中国职业医学杂志
China Occupational Medicine 중국직업의학
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华预防医学会 华南区域劳动卫生职业病防治中心
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-2619
- 国内刊号： 44-1484/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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焦炉逸散物致HL-60细胞急性损伤及机制研究
目的 建立焦炉逸散物(COE)对离体培养的人白血病细胞株HL-60细胞的染毒模型,探讨COE对血液细胞的急性毒性作用及机制.方法 取对数生长期HL-60细胞,分别以终浓度为2.5、5.0、10.0、20.0 mg/L的COE染毒并培养24 h后,以CCK-8法检测细胞存活率,以乳酸脱氢酶释放法检测细胞毒性,以2',7'-二氯荧光素二乙酸酯荧光探针法和硝基蓝四氮唑染料法检测细胞活性氧(ROS)水平,以蛋白免疫印迹法检测核转录因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达情况.结果 随着COE染毒剂量的增加,HL-60细胞毒性上升(P<0.01),细胞存活率下降(P<0.01),细胞内ROS水平下降(P<0.01),细胞外ROS水平上升(P<0.01),均呈剂量-效应关系.4个剂量组HL-60细胞p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05),但均无剂量-效应关系.结论 COE可导致HL-60细胞急性损伤,呈剂量-效应关系;其作用机制可能与COE诱导HL-60细胞发生ROS释放与清除失衡,进而导致NF-κB信号通路活化有关.HL-60细胞可作为COE对血液细胞毒性分析的常用细胞模型.
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TDI致哮喘小鼠肺组织中ROR-γt、IL-17 A和Foxp3基因表达及其启动子区甲基化变化
目的 研究甲苯二异氰酸酯(TDI)致哮喘过程中维甲酸相关核孤儿受体-γt(ROR-γt)、白细胞介素(IL)-17A和叉头状/翅状螺旋蛋白3(Foxp3)基因表达及其启动子区甲基化变化情况.方法 无特定病原体级健康雄性BALB/c小鼠随机分为哮喘组和对照组,每组20只.哮喘组小鼠于第1和8天于耳背分别涂抹20μL质量体积比为0.30%的TDI致敏,第15天经气管予20μL质量体积比为0.01%的TDI激发;对照组小鼠予等体积的溶剂进行致敏与激发.激发后24 h,观察小鼠气管和肺组织病理学变化情况,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行炎性细胞计数与分类,以酶联免疫吸附实验法检测BALF上清液中IL-4和干扰素-γ(IFN-γ)的水平,以实时荧光定量聚合酶链式反应法检测肺组织中ROR-γt、IL-17A和Foxp3的mRNA表达,以MassArray飞行质谱法检测肺组织中ROR-γt、IL-17A和Foxp3基因启动子区甲基化程度.结果 经TDI致敏激发后,哮喘组小鼠均出现明显的喘息、呼吸急促、点头呼吸、弓背、前肢缩抬等哮喘症状,对照组小鼠无上述症状.苏木素-伊红染色可见哮喘组小鼠气管和肺组织均出现明显炎性病变.与对照组比较,哮喘组小鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比、嗜酸性粒细胞百分比、IL-4水平和IFN-γ水平均升高(P<0.01),淋巴细胞百分比和单核细胞百分比均下降(P<0.01).与对照组比较,哮喘组小鼠肺组织中ROR-γt mRNA相对表达水平升高(P<0.01),其启动子区CpG位点3、4、5、6、8、11和12的甲基化程度均下降(P<0.05);IL-17A mRNA相对表达水平升高(P<0.01),其启动子区CpG位点6、7的甲基化程度均下降(P<0.01);Foxp3 mRNA相对表达水平下降(P<0.01),其启动子区CpG位点1和10的甲基化程度均升高(P<0.01).结论 TDI所致哮喘发病过程中存在Th17/Treg细胞免疫失衡;ROR-γt、IL-17A和Foxp3基因启动子区甲基化异常可能参与了Th17/Treg细胞免疫失衡.
