中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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上海国际马拉松赛事医疗安全保障工作的思考
?国际马拉松赛吸引了广泛的参与人群，随着越来越多的业余选手参加，赛事规模逐年扩大，运动员健康状况及医疗应急管理也就越显重要，保障赛事安全则成为马拉松赛的必要前提［1-2］。因此，如何做好马拉松赛事的医疗保障和院前救护工作尤为重要。现对上海国际马拉松赛事医疗安全保障特点分析如下。
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脓毒症合并急性肾损伤患者连续性肾脏替代治疗剂量的选择
脓毒症是宿主对感染的反应失调，导致危及生命的器官功能损害，由脓毒症导致的急性肾损伤（AKI）发生率和病死率均较高，且预后不良。连续性肾脏替代治疗（CRRT）是目前治疗合并AKI的重症患者不可或缺的手段，但有关CRRT的合适治疗剂量目前尚无一致意见。通过回顾高容量血液滤过（HVHF）与标准剂量血液滤过（SVHF）的提出与应用历程，对两者的获益及风险进行对比，并对治疗方案提出可改进意见，为临床工作提供依据。
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重症急性有机磷中毒的阿托品优化治疗
阿托品是对抗重症急性有机磷中毒（AOPP）致M样症状的有效药物，能缓解支气管痉挛，抑制腺体分泌，防治肺水肿；在抢救重症AOPP患者时，阿托品用量不足则难以有效发挥对乙酰胆碱的阻滞作用；而使用过量则易导致阿托品中毒。重症AOPP患者病情好转在停药过程中又常常出现阿托品撤药反应。国内外医务工作者对阿托品在重症AOPP救治中的使用开展了大量的研究工作，提出阿托品化的个体化判断和阿托品优化治疗，包括病程初的冲击给药、针对肺水肿和预防阿托品中毒的维持给药、减量与停药。对近年相关研究进行简要综述，以供临床参考。
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血液净化成功抢救大剂量百草枯中毒患儿3例
?百草枯（PQ）的毒性极强，可通过消化道、呼吸道、皮肤等途径引起急性中毒，其中毒机制复杂，致死量小，超过?20?mg/kg即可引起多器官功能衰竭（MOF）、肺纤维化而导致死亡［1］。儿童因其生理特点，PQ中毒的临床症状严重，救治难度大，病死率极高。目前对PQ中毒尚无特效解毒药，主要采用促进排泄、大剂量抗氧化剂、免疫抑制剂治疗，血液净化是救治PQ中毒的重要措施［2］。本院采用血液净化救治3例大剂量PQ中毒患儿，总结临床诊治经验报告如下。
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血液灌流联合连续性静脉-静脉血液滤过抢救 乌头碱中毒致心搏骤停患者1例
?乌头碱是乌头类植物的主要毒性成分，有剧毒，成人口服200?μg即可导致中毒，3?000～5?000?μg即可致死，其主要机制除兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸失衡造成脑损伤［1］外，还可通过兴奋迷走神经引起各种恶性心律失常等［2］。目前对于乌头碱中毒尚缺乏特异性有效解毒药物及治疗方法。血液净化不仅可以快速清除体内有毒物质，还能纠正及维持内环境稳定等。2016年6月本科收治1例乌头碱中毒致心搏骤停患者，现将治疗经过及救治体会报告如下。
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灾难环境中现场截肢技术规范
?灾难环境救援现场经常面临着需要进行现场截肢保命的决定，截肢术是常采用的手术之一，虽然这种外科手术较为成熟，但对救援时是否要在现场截肢仍有很大争议，目前尚缺乏较为明确的截肢适应证及方法［1］。是否需要现场截肢仅依靠医师的主观临床经验和患者的愿望是不够的，还需要根据肢体损伤程度现场证据、术者经验、伤者价值观以及客观评分标准综合考虑［2］。根据中国生物医学文摘数据库和Medline数据库有关各种急性或择期截肢手术的临床及基础研究，以《牛津创伤中心（Oxford?Trauma?Unit）截肢的绝对及相对适应证》?作为基础，结合《Gustilo-Anderson开放性骨折分型》?《肢体损伤严重程度评分表（MESS评分）》，中华医学会灾难医学分会组织了医疗救援专家、骨科专家、麻醉专家以及工程救援专家讨论研究，共同制定了灾难环境中现场截肢技术规范。推荐意见采用推荐等级评估系统（GRADE）分级方法分为ⅠA、B、C、D和ⅡA、B、C、D（表1）。
