在急性白血病患儿骨髓中表达水平(AU=5.35±3.51,2.25±1.05,4.53±2.14)高于对照组(AU=3.36±1.85,1.12±0.85,1.90±1.12)(P<0.01).化疗后获得完全缓解(CR)的40例患儿,其VEGF、Fit-1、KDR的表达在化疗前为5.28±3.41,2.17±1.08和4.61±2.08,获CR后为3.02±1.78,1.18±0.96和2.50±1.15,差异有显著性(P<0.05):化疗后未获得CR患儿VEGF、Flt-1、KDR的表达在化疗前后无显著性(P>0.05).骨髓中VEGF、Flt-1,KDR的表达水平在不同年龄、不同性别、有无髓外浸润无差异(P>0.05).结论 VEGF、Flt-1,KDR在儿童急性白血病中.表达增高,提示VEGF,Flt-1,KDR在儿童急性白血病的发生过程中起着重要作用.VEGF、Fit-1、KDR在儿童急性白血病化疗后均有明显的降低,提示VEGF可以作为评价儿童急性白血病化疗反应的指标.
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大部分脾栓塞联合羟基脲治疗β地中海贫血的远期疗效观察
目的 评价大部分脾栓塞联合羟基脲治疗β地中海贫血的远期疗效.方法 对1999年9月2004年12月在我院采用PSE联合羟基脲治疗β地中海贫血的患者进行观察,术后1,2,3,4年及5年以上监测血红蛋白、白细胞及血小板,同时监测免疫功能.结果 中间型β地中海贫血的有效率为100%,重型β地中海贫血的有效率为82.4%,差异有显著意义,P<0.05,术后各阶段血红蛋白与术前比较,差异有显著意义,P<0.01,免疫功能无明显改变,P>0.05.结论 大部分脾栓塞联合羟基脲治疗β地中海贫血有较好的远期疗效,特别对中间型β地中海贫血.
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山东地区汉族脐血供者HLA-I等位基因多态性研究
目的 研究山东地区汉族人群HLA-A,-B等位基因的分布特征,探讨中国广大地区甚至世界其它人种利用山东脐血供者进行造血干细胞移植的可能性.方法 应用PCR-SSO方法对山东地区5844例无血缘关系的汉族健康新生儿脐带血进行了HLA-A,-B等位基因的分布调查.结果 在山东汉族人群HLA-A等位基因中,共检出20种等位基因,其中频率较高的等位基因依次为*02(0.3041),A*11(0.1443),A*24(0.1434),A*30(0.0975)和A*33(0.0859);频率较低的等位基因是A*34(0.000599),A*25(0.000513),A*66(0.000513),A*74(0.000428)和A*36(0.0000856).在HLA-B等位基因中,共检出46种等位基因,其中频率较高的等位基因依次为B*13(0.1348),B*51(0.07128),B*62(0.0712),B*61(0.0676)和B*60(0.0642);频率较低的等位基因是*77(0.0000856),B*76(0.000171),B*47(0.000257),B*42(0.000342)和B*72(0.000428).通过山东汉族人群与不同地域的汉族人群的比较显示:在不同种族的人群中有其各自独特的人群分布特征,并且在不同地域的同一民族人群中亦有其独特的地理分布特征.结论 山东脐血HLA基因具有丰富的多态性,能够代表山东汉族人群HLA的分布特征,进一步反映了北方汉族HLA的分布规律;同时,北方人在山东脐血库中容易寻找到HLA-A,-B等位基因相合的异基因脐血供者.中国南方人在山东也完全可能寻找到Ⅰ类等位基因相合的异基因脐血供者,其机率较北方人稍低.
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羟基磷灰石纳米粒子体外抗白血病作用的研究
目的 探讨羟基磷灰石(HAP)纳米粒子体外抗白血病作用.方法 采用MTT法检测单用HAP和联合化疗药物对K562细胞的增殖抑制及化疗增敏作用,并用倒置显微镜观察药物对K562细胞形态学的影响.结果 ①HAP和抗癌药物对K562细胞增殖均可产生影响,在倒置显微镜下,可见全部测定孔细胞增殖均较对照孔低下.②K562细胞生长抑制率与HAP的浓度和作用时间呈明显正相关.③HAP与化疗药物合用具有更良好的癌效果.结论 HAP纳米粒子明显抑制K562细胞生长,具有体外抗白血病作用和化疗增敏作用;HAP纳米粒子对白血病及肿瘤的治疗将具有良好的开发应用前景.