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大鼠1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯亚慢性经口毒性研究
目的 研究1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯(FOX-7)对大鼠的亚慢性经口毒性效应.方法 无特定病原体级健康成年SD大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组,每组24只,雌雄各半.3个剂量组分别以10、30和90 mg/(kg·d)体质量FOX-7-水淀粉(水淀粉质量分数为4.0%)混悬液灌胃染毒,1次/d,每周6 d,连续90 d;对照组给予等体积水淀粉溶液灌胃.观察大鼠的中毒表现、体质量、食物利用率、血常规、血液生化指标、脏器系数变化及组织器官的组织病理学改变.结果 ①雌性、雄性高剂量组大鼠在染毒第28天后体质量均低于同时间点同性别对照组(P<0.05),在染毒第77和90天食物利用率分别低于同时间点同性别对照组(P<0.05).②与雌性对照组比较,雌性低、中和高剂量组大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积均下降(P<0.05),雌性高剂量组大鼠血小板计数下降(P<0.05).与雄性对照组比较,雄性高剂量组大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积和平均红细胞血红蛋白浓度均下降(P<0.05),雄性中和高剂量组大鼠血小板计数均下降(P<0.05).③与雌性对照组比较,雌性中和高剂量组大鼠血清总胆固醇水平均升高(P<0.05),雌性高剂量组大鼠尿素氮水平升高(P<0.05).与对照组比较,高剂量组大鼠总蛋白和尿酸水平均升高,而乳酸脱氢酶活力下降(P<0.05).④雌性高剂量组大鼠脾脏脏器系数高于雌性对照组(P<0.05),雄性中和高剂量组大鼠脾脏脏器系数均高于雄性对照组(P<0.05);高剂量组大鼠肝脏和肾脏的脏器系数均高于对照组(P<0.05);雄性高剂量组大鼠睾丸、附睾的脏器系数均低于雄性对照组(P<0.05),且均出现不同程度的睾丸曲细精管萎缩,精细胞减少.⑤未观察到有害作用水平在雌性大鼠为小于10.00 mg/(kg·d),雄性大鼠为10.00 mg/(kg·d).结论 在本实验条件下,FOX-7可抑制大鼠的生长发育,引起血液系统及雄鼠的生殖系统损害.
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三氯乙烯对人活化T细胞免疫毒性作用及机制研究
目的 研究三氯乙烯(TCE)对人活化T细胞的免疫毒性及其作用机制.方法 ①取经分化抗原(CD3)和CD28活化的人T细胞,分别予不同剂量(0.32、0.63、1.25、2.50、5.00、10.00 mmol/L)的TCE染毒,并设二甲基亚砜(DMSO)组(溶剂对照组)和对照组(不予TCE和DMSO处理);培养24 h后,以CCK-8比色法检测T细胞的存活率.②以不同剂量TCE(0.00、2.50和5.00 mmol/L)染毒活化T细胞24 h后,以流式细胞术检测细胞凋亡情况.③取活化T细胞,分别予不同剂量(0.00、0.32、0.63、1.25、2.50、5.00 mmol/L)的TCE染毒24 h后,以酶联免疫吸附实验检测培养上清中白细胞介素(IL)-2和IL-6等细胞因子水平.④对照组、TCE染毒组活化T细胞分别予剂量为0.00和5.00 mmol/L的TCE染毒,于染毒0、30、60和120 min时收获细胞,以免疫印迹法检测信号传导蛋白和转录激活物3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达情况.结果 ①染毒24 h后,10.00 mmol/L TCE染毒组活化T细胞的存活率分别低于对照组和DMSO组(P<0.05).②0.00、2.50和5.00 mmol/L剂量的TCE作用于活化T细胞时,细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).③0.32、0.63、1.25、2.50和5.00 mmol/L TCE染毒组活化T细胞培养上清液中IL-2与IL-6水平均高于对照组(P<0.05);随着TCE染毒剂量的增加,活化T细胞分泌的IL-2和IL-6水平均上升(P<0.01),均呈剂量-效应关系.5个TCE染毒组活化T细胞培养上清液中IL-17A、IFN-γ和TGF-β表达水平分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).④对照组活化T细胞在各个时间点p-STAT3蛋白的表达均较低;TCE染毒组活化T细胞p-STAT3蛋白表达在0 min时间点较低,在30、60和120 min时间点均上调,且各个时间点p-STAT3蛋白表达均高于对照组.2组活化T细胞在各个时间点的STAT3总蛋白表达水平较为一致,且均相对高于p-STAT3蛋白.结论 TCE对活化T细胞的大无作用剂量为5.00 mmol/L.高剂量TCE(≥10.00 mmol/L)可对活化T细胞造成细胞毒性损伤;低剂量TCE(≤5.00 mmol/L)可刺激活化T细胞IL-2和IL-6分泌增加;浓度为5.00 mmol/L的TCE可上调活化T细胞的STAT3磷酸化水平.