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可调式脑室外引流输液架的设计与应用
?脑室外引流术可在短时间内将患者颅内压降至正常范围，从而减少血液和脑脊液对脑室的刺激，减轻症状，为继续救治赢得时间，是抢救急性脑出血（破入脑室）或单纯脑室出血和急性脑积水患者迅速有效的手术方法。医生可根据患者病情变化及脑室外引流量适时调节引流瓶（袋）的高度，以控制引流的速度和量，达到维持正常颅内压的目的。为了更加客观和精准地评价脑室外引流瓶（袋）的高度和控制引流量，我们设计了可调式脑室外引流输液架（国家实用新型专利，ZL?2016?2?0063053.2），可迅速、及时、精准和有效地调节引流瓶（袋）的高度，经临床使用效果满意，现介绍如下。
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贵州省三级医院重症医学科学科建设的现场调查
?重症医学（CCM）是覆盖医学众多分支学科的综合性学科，重症医学科（ICU）是医院中各种疾病危重症患者集中抢救治疗的场所。进入21世纪后，贵州省CCM发展迅速，为了解贵州省三级医院ICU建设发展状况，促进贵州省CCM的快速规范发展，贵州省重症医学质控中心于2014年12月至2015年1月对三级医院进行了现场调查，报告如下。
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西红花酸对百草枯中毒大鼠的肝保护效应
目的：探讨西红花酸对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肝损伤的保护机制。方法按随机数字表法将54只雄性Wistar大鼠分为对照组、染毒组和治疗组，每组再分为染毒后0.5、2、6d亚组（n＝6）。采用腹腔注射20%PQ20mg/kg制备PQ中毒急性肝衰竭模型；对照组注射等量生理盐水。治疗组0.5d后腹腔注射西红花酸50mg/kg，每日1次，直至处死动物；另两组注射等量生理盐水。各组制模后于相应时间点处死大鼠，收集下腔静脉血和肝组织。苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察6d肝组织病理学改变；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、核转录因子-κB（NF-κB）的mRNA表达；采用底物显色法检测6d肝组织凋亡相关因子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase-8、-9、-12）活性。结果染毒组肝组织炎性细胞广泛浸润，弥漫性碎片状坏死，肝细胞再生不明显，且随时间延长而加重；治疗组肝小叶结构尚存，可见点状坏死、少量充血和炎性细胞浸润。染毒组和治疗组0.5、2、6d血清IL-6、TNF-α水平和肝组织iNOS、NF-κB的mRNA表达，以及6dcaspase-8、-9、-12活性均较对照组显著升高；而治疗组各指标则较染毒组显著降低〔IL-6（ng/L）：0.5d为188.37±64.21比376.61±82.42，2d为287.18±58.69比432.77±96.28，6d为234.24±10.17比375.41±37.59；TNF-α（ng/L）：0.5d为472.36±76.43比688.33±102.19，2d为189.32±87.54比296.21±89.77，6d为99.28±16.13比168.41±66.78；iNOSmRNA（灰度值）：0.5d为2.998±0.801比3.453±0.026，2d为3.126±0.306比5.259±0.153，6d为0.841±0.135比1.225±0.057；NF-κBmRNA（灰度值）：0.5d为1.569±0.818比2.361±0.063，2d为2.345±0.489比4.668±0.368，6d为2.348±0.316比3.972±0.449；caspase-8（pmol/mg）：6d 为126.77±9.97比199.18±66.48；caspase-9（pmol/mg）：6d 为213.12±69.06比321.62±89.39；caspase-12（pmol/mg）：6d为183.46±70.52比219.68±53.93，均P＜0.05〕。结论西红花酸对PQ中毒大鼠具有肝保护效应，其作用可能是通过降低血中炎性因子水平，抑制肝组织caspase-8、-9、-12活性及iNOS、NF-κB基因表达来实现的。