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30例小儿急性白血病长期无病生存的生长发育及内分泌状态分析
目的 了解急性白血病患儿长期无病生存的生长发育及内分泌状态.方法 对30例长期无病生存时间达3年以上的急性白血病患儿身高、体重、骨龄,内分泌激素及第二性征等进行检测.结果 所有患儿的身高,体重均在同龄儿(-x)±2SD范围之内:9~16岁的患儿骨龄总体上有普遍大于实际年龄现象,平均大于实际年龄5个月;在TSH、FT3及FT4的检测中,仅有一例TSH(13.04 mlU/L)略有升高外,其余均在正常范之内;FSH、LH,E2及T结果中,小于9岁的8例患儿处于青春期前的低水平,且无第二性征发育迹象,9~16岁的14例患儿处于青春期前低水平与成人水平之间,且9例出现不同程度的第二性征,而16岁以上患儿处于正常成人水平,第二性征发育良好.结论 急性白血病本身及长程化疗对患儿的生长发育及远期的内分泌功能无明显影响.
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异基因造因干细胞移植治疗儿童MDS转变的AML 1例
异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)已经成为治疗各种恶性血液病有效的方法之一.我们为1例儿童MDS转化的急性白血病患者进行了同胞HLA相合的Allo-PBSCT,并获得成功,现报告如下.
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饮食干预预防左旋门冬酰胺酶所致胰腺功能障碍的临床观察
左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase,L-asp)是治疗急性淋巴细胞性白血病(ALL)的重要药物,胰腺功能障碍是其严重毒副作用之一.以往强调为预防胰腺功能障碍,在使用L-asp时需要严格控制脂肪摄入,但有研究认为在L-asp停药后从低脂饮食过渡到普食阶段,由于饮食质量发生明显改变会造成胰腺分泌水平增加,从而诱发胰腺炎[1].为此,我们对L-asp化疗期间的患儿采用饮食干预,以期探索配合L-asp化疗顺利进行的合理饮食.
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小儿噬血细胞综合征10例临床分析
小儿噬血细胞综合征是一组组织细胞疾病,表现组织细胞在骨髓或其他淋巴组织中异常增多,并伴有活跃的吞噬自身血细胞的行为.临床表现为持续高热,肝脾肿大,血象2系以上减低,肝功能异常,凝血障碍,高甘油三脂血症,骨髓涂片可见组织细胞增多并可见吞噬血细胞现象.该病进展快,预后差,病死率高.而早期诊断治疗很关键.现对我院2000年至2004年收治的10例噬血细胞综合征做回顾性分析.
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儿童急性白血病形态学、免疫学分析
急性白血病的准确分型是急性白血病治疗关键,而白血病细胞的高度异质性为细胞形态学诊断带来困难,结合白血病细胞的化学染色和胞浆胞膜免疫标记分析,可以确定白血病细胞的来源和分化程度,明显提高白血病分型的准确性.我们对2002~2005年在我院治疗的儿童急性白血病116例进行形态学、细胞化学和免疫学分析,现将结果报告如下.
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小儿嗜酸粒细胞白血病1例
患儿,女,5岁,主因发热15天入院.患儿于15天前出现发热,体温高39.6℃,热型不规则,无鼻衄、牙龈出血及黑便,伴面色苍白.在当地医院就诊,查体肝脾增大(具体不详),给予抗感染治疗,病情无好转.查体:T 37.2℃,全身皮肤未见皮疹,四肢可见数个陈旧性瘀斑,面色稍苍黄.浅表淋巴结未触及肿大.心肺(-).腹软,肝脏肋下1 cm,脾脏肋下9cm,质软,边锐,肠鸣音正常.
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伴有高热、白细胞及血小板减少的恙虫病1例
患儿,男,13岁,因发热4天入院,4天前无明显诱因出现发热,体温高达40.1℃,有寒战,无咳嗽、头痛及呕吐.曾在外院治疗3天,病情无好转.查体:T38.2℃,H92次/分,R20次/分,BP 90/60 mmHg,W47kg.神清,精神差,心肺(-),腹软,肝右肋下2 cm,剑下3 cm,脾左肋下2 cm.全身皮肤粘膜未见出血点及焦痂,皮疹(-),神经系统未见异常.血常规:Hb 142g/L,WBC 3.0×109/L,N 0.33,L 0.67,PLT 166×109/L.ALT 419 u/L,AST 299 u/L,血浆蛋白、胆红素正常.OXK(-),肥达反应(-).入院第5天OXK、肥达反应均(-).EBV-IgM(-),嗜异性凝集试验(-).抗链O(-),类风湿因子(-).乙肝两对半均(-),抗HAV-IgM(-).