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多聚鸟嘌呤核苷酸对矽尘致大鼠肺纤维化干预作用及机制研究
目的 观察多聚鸟嘌呤核苷酸(PolyG)对染矽尘大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其作用机制.方法 无特定病原体级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、矽肺模型组和4个干预组(即干预1、2、3、4次组),每组5只.除对照组外,其余5组大鼠均以非暴露式气管插管法一次性予质量浓度为50.0 g/L的矽尘混悬液1.0 mL造模,4个干预组大鼠分别于造模后第1~21天内腹腔注射1、2、3、4次剂量为2.5 mg/kg体质量的PolyG.造模后28 d处死大鼠,观察肺部组织病理学改变情况,以Ashcroft评分法评估肺纤维化程度,以蛋白免疫印迹法测定肺组织内胶原样结构巨噬细胞受体(MARCO)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、E-钙黏蛋白(E-cad)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白相对表达水平.结果 矽肺模型组大鼠肺泡腔内有大量尘细胞聚集,肺间质内出现弥漫性的胶原沉积,说明矽肺造模成功;干预1次组大鼠肺泡结构基本完整,肺纤维化程度较矽肺模型组明显减轻.与对照组比较,矽肺模型组大鼠肺组织Ashcroft评分和MARCO、TGF-β1、Vimentin、α-SMA的蛋白相对表达水平均升高(P<0.05),E-cad相对表达水平下降(P<0.05);与矽肺模型组比较,干预1次组大鼠肺组织的TGF-β1、Vimentin和α-SMA的蛋白相对表达水平均下降(P<0.05),E-cad相对表达水平升高(P<0.05).PolyG干预次数与大鼠肺组织的Ashcroft评分和MARCO、TGF-β1、E-cad、Vimentin、 α-SMA的蛋白相对表达水平之间均无剂量-效应关系.结论 PolyG可改善矽尘所致的大鼠肺组织炎症和纤维化,以在造模后第1天进行一次性干预(2.5 mg/kg体质量,腹腔注射)效果较好,其机制可能与低剂量PolyG抑制上皮间质转化的进程从而减少胶原合成有关.
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沉默PARP-1对氢醌所致大鼠骨髓间充质干细胞凋亡影响
目的 探讨沉默聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)对氢醌所致大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)凋亡的影响.方法 ①PARP-1基因RNA干扰表达质粒转染BMMSCs后,经新霉素筛选获得PARP-1沉默BMMSCs,以免疫印迹法鉴定所构建的细胞.②以空载体BMMSCs为对照组,以PARP-1沉默BMMSCs为实验组.分别以质量浓度为0.0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0、160.0和320.0μmol/L的氢醌(溶于磷酸盐缓冲液)作用于2组细胞24 h,以噻唑蓝法检测细胞活力,根据细胞活力检测结果选择后续实验氢醌染毒剂量.③以浓度为0.0~20.0μmol/L的氢醌作用于2组细胞24 h后,以流式细胞技术检测细胞凋亡情况,以实时荧光定量-聚合酶链反应检测PARP-1 mRNA表达情况.结果 ①用质量浓度为400 mg/L的新霉素成功筛选出PARP-1沉默BMMSCs和空载体BMMSCs,PARP-1沉默BMMSCs中PARP-1蛋白表达量较BMMSCs下降85.00%,成功建立PARP-1沉默细胞.②根据细胞活力检测结果,后续实验选择氢醌染毒剂量为0.0~20.0μmol/L.③与氢醌染毒剂量为0.0μmol/L时比较,对照组及实验组细胞早期凋亡率分别在氢醌染毒剂量为10.0和5.0μmol/L时即出现有统计学意义的升高(P<0.05);且在浓度为0.0~10.0μmol/L时,随着氢醌染毒剂量的增加,2组细胞早期凋亡率均增加(P<0.01),均呈剂量-效应关系.与氢醌染毒剂量为0.0μmol/L比较,对照组和实验组细胞的PARP-1 mRNA相对表达水平均在氢醌染毒剂量为5.0μmol/L时即出现有统计学意义的升高(P<0.05),且在每个氢醌染毒剂量下实验组细胞PARP-1 mRNA相对表达水平均低于对照组(P<0.05);在浓度为0.0~20.0μmol/L时,随着氢醌染毒剂量的增加,2组细胞PARP-1 mRNA相对表达水平均增加(P<0.01),均呈剂量-效应关系.结论 PARP-1沉默BMMSCs在氢醌作用下更易发生凋亡,PARP-1可能参与了氢醌诱导的细胞凋亡.
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二甲基甲酰胺致H9c2心肌细胞炎性损伤研究
目的 探讨二甲基甲酰胺(DMF)对H9c2心肌细胞炎性损伤的影响及其可能的机制.方法 取离体培养H9c2心肌细胞,设对照组和50、100、200 mmol/L组,分别予浓度为0、50、100、200 mmol/L DMF处理12 h;设对照组和2、4、6、8、12 h组,分别予浓度为200 mmol/L DMF处理0、2、4、6、8、12 h.以比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力,紫外分光光度法检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8水平,荧光探针法检测活性氧水平,免疫荧光细胞化学(IFC)法检测核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白定位.结果 与对照组比较,50、100、200 mmol/L组细胞LDH、CK和CK-MB活力均升高(P<0.05),均呈剂量-效应关系(P<0.01);6、8、12 h组细胞LDH、CK和CK-MB活力均升高(P<0.01),呈时间-效应关系(P<0.01).与对照组比较,200 mmol/L组细胞TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平均升高(P<0.05),4和12 h组细胞TNF-α水平均升高(P<0.05),2、4、6、8和12 h组细胞IL-1β水平均升高(P<0.05),2和4 h组细胞IL-6水平均升高(P<0.05),2 h组细胞IL-8水平升高(P<0.05);且TNF-α、IL-1β和IL-6水平在4 h组达到高峰,IL-8水平在2 h组达到高峰.2、4和6 h组细胞内活性氧水平均高于对照组(P<0.05);活性氧水平在2 h组达到高峰.IFC法对细胞内NF-κB p65蛋白定位显示,染毒后2、4 h组细胞核内p65蛋白荧光强度较对照组增强.结论 DMF对H9c2心肌细胞造成炎性损伤,且活性氧和NF-κB可能参与炎性损伤过程.