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圆盘状受体1在百草枯致肺纤维化中的表达
目的：观察百草枯（PQ）中毒致肺纤维化大鼠肺组织圆盘状受体1（DDR1）的表达水平及其与转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的相关性。方法将120只SD大鼠按随机数字表法分为对照组及20、40、80mg/kgPQ中毒组，每组30只。将10mg/mL20%PQ稀释液分别按照20、40、80mg/kg一次性灌胃，建立PQ中毒致肺纤维化大鼠模型；对照组灌胃4mL生理盐水。对照组和各浓度PQ组于灌胃后7d和21d分别处死15只大鼠取肺组织，苏木素-伊红（HE）染色后观察肺纤维化情况；采用免疫组化法定性和定量检测肺组织DDR1、TGF-β1表达；两变量间的相关性采用Pearson相关分析。结果对照组大鼠活动灵活，且肺组织无病理学改变。PQ各组大鼠PQ灌胃0.5h后即出现呼吸急促、竖毛、反应迟钝等；7d肺组织色泽暗红，质地变硬，出现土黄色纤维结节灶和陈旧性出血灶，肺泡组织结构破坏，且肺组织损伤程度随中毒时间延长及PQ剂量增加逐渐加重。免疫组化染色显示，对照组仅有少量DDR1和TGF-β1阳性表达颗粒；PQ各组肺泡壁、肺间质及肺泡腔内均出现大量DDR1和TGF-β1阳性表达颗粒。定量分析结果显示，与对照组比较，20、40、80mg/kgPQ组大鼠肺组织DDR1和TGF-β1表达水平均明显增加，且呈时间和剂量依赖性〔DDR1（积分A值）：7d为0.221±0.014、0.249±0.021、0.364±0.016比0.121±0.036，21d为0.247±0.025、0.321±0.015、0.432±0.027比0.139±0.021；TGF-β1（积分 A 值）：7d 为0.230±0.016、0.265±0.015、0.339±0.016比0.129±0.032，21d为0.248±0.011、0.295±0.016、0.399±0.026比0.119±0.026；均P＜0.05〕。Pearson相关分析显示，随PQ剂量和中毒时间增加，肺组织DDR1与TGF-β1表达水平呈线性正相关（DDR1与TGF-β1：r＝0.996，P＜0.000；DDR1与PQ剂量：r＝0.985，P＜0.000；DDR1与中毒时间：r＝0.989，P＜0.000；TGF-β1与PQ剂量：r＝0.992，P＜0.000；TGF-β1与中毒时间：r＝0.972，P＜0.000）。结论 PQ中毒大鼠肺组织DDR1表达呈时间和剂量依赖性，且与肺纤维化重要因子TGF-β1表达水平呈正相关；DDR1可能参与了PQ中毒致肺纤维化进程。
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尿百草枯浓度联合中毒时间及肌酐清除率对 急性百草枯中毒患者预后的评估价值
目的：探讨尿百草枯（PQ）浓度联合中毒时间及肌酐清除率（CCr）对急性百草枯中毒（APP）患者预后的评估价值。方法采用回顾性病例对照研究方法，分析2014年3月至2016年5月中国医科大学附属盛京医院急诊科收治的96例APP患者的临床资料，收集患者性别、年龄、体重、尿PQ浓度（半定量比色法检测）、中毒时间（服毒至尿检时间）及CCr，计算中毒指数（中毒指数＝尿PQ浓度×中毒时间/CCr）和简化中毒指数（简化中毒指数＝尿PQ浓度×中毒时间）；记录患者院内死亡情况并电话随访，按中毒后2个月内预后分为死亡组和存活组。比较两组尿PQ浓度、中毒指数及简化中毒指数的差异；采用二分类logistic回归分析影响预后的危险因素；用受试者工作特征曲线（ROC）和诊断性试验分析各指标对预后的评估价值。结果与存活组比较，死亡组患者尿PQ浓度〔mg/L：30.00（10.00，100.00）比10.00（3.00，10.00）〕、中毒指数〔mg·h-1·μmol-1：12.72（1.86，33.75）比0.56（0.18，1.12）〕及简化中毒指数〔mg·h-1·L-1：600.00（150.00，1000.00）比60.00（18.00，120.00）〕均明显增高（均P＜0.01）。