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儿童急性白血病继发真菌脓毒血症1例
患儿男,5岁,因发热伴全身皮肤瘀点2~3天,于2005年7月14日入院.查体:T 39.5℃,P 160次/分,精神差,轻度贫血貌,心肺听诊无明显异常,腹膨隆,肝脾肋下平脐,颈部及腹股沟均触及肿大淋巴结,全身皮肤散在瘀点.实验室检查:WBC 33.2×109/L,Hb 96g/L,PLT 22×109/L;骨髓象:原+早幼淋巴细胞占97%;免疫表型:B-ALL;染色体检查无异常.确诊为ALL-L 2(B系).给予VDLP诱导缓解方案化疗及广谱抗生素预防感染.
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青紫性心脏病致消耗性血小板减少1例
患儿,男,11岁9月.因"发现血小板减低6年,反复皮肤粘膜出血点一月余"入院.患儿生后第二天即发现青紫,确诊为完全性大动脉转位合并室间隔缺损,并有潘生丁、开搏通、VitE间断服用史.6年前行"脑脓肿"术后发现血小板低于正常,约在50×109/L左右,但无明显出血表现.5年前行肺动脉环扎术后多次查血常规,示血小板进行性下降,低约20×109/L.1月前无明显诱因出现皮肤出血点伴黑便、血尿,血常规示血小板在20~30×109/L,外院予丙种球蛋白治疗后皮肤出血点未见明显消褪,血小板无明显升高.
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婴儿石骨症一例
患儿,女,2个月,因"呕吐3天,发现腹部包块半天"入院.呕吐3~4次/日,为胃内容物,多在喂奶后出现,无腹泻,无发热及咳嗽.足月产钳助产,无窒息及抢救史.生后母乳喂养,无贫血及出血史.查体:T 36.9℃,P 130次/分,R36次/分,W 5 Kg,精神可,头颅五官无畸形,皮肤巩膜无黄染,面色差,前囟1.5 cm×1.5cm,胸廓无畸形,双肺呼吸音清,心音有力律齐,腹胀,肝肋下7.5 cm,剑下3 cm,质韧,脾脏肋下6.5 cm,质韧,叩诊为鼓音,肠鸣音正常,脊柱四肢无畸形,四肢肌张力正常.
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急性白血病多药耐药逆转剂的研究进展
急性白血病(AL)是威胁人类健康的主要恶性肿瘤之一,化学药物治疗是其主要的治疗手段之一.
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再生障碍性贫血发病机制研究进展
再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA,简称再障)是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭,造成全血细胞减少的一种疾病.以往认为,再障的发病机制主要包括造血干细胞缺陷、造血微环境损伤和免疫功能紊乱等三个方面.现有的证据表明,再障的发病机制呈明显的异质性,免疫介导致病机制在再障的发病中起重要作用.本文就再障的发病机制研究进展综述如下.
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特发性血小板减少性紫癜患者血小板抗体及淋巴细胞亚群的研究
目的 探讨血小板相关抗体(PAIgG)和T淋巴细胞亚群的变化,在特发性血小板减少性紫癜(ITP)免疫发病机制中的作用、临床意义.方法 采用间接免疫荧光法测定30例ITP患者及20例正常对照组的PAIgG,20例ITP患儿治疗后复查PAIgG.同时采用流式细胞仪直接免疫荧光法检测外周T血淋巴细胞亚群.结果 ITP组PAIgG阳性率为80%,正常对照组为20%(P<0.001),ITP组PAIgG明显高于正常对照组(P<0.001),20ITP患儿治疗后复查PAIgG,其数值明显下降,差异有显著性(P<0.001).T淋巴细胞亚群中,ITP组CD3、CD4、CD4/CD8显著低于正常对照组(P<0.01),CD8则显著高于正常对照组(P<0.01).结论 抗血小板相关抗体对提高ITP的诊断、疗效及预后的判断有一定的实用价值,T淋巴细胞亚群的变化能较好的反映ITP的病理机制.
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儿童急性淋巴细胞白血病诊治进展国际儿童肿瘤协会亚洲分会2006年上海年会信息反馈
在20世纪90年代,发达国家儿童急淋的5年无事件生存率为70%~83%,总治愈率达80%,但近研究迹象示:不久将来,治愈率将可接近90%.这主要由于:
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关于论著类文章中、英文摘要的书写要求
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2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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