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不同铝化合物对PC12细胞毒性作用比较
目的 研究4种不同种类的铝化合物对大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12细胞的毒性作用.方法取对数生长期PC12细胞,分别予麦芽酚铝(染毒剂量为0.0、0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L)、三氯化铝(染毒剂量为0.0、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)、柠檬酸铝(染毒剂量为0.0、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)和乳酸铝(染毒剂量为0.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mmol/L)染毒24 h.采用CCK-8法检测细胞活力,以流式细胞术检测细胞凋亡率.结果随着4种铝化合物染毒剂量的增加,PC12细胞存活率均下降,细胞凋亡率均上升,均呈剂量-效应关系(P<0.01).对于麦芽酚铝、三氯化铝、柠檬酸铝和乳酸铝4种铝化合物,与对照组比较,导致PC12细胞活力出现有统计学意义下降的低作用剂量(MEC)分别为0.2、2.0、2.0和4.0 mmol/L(P<0.05),导致PC12细胞凋亡率出现有统计学意义升高的MEC分别为0.1、2.0、1.0和2.0 mmol/L(P<0.05).麦芽酚铝、三氯化铝、柠檬酸铝、乳酸铝对PC12细胞活力的24 h-半数抑制浓度分别为(0.45±0.01)、(4.02±0.39)、(5.37±0.88)和(6.31±0.58)mmol/L.结论4种铝化合物均可引起PC12细胞的细胞活力下降和凋亡率升高,对PC12细胞均具有细胞毒性作用,且呈剂量-效应关系;但麦芽酚铝在较低剂量即对PC12细胞产生明显的剂量依赖性毒作用,以麦芽酚铝进行铝的离体神经毒性研究比其他铝化合物更具有优势.
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麦芽酚铝亚慢性染毒对大鼠海马线粒体分裂融合影响
目的 研究亚慢性铝暴露对大鼠海马线粒体的损伤作用及其机制.方法 无特定病原体级健康雄性成年SD大鼠60只,按体质量随机分为空白组、对照组和低、中、高剂量组,每组12只.空白组不作任何处理,低、中、高剂量组分别予剂量为0.41、0.81、1.62 mg/kg体质量的麦芽酚铝溶液,对照组予等体积0.9%氯化钠溶液,隔日腹腔注射染毒.连续染毒90 d后,以化学比色法检测大鼠海马组织中钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)和钙-镁ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATP酶)活力,以免疫印迹法检测大鼠海马组织中细胞色素氧化酶4(CoxⅣ)、动力相关蛋白1(Drp1)、视神经萎缩蛋白1(Opa1)、线粒体融合蛋白(Mfn)1和Mfn2表达水平.结果 高剂量组大鼠海马组织Na+-K+-ATP酶活力分别低于空白组、对照组和低剂量组(P<0.05);中剂量组大鼠海马组织Ca2+-Mg2+-ATP酶活力低于空白组(P<0.05),高剂量组大鼠海马组织Ca2+-Mg2+-ATP酶活力分别低于其他4组(P<0.05).中、高剂量组大鼠海马组织中CoxⅣ蛋白相对表达水平分别低于空白组、对照组和低剂量组(P<0.05),Drp1和Mfn2相对表达水平分别高于空白组、对照组(P<0.05),Opa1相对表达水平分别高于空白组、对照组和低剂量组(P<0.05),Mnf1相对表达水平均高于空白组(P<0.05).结论 麦芽酚铝亚慢性染毒可导致大鼠海马组织线粒体损伤,其造成的损伤可能与线粒体动力学的改变有关.
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职业性噪声聋2014与2007版诊断标准对比研究
目的 分析GBZ 49—2014《职业性噪声聋的诊断》(以下简称"GBZ 49—2014")和GBZ 49—2007《职业性噪声聋诊断标准》(以下简称"GBZ 49—2007")对职业性噪声聋(ONID)诊断结果的影响.方法 采用判断抽样方法,以采用GBZ 49—2007诊断为观察对象的84例噪声作业工人为研究对象,分别采用GBZ 49—2014和GBZ 49—2007进行诊断,分析GBZ 49—2014采用的不同诊断听力图、不同年龄与性别修正方法以及纳入权重为0.1的高频4.0 kHz听阈作为诊断听阈对ONID诊断的影响.结果 84例研究对象采用GBZ 49—2014计算的双耳高频平均听阈(BHFTA)低于采用GBZ 49—2007计算的BHFTA[(52.1±10.3)vs(52.8±10.1)dB,P<0.05],而采用GBZ 49—2014计算的较好耳听阈加权值(MTWV)高于采用GBZ 49—2007计算的较好耳语频平均听阈[(23.2±4.1)vs(19.3±4.8)dB,P<0.01].84例研究对象采用GBZ 49—2007进行诊断时,BHFTA均≥40 dB,较好耳语频平均听阈均<26 dB,均不能诊断为ONID;采用GBZ 49—2014进行诊断时,33.3%人员BHFTA≥40 dB且较好耳MTWV≥26 dB,可诊断为轻度ONID.在采用不同诊断听力图和不同年龄与性别修正方法的条件下,纳入4.0 kHz听阈作为诊断听阈时对ONID的检出率较不纳入增加21.4%~34.5%(P<0.01).结论 GBZ 49—2014中纳入权重为0.1的高频4.0 kHz听阈作为诊断听阈,降低了ONID的诊断条件.