Logistic回归分析结果显示，尿PQ浓度〔优势比（OR）＝1.046，95%可信区间（95%CI）＝1.006～1.087，P＝0.022〕和中毒指数（OR＝1.353，95%CI＝0.029～1.815， P＝0.031）是影响APP患者预后的独立危险因素。ROC曲线及诊断性试验分析结果显示，中毒指数评估APP患者预后的ROC曲线下面积（AUC）大（为0.902），佳临界值＞1.23mg·h-1·μmol-1时，预测死亡的敏感度为90.91%，特异度为73.08%；尿PQ浓度评估预后的AUC为0.759，佳临界值＞20.00mg/L时，敏感度为63.64%，特异度为76.92%；简化中毒指数评估预后的AUC为0.846，佳临界值＞135.00mg·h-1·L-1时，敏感度为81.82%，特异度为76.92%。结论通过尿PQ浓度联合中毒时间及CCr计算所得的中毒指数对APP患者预后具有评估价值，且中毒指数较单用尿PQ浓度的预测价值更高。
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血浆定量及尿液定性检测百草枯浓度对 急性百草枯中毒患者预后的早期评估价值
目的：探讨血浆百草枯（PQ）浓度定量检测及尿液连二亚硫酸钠定性检测对急性PQ中毒患者预后的早期评估价值。方法采用前瞻性研究方法，纳入2013年8月至2015年12月中国医科大学附属第一医院急诊科收治的急性PQ中毒患者，入院后即刻留取血样及尿样，采用高效液相色谱法测定血浆PQ浓度，采用连二亚硫酸钠测定法进行尿样定性分析；检测相关生化指标，并进行序贯器官衰竭评分（SOFA）。根据随访90d预后将患者分为存活组和死亡组，采用logistic回归分析患者各项指标与预后间的关系，并绘制受试者工作特征曲线（ROC）进行预后评价。结果148例急性PQ中毒患者中存活43例，死亡105例，90d病死率70.9%。死亡组中毒剂量（mL：22.69±18.57比9.91±4.61）、血浆PQ浓度（mg/L：2.28±1.52比0.91±0.38）及尿液连二亚硫酸钠阳性率（87.6%比14.0%）均明显高于存活组（均P＜0.01），而两组性别、年龄、中毒时间、洗胃时间等比较差异无统计学意义。存活组和死亡组患者相关生化指标中仅白细胞计数〔WBC（×109/L）：13.45±6.12比23.03±7.67〕和血乳酸〔Lac（mmol/L）：1.50±0.45比8.10±4.51〕存在统计学差异（均P＜0.01），而SOFA评分则差异无统计学意义（分：0.98±0.72比1.34±1.29，P＞0.05）。Logistic回归分析显示，影响PQ中毒患者预后的危险因素依次为尿液连二亚硫酸钠定性〔优势比（OR）＝8.731，95%可信区间（95%CI）＝2.828～26.954， P＝0.000〕、血浆PQ浓度（OR＝2.082，95%CI＝1.204～3.603，P＝0.009）和中毒剂量（OR＝1.175，95%CI＝1.048～1.318，P＝0.006）。ROC曲线分析显示，血浆PQ浓度、尿液连二亚硫酸钠定性、中毒剂量及SOFA评分预测急性PQ中毒患者预后的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.866、0.857、0.826、0.631（均P＜0.05）。尿液连二亚硫酸钠定性判断预后的敏感度为87.6%，特异度为83.7%。结论早期血浆PQ浓度可以客观反映机体吸收的毒物剂量及中毒后的实际情况，有助于判断预后。尿液连二亚硫酸钠定性对PQ中毒预后判断也有较高的准确性，且因其简易性和易得性，更易在基层医院开展。
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吡啡尼酮对百草枯中毒致急性肺损伤 小鼠的抗氧化作用
目的：探讨不同剂量吡啡尼酮（PD）对百草枯（PQ）中毒致急性肺损伤（ALI）小鼠的抗氧化作用。方法将144只ICR小鼠按随机数字表法分为对照组（n＝24）、PQ中毒组（n＝24）及高、低剂量PD干预组（n＝48）。采用一次性腹腔注射20%PQ溶液25mg/kg制备PQ中毒致ALI模型；对照组给予等量生理盐水。低、高剂量PD干预组于染毒后即刻分别灌胃PD混悬液30mg/kg、70mg/kg〔PD溶于0.4%羧甲基纤维素钠（CMC）溶液中〕，连续3d；对照组和PQ中毒组灌胃等量0.4%CMC溶液。