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铅接触工人血铅水平对职业健康检查指标影响
目的 分析蓄电池企业铅接触工人血铅水平对职业健康检查有关指标的影响.方法 采用判断抽样法,以412名蓄电池企业铅接触工人为研究对象,根据血铅水平分为<100.0、100.0~、200.0~、300.0~和400.0~μg/L组,分析血铅水平对工人的临床症状、心电图、尿常规、血压、肝功能和血常规等指标的影响.结果 412名工人血铅水平中位数和第25、75百分位数[M(P25,P75)]为169.0(76.6~320.4)μg/L,血铅超标(血铅水平≥400.0μg/L)率为12.6%,男性工人血铅水平高于女性工人[225.8(91.3,351.2)vs 131.0(64.6,248.9)μg/L,P<0.01].女性工人中,血铅水平<100.0μg/L组的心电图异常率低于400.0~μg/L组(6.7%vs 41.2%,P<0.005),血铅水平<100.0μg/L组的舒张压水平低于300.0~μg/L组[(78.4±11.7)vs(72.6±5.6)mmHg,P<0.01].Spearman相关分析结果显示,尿β2-微球蛋白水平与血铅水平无相关关系[秩相关系数(rS)=-0.044,P=0.82],诊断性驱铅试验24 h尿铅水平与血铅水平呈正相关关系(rS=0.657,P<0.01).结论 血铅对女性心血管的影响较男性明显,常规的肝功能指标和尿常规(尿蛋白)指标不能早期反映铅的肝、肾毒性.
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应用2种风险评价方法评估某石化企业化学毒物危害风险级别
目的 比较2种风险评价方法对某石油化工企业芳烃联合装置项目(以下简称"建设项目")化学毒物的危害风险分级.方法 对该建设项目进行职业卫生调查及工作场所化学毒物检测,分别采用职业性化学危害风险评估优化指标体系(以下简称"优化指标体系")和新加坡半定量风险评价模型对该建设项目芳烃抽提、歧化、异构化、二甲苯分馏和吸附分离共5个工作场所化学毒物职业病危害进行风险分级,并对2种风险评价方法的风险分级结果进行对比分析.结果 优化指标体系对建设项目5个工作场所苯风险分级均为轻度风险,甲苯和二甲苯风险分级均为轻微风险.新加坡半定量风险评价模型对建设项目芳烃抽提部分和歧化部分的苯风险分级为极高风险,二甲苯分馏部分的苯风险分级为高风险,吸附分离部分及异构化部分的苯风险分级为中风险;芳烃抽提和歧化部分的甲苯风险分级为高风险,其余3个工作场所为低风险;5个工作场所的二甲苯风险分级均为低风险.结论 优化指标体系更科学合理可行,可客观评价化学毒物职业病危害风险水平,更适合我国职业性化学危害风险评价.
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护士心理资本、社会支持与工作倦怠关系研究
目的 探究护士心理资本、社会支持与工作倦怠的关系.方法 采用分层随机抽样的方法,选择漯河市2所三级甲等医院和2所二级甲等医院的161名护士为研究对象,应用《心理资本问卷》、《社会支持量表》和《工作倦怠量表》对研究对象进行问卷调查.结果 年龄≥41岁组、工龄≥21年组护士的自我效能维度得分分别高于其他年龄组和工龄组(P<0.05);已婚组护士主观支持和客观支持维度得分均高于未婚组(P<0.01).大学本科及以上组护士的主观支持维度得分高于大学专科及以下组(P<0.05).护士心理资本的自我效能、希望、韧性和乐观维度与工作倦怠的情绪衰竭、去人格化、个人成就感低落维度之间均存在负相关(P<0.01).护士心理资本可预测社会支持程度(P<0.05),社会支持对工作倦怠的发生具有缓冲作用;自我效能、希望、客观支持和主观支持均可预测情绪衰竭(P<0.05),希望和乐观对去人格化均有预测作用(P<0.01);对社会支持利用度和主观支持均可预测个人成就感低落(P<0.05).结论 护士的心理资本、社会支持、工作倦怠因年龄、工龄、婚姻状况和文化程度而异,心理资本和社会支持共同影响护士的工作倦怠.
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三甲基氯化锡中毒研究进展
有机锡热稳定剂广泛存在于聚氯乙烯(Polyvinyl chloride, PVC)塑料制品,其合成过程可产生一种剧毒副产物[1] ———三甲基氯化锡( Trimethyltin chloride,TMT).它无色有腐草气味,遇热易挥发,具有脂水两溶性,能通过呼吸道、消化道以及皮肤等通道产生中毒反应[2].
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职业紧张对工作相关肌肉骨骼疾患影响研究进展
职业紧张是应激中比较特殊的一类,它虽不像生物、物理或化学因素那样可导致特定的职业病,却可以非特异性的方式损害身体健康.紧张引起的健康效应包括生理、心理和行为方面的变化.因此在研究职业紧张的同时,还要研究紧张因素、缓解因素和紧张反应.
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电感耦合等离子体-质谱在金属及其化合物检测中应用进展
电感耦合等离子体- 质谱(Inductively coupled plasma-mass spectrometry,ICP-MS)中,以电感耦合等离子体(Inductively coupled plasma,ICP)作为质谱的高温离子源,样品由载气带入,通过蒸发、分解、原子化和电离等过程形成离子,然后通过样品锥接口和离子传输系统进入高真空质谱部分[1-2].
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医学超声工作者工作相关肌肉骨骼疾患研究进展
工作相关肌肉骨骼疾患(Work-related musculoskeletal disorders,WRMSDs)是指职业活动直接导致或加剧的肌肉、神经、肌腱、关节、软骨和椎间盘损伤等,主要由重复动作、过度用力、不良姿势、过度使用、振动等不良工效学因素,不合理的劳动组织过程以及不良社会心理因素等引起.
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铅及其化合物心血管毒性研究进展
铅可作用于全身各系统和器官,主要累及神经系统、消化系统、血液和造血系统、心血管系统及肾脏等.急性铅中毒多数表现为胃肠道症状,如恶心、呕吐和腹绞痛等,少数可出现中毒性脑病症状.但此类情况较罕见.
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防城港核电站周围居民辐射与核能知晓程度调查
目的 了解核电站周围居民对辐射与核能知晓程度.方法 采用单纯随机抽样法,以广西壮族自治区防城港核电站周围30 km内2003名居民为调查对象,采用《核电站周围居民核能认知与公共卫生健康状况问卷调查表》对核能与辐射知晓程度进行问卷调查.结果 调查对象对辐射与核能知识"不了解"者分别占69.9%和77.6%;男性调查对象的辐射和核能知晓程度总分均高于女性(P<0.05);随年龄和文化程度增加,调查对象的辐射和核能知晓程度总分均降低(P<0.05);随年收入的增加,调查对象的核能知晓程度总分均降低(P<0.05).结论 防城港核电站周围居民对辐射与核能知晓程度均较低,应加强对目标人群辐射与核能知识的宣传.
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职业健康检查总结报告模板探讨
目的 探讨规范化的职业健康检查总结报告模板.方法 依据《中华人民共和国职业病防治法》、《职业健康检查管理办法》及GBZ 188—2014《职业健康检查技术规范》的有关规定,编写规范化的职业健康检查总结报告,并在全省职业健康检查机构中作为参考模板推广应用.结果 针对广东省目前的职业健康检查总结报告存在的报告形式多样化、报告内容不规范的问题,制订了职业健康检查总结报告模板,规范了报告的封面、扉页、正文、附表和附件的内容.经在广东省职业病防治院试用和不断进行改善后,于2013年开始在全省推广使用.目前广东省多数职业健康检查机构均采用该模板,规范了全省有关职业健康检查总结报告的形式.结论 规范化的职业健康检查总结报告不仅有利于职业健康检查机构规范工作,而且有利于监督单位的监督管理.
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民用航空飞行员和空中交通管制员慢性球结膜疾病患病率调查
目的 调查民用航空西南地区飞行员和空中交通管制员(以下简称"管制员")慢性球结膜疾病的患病情况,探讨其影响因素.方法 采用判断抽样的方法,收集民用航空西南地区参加2012年年度健康检查的3845名飞行员和管制员的健康检查资料,分析不同类型机场、不同工种、不同年龄以及不同累计飞行时间的受检人员的慢性球结膜疾病患病情况,并分析上述因素对慢性球结膜疾病的影响.结果 高原机场的飞行员、管制员以及总受检人员的慢性球结膜疾病患病率分别高于平原机场的同工种人群(P<0.01);但来自同类型机场的飞行员和管制员的慢性球结膜疾病患病率分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).调查对象慢性球结膜疾病的患病风险随累计飞行时间的增加而升高(P<0.01);女性、年龄≥40.0岁以及高原机场工作者罹患慢性球结膜疾病的风险相对较高(P<0.01).结论 民用航空西南地区飞行员及管制员慢性球结膜疾病患病与性别、年龄、机场类型及累计飞行时间有关.