各组分别于灌胃后2、6、12、24、48、72h处死小鼠取肺组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测核转录因子-κB（NF-κB）水平；采用比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较，PQ中毒组2h起NF-κB即显著升高（pg/mg：106.65±5.96比79.04±2.40，P＜0.05），并持续至72h（pg/mg：110.47±5.91比82.70±2.79，P＜0.05）；SOD活性在早期（2～6h）即明显增高（U/mg：2h为39.34±1.17比34.72±1.54，6h为37.37±0.90比33.75±0.93，均P＜0.05），然后逐渐下降；MDA于24h内显著升高（nmol/mg：2h为1.67±0.22比1.03±0.09，24h为1.56±0.17比1.14±0.16，均P＜0.05），随后逐渐下降。与PQ中毒组比较，高、低剂量PD干预组在24～72h能显著抑制NF-κB升高，24h内能显著抑制MDA含量升高；高剂量PD干预组能提高6hSOD活性，而低剂量PD干预组SOD活性呈先降低后升高趋势。与高剂量PD干预组比较，低剂量PD干预组MDA含量进一步降低（nmol/mg：2h为0.90±0.08比1.29±0.18，6h为1.03±0.32比1.84±0.43，24h为1.08±0.09比1.33±0.16，均P＜0.05）；SOD活性在6h显著降低（U/mg：35.24±2.08比38.46±0.87，P＜0.05），72h有所回升（U/mg：39.81±1.30比34.58±3.15，但P＞0.05）；而各时间点NF-κB水平差异无统计学意义。光镜下观察，PQ中毒组早期即有大量红细胞、炎性细胞浸润及浆液渗出，并可见部分肺泡破裂；高、低剂量PD干预组病理学改变较PQ中毒组明显减轻，但不同剂量组间无明显差异。结论 PD可抑制PQ中毒大鼠早期肺部炎症的发展，其机制可能与抑制活性氧及NF-κB活化有关；低剂量PD较高剂量PD的治疗效果可能更好。
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血液灌流强度对急性百草枯中毒患者 预后的影响
目的：探讨不同强度血液灌流（HP）对急性百草枯（PQ）中毒患者预后的影响。方法回顾性分析2012年1月至2016年2月中国医科大学附属盛京医院急诊科收治的急性PQ中毒患者的临床资料，纳入服毒至就诊时间＜12h且入院24h内接受HP治疗的口服PQ中毒成人患者。根据HP强度将患者分为低强度HP组（单次HP2h、1个灌流器）和高强度HP组（单次HP6h、3个灌流器）；根据口服PQ剂量将患者分为小剂量（＜20mL）、中剂量（20～40mL）、大剂量（＞40mL）中毒组。对比各组患者入院时基线资料及入院治疗4d动脉血氧分压（PaO2）、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞（NEUT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBil）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）水平，追踪28d全因死亡情况；建立多因素logistic回归模型，评价PQ中毒死亡患者的特征；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价各指标对急性PQ中毒患者死亡的预测价值。结果①144例患者纳入本研究，其中低强度HP组67例（小剂量中毒24例、中剂量27例、大剂量16例），高强度HP组77例（小剂量中毒28例、中剂量29例、大剂量20例）。不同强度HP组患者年龄、服毒量、中毒至洗胃时间、就诊至灌流时间比较差异均无统计学意义。②高强度HP组28d病死率明显低于低强度HP组（46.8%比70.1%，χ2＝8.032，P＝0.005）；中、小剂量中毒患者中，高强度HP组28d病死率明显低于低强度HP组（41.4%比74.1%，χ2＝4.841，P＝0.017；21.4%比50.0%，χ2＝4.661，P＝0.043），而大剂量中毒患者经高强度HP治疗后28d病死率较低强度HP治疗无明显下降（90.0%比93.8%，χ2＝0.000，P＝1.000）。③大剂量中毒患者中有12例存活时间＜72h，未进行统计学分析；中、小剂量中毒患者采用高强度HP治疗4d血生化指标均较低强度HP治疗者明显改善。④与存活组比较，死亡组患者口服PQ剂量更大，中毒至洗胃时间和就诊至灌流时间更长，进行高强度HP的比例更低。