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1起加湿器导致车间空气污染事件调查
目的 分析1起由加湿器污染引起的车间空气污染事件.方法 采用回顾性调查方法,对某公司2016年1月16日集中出现发热、胸闷和咳嗽的32例病例进行调查,对其生产车间进行现场职业卫生调查,并对病例鼻咽拭子样品、血样以及加湿器水样进行实验室检测.结果 该生产车间于2015年12月新装2台工业用加湿器,随上下班时间开启和关闭.2016年1月2日因有3名作业工人出现胸闷症状,停用2周,于1月16日8:30重新启用,当日9:00左右,陆续有32例病例出现不适症状,发病高峰期出现于1月16日13:00~15:00,主要临床表现为发热、胸闷胸痛和咳嗽等.实验室检测结果显示,加湿器水箱水样品中检出蜡样芽胞杆菌.结论 该事件为1起蜡样芽孢杆菌等病原微生物污染加湿器水箱和管路,并通过水雾引起车间内作业工人发病的车间空气污染事件.
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气相色谱法测定工作场所空气中氯甲甲醚和双氯甲醚
目的 建立工作场所空气中氯甲甲醚(CMME)和双氯甲醚(BCME)的气相色谱测定方法.方法 空气中的CMME和BCME经吸收液采集后,经衍生化处理,衍生产物在碱性条件下用正己烷萃取,毛细管色谱柱分离,电子捕获检测器检测,标准曲线法定量.结果 本方法测定CMME和BCME的质量分别在2.00~80.00和1.32~52.80 ng时线性关系良好,线性相关系数均为0.99993;低检出浓度均为0.030μg/m3,低定量浓度均为0.100μg/m3(以采集7.50 L空气计);加标回收率分别为99.35%~101.00%和97.99%~101.70%;批内相对标准偏差(RSD)分别为2.73%~4.46%和2.61%~3.82%,批间RSD分别为3.10%~5.50%和3.89%~5.38%;采样效率分别为92.43%~96.25%和91.43%~94.03%;CMME和BCME样品在室温下至少可储存15 d.结论 本方法适用于工作场所空气中CMME和BCME的检测.
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?-聚赖氨酸抑菌效果及对尿铅测定影响研究
目的 评估?-聚赖氨酸(?-PL)对尿样中金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、铜绿假单胞菌和大肠杆菌4种常见腐败菌的抑菌效果及其对尿铅测定结果的影响.方法 采用肉汤稀释法测定?-PL对4种常见腐败菌的小抑菌浓度(MIC);观察终质量浓度为40.000 mg/L的?-PL对尿样的抑菌效果;用石墨炉原子吸收光谱法测定质量浓度为40.000 mg/L的?-PL溶液中的铅本底水平和正常健康人群尿样的尿铅水平;比较?-PL和硝酸对尿样的抑菌效果.结果 ?-PL对金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、铜绿假单胞菌和大肠杆菌同时具有抑菌效果的MIC为40.000 mg/L.含终质量浓度为40.000 mg/L的?-PL的尿样在常温下保存24 h~15 d均无细菌生长.质量浓度为40.000 mg/L的?-PL溶液中铅水平<2.0μg/L.分别以质量浓度为40.000 mg/L的?-PL和体积分数为1.0%硝酸作为防腐剂时,尿样中铅水平的下降率相近,且尿样保存15 d后尿铅水平的下降率均小于10.0%.结论 ?-PL可替代硝酸作为尿铅测定样品保存的新型天然防腐剂.
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石油化工企业职业卫生评价相关指标探讨
石油化工企业主要是针对石油进行炼制和以石油、天然气为原料生产化工产品的企业[1].由于石油化工企业的原辅材料、产品和副产品大多为易燃、易爆,并易引起中毒的化学毒物,因此其生产装置大多采用露天布置,并实行机械化、自动化和连续化生产.
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《中国职业医学》被评为"RCCSE中国核心学术期刊(A-)"
2017年1月,武汉大学中国科学评价中心( Research Center for Chinese Science Evaluation,RCCSE)、武汉大学图书馆和中国科教评价网(www. nseac. com)等单位主持的《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2017—2018)》(第5版)发布. 《中国职业医学》被评为"RCCSE中国核心学术期刊( A-)"类学术期刊,属于预防医学与公共卫生学学科期刊.《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2017—2018)》共收录6193种中文学术期刊,经对65个学科的期刊进行分类评价,共评出326种权威学术期刊( A+)和1566种核心学术期刊( A、A-). 在预防医学与公共卫生学114种期刊中,评出权威和核心学术期刊共35种,即为排位在前30%的期刊.
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《中国职业医学》继续被收录为"中国科技核心期刊"(中国科技论文统计源期刊)
根据中国科学技术信息研究所发布的《2016年版中国科技期刊引证报告(核心版)》,经多项严格的学术指标综合评定及同行专家评议推荐,《中国职业医学》期刊继续被收录为"中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊)".根据近年来的《中国科技期刊引证报告(核心版)》发布的数据,《中国职业医学》各项影响力评价指标稳步上升. 2015年度本刊核心影响因子为0. 764,在被收录的24种流行病学与环境医学类核心期刊中排名第7位. 见图1. 以上数据显示,在主编和编委会专家正确领导下,在审稿专家和广大作者、读者的支持下,本刊的学术地位和影响力日益提升. 今后,本刊将继续以提高期刊学术水平与编辑出版质量为核心,以服务广大读者和作者为宗旨,科学定位,创新发展,不断提高期刊影响力,以更好地发挥学术期刊的引导作用.
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吸烟危害健康,远离吸烟
世界卫生组织指出:烟草相关疾病是全世界面临的大公共卫生威胁之一. 大约每6秒钟就有1人死于烟草所致疾病,每年共有近600万人死于烟草相关疾病. 到2030年,预计每年死亡人数将上升到800多万人,其中80%以上的本可避免的死亡发生在低收入和中等收入国家.我国是世界上大的烟草生产国和消费国,卷烟生产量和消费量约占全球的40%;吸烟对人民群众健康的影响尤为严重.《中国吸烟危害健康报告》(以下简称《报告》)指出,我国吸烟人群逾3. 0亿,另有约7. 4亿不吸烟人群遭受二手烟的危害;每年因吸烟相关疾病所致死亡人数超过100万,超过结核病、艾滋病和疟疾导致的死亡人数之和,而如对吸烟流行状况不加以控制,至2050年每年死亡人数将突破300万,成为人民群众生命健康与社会经济发展不堪承受之重.
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"首届国际职业健康高峰论坛暨第三届中美职业卫生国际研讨会"将于2017年8月在北京举办
2017年8月22~23日,国家安全生产监督管理总局国际交流合作中心、北京市劳动保护科学研究所和美国工业卫生协会将在北京联合主办"首届国际职业健康论坛",同期举办"第三届中美职业卫生国际研讨会",主题为"全球视角,引领职业健康创新发展".本次论坛将以全体大会和学术分会的形式举办. 重点研讨以下议题:粉尘爆炸与职业危害控制技术;化学毒物突发事故应急处理;噪声与振动职业危害控制技术和方法;职业卫生工程设计、咨询与技术服务;新型职业危害与纳米材料健康风险评估;职业肿瘤与职业病;职业工效、职业紧张与健康促进;职业暴露限值标准制定和管理体系;工业卫生管理经验分享与女职工劳动保护;大数据在职业健康领域的应用;科学实验室的职业健康与环境控制;美国工业卫生教育体系和安全卫生资质管理体系;"一带一路"建设中的职业健康顶层设计等.
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高温作业与预防职业性中暑
生产环境中的气象条件受厂房建筑、通风设备、工艺过程和热源情况等影响,在高气温或同时存在高气湿或热辐射等不良气象条件下进行的生产劳动,就可能成为高温作业. 高温作业包括:① 高温、强热辐射作业,如冶金、铸造、锻造、热处理、炉窑车间和锅炉间等,这些工作场所气温高、热辐射强度大,属干热环境;②高温、高湿作业,如印染、缫丝、造纸和潮湿的深矿井作业等,主要是由于生产过程中产生大量水蒸气或生产工艺要求车间内保持较高的相对湿度所致;③夏季露天作业,如夏季农田劳动、建筑、搬运等露天作业,主要受太阳直接照射和加热地面和周围物体形成的二次附加热作用影响. 高温可导致急性热致疾病(如刺热、痱子、中暑)和慢性热致疾病(慢性热衰竭、高血压、心肌损害、消化系统疾病、皮肤疾病、热带性嗜睡、肾结石、缺水性热衰竭等).
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科学防治职业性急性硫化氢中毒
硫化氢是一种有强烈腐败臭鸡蛋气味的无色气体,其是窒息性气体,也是刺激性气体;由于其密度大于空气,容易积聚在低洼处. 在职业活动中短期内吸入较大量硫化氢气体后可引起职业性急性硫化氢中毒,表现为以中枢神经系统和呼吸系统为主的多器官损害的全身性疾病,可伴有心脏和肝脏损害. 接触较高浓度硫化氢后常先出现眼和上呼吸道刺激症状,继而可出现头痛、头晕、乏力、共济失调以及轻至中度意识障碍,也可出现急性气管-支气管炎或支气管周围炎.
关键词： -
工作场所职业病危害警示标识
工作场所职业病危害警示标识指在工作场所设置的可以使劳动者对职业病危害产生警觉,并采取相应防护措施的图形标识、警示线、警示语句和文字. 其中,图形标识包括禁止标识、警告标识、指令标识和提示标识. 常见的警告标识有9种,指令标识有8种. 见图1.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 05 |
| 1981 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1980 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1979 | 01 02 04 05 06 07 09 10 |
| 1978 | 01 02 03 04 05 06 07 08 10 |
| 1977 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 |
| 1976 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 |
| 1975 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 1974 | 01 02 05 |