⑤多因素logistic回归模型显示，口服PQ剂量〔中剂量优势比（OR）＝0.018，95%可信区间（95%CI）＝0.004～0.085，P＜0.001；大剂量OR＝0.075，95%CI＝0.018～0.322， P＜0.001〕、中毒至洗胃时间≥120min（OR＝0.146，95%CI＝0.045～0.470，P＝0.001）、就诊至灌流时间＞4h （OR＝0.108，95%CI＝0.029～0.395，P＝0.001）、应用低强度HP（OR＝0.363，95%CI＝0.142～0.930，P＝0.035）是急性PQ中毒患者28d死亡的危险因素。⑥ROC曲线分析显示，口服PQ剂量的ROC曲线下面积（AUC）为0.804（95%CI＝0.723～0.885），当截断值为5.50mL时，敏感度为94.0%，特异度为65.6%；中毒至洗胃时间的AUC为0.702（95%CI＝0.617～0.786），当截断值为85.00min时，敏感度为48.2%，特异度为83.6%；就诊至灌流时间的AUC为0.719（95%CI＝0.636～0.801），当截断值为3.50h时，敏感度为59.0%，特异度为78.7%。结论口服PQ剂量、中毒至洗胃时间、就诊至灌流时间对PQ中毒患者28d死亡有较高的预测价值。尽早进行高强度HP可明显改善服毒量≤40mLPQ中毒患者的预后，但对重度中毒患者的预后影响不大。
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压力控制法与呼气末正压递增法肺复张对 百草枯致急性肺损伤家猪血流动力学的影响
目的：探讨压力控制（PC）法与呼气末正压（PEEP）递增法肺复张（RM）对百草枯（PQ）中毒致急性肺损伤（ALI）家猪血流动力学的影响。方法健康雌性家猪10只，经腹腔注射20%PQ溶液20mL建立PQ中毒致ALI/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型，制模成功后按随机数字表法将动物分为PC法RM组（RM1组）和PEEP递增法RM组（RM2组），每组5只。于制模前（基础值）、制模成功时及RM后5、15、30min用脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测仪监测心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心排血指数（CI），记录动脉血氧分压（PaO2）及动脉血二氧化碳分压（PaCO2），并计算氧合指数。于制模前、制模成功时及RM后30min取肺组织，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变。结果两组制模成功时HR、MAP、PaCO2均较基础值明显上升，CI、PaO2和氧合指数明显下降，符合ALI/ARDS表现。随RM时间延长，两组HR呈逐渐下降趋势，MAP、CI呈上升趋势；RM1组RM后5min时HR、MAP明显低于RM2组〔HR（次/min）：126.8±5.2比134.0±3.8， MAP（mmHg，1mmHg＝0.133kPa）：98.4±3.3比102.8±2.6，均P＜0.05〕，RM后5min和15min时CI明显高于RM2组（mL·s-1·m-2：56.7±5.0比46.7±6.7，65.0±5.0比56.7±5.0，均P＜0.05）。RM后5min，两组PaO2和氧合指数均较制模成功时显著升高；随RM时间延长，两组PaO2和氧合指数逐渐下降，PaCO2逐渐升高，但两组各时间点间比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。RM后30min两组均出现肺泡上皮细胞脱落、肺泡间隔进一步增宽及肺泡过度膨胀，部分可见肺泡间隔断裂；RM2组较RM1组肺泡间隔明显增宽，肺泡间隔断裂也更为多见。结论 PC法与PEEP递增法RM均可明显改善PQ中毒猪ALI/ARDS时的氧合状况，且PC法RM对血流动力学的影响更小。
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雌激素对急性百草枯中毒后 肺组织氧化应激的影响
目的：探讨雌激素对急性百草枯（PQ）中毒后肺组织氧化应激损伤的影响。方法将32只成年新西兰雄性大白兔按随机数字表法分为模型组和雌激素干预组，每组16只。通过胃管内注入20%PQ16mg/kg建立PQ中毒性肺损伤模型。雌激素干预组于染毒后每日静脉注射乙烯雌酚5mg/kg，连续7d；模型组染毒后每日注射等量生理盐水。各组分别于染毒后1、2、3d处死3只动物取肺组织，采用2'，7'-二氢二氯荧光黄双乙酸钠（DCFH-DA）探针检测细胞内活性氧（ROS）含量；采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）含量；采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测锰超氧化物歧化酶（MnSOD）mRNA表达；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测线粒体三磷酸腺苷（ATP）含量；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学改变，并进行肺损伤评分。结果 PQ中毒后3d内，动物肺组织ROS和MDA含量逐渐升高， MnSODmRNA表达和ATP含量逐渐下降；雌激素干预后能显著减少PQ中毒后肺组织ROS和MDA的产生〔3dROS（荧光强度）：161.05±30.04比188.30±31.80，3dMDA（mmol/L）：98.71±0.92比122.12±1.24〕，上调MnSODmRNA表达（积分A值：3.05±0.90比1.22±0.24），同时提高肺组织线粒体ATP含量（ng/L：3.75±0.92比2.28±0.29），差异均有统计学意义（均P＜0.01）。光镜下显示：PQ中毒后肺组织充血、水肿明显，局灶性肺实变，肺间质及肺泡腔出现大量中性粒细胞浸润，肺泡间隔明显增厚，3d时损伤为严重；雌激素干预后肺组织损伤程度较模型组明显减轻，且3d肺损伤评分较模型组明显降低（分：11.8±0.7比13.5±1.0，P＜0.01）。结论 PQ中毒后肺组织各项氧化应激指标明显异常，病理损伤严重，并呈时间依赖性；雌激素可通过改善氧化应激减轻PQ中毒后的急性肺损伤。
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早期肠内营养对大面积脑梗死患者继发感染及预后的影响
?营养支持在危重症患者的救治过程中极为重要［1］。研究表明，脑卒中患者发病1周后营养不良发生率达30%［2］。大量循证医学研究证实，脑卒中不良结局受营养不良直接影响［3-5］。但目前有关早期营养支持对大面积脑梗死患者预后影响的报道较少。本研究旨在探讨早期肠内营养（EN）对大面积脑梗死患者炎症反应、继发感染及预后的影响。
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中药清燥润肺化浊行血汤对PM2.5致小鼠 呼吸系统疾病的治疗作用
目的：探讨中药清燥润肺化浊行血汤对PM2.5致肺损伤小鼠肺组织和肺功能的影响，为临床防治PM2.5致呼吸系统疾病提供一种新的治疗思路。方法按随机数字表法将清洁级雄性ICR小鼠分为正常对照组、模型组、清燥润肺化浊行血汤治疗组3组，每组10只。采用经鼻腔滴注PM2.5悬液40mg/kg、每日1次、持续滴注6周的方法建立PM2.5致肺损伤小鼠模型；治疗组从滴注PM2.5悬液第4周起灌服中药清燥润肺化浊行血汤，每日2次，至实验结束；正常对照组小鼠正常饲养。于实验结束后，测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量和肺湿/干重（W/D）比值；苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理形态学改变；采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肺组织炎性介质水平。结果鼻腔滴注PM2.5悬液可成功建立小鼠呼吸系统损伤模型。与正常对照组比较，模型组肺组织炎性改变和炎性细胞浸润明显，肺W/D比值（4.71±0.33比3.13±0.12）、BALF中总蛋白含量（mg/L：363.98±18.24比82.13±12.78）及肺组织中肿瘤坏死因子-α〔TNF-α（ng/L）：185.72±0.23比31.03±0.16〕、白细胞介素-8〔IL-8（ng/L）：531.85±37.83比72.64±16.72〕、白细胞三烯B4〔LTB4（ng/L）：931.74±48.64比483.81±41.74〕水平明显升高（均P＜0.05）。与模型组比较，清燥润肺化浊行血汤治疗组肺组织炎性改变减轻，肺W/D比值（3.92±0.41比4.71±0.33）、BALF中总蛋白（mg/L：213.21±19.62比363.98±18.24）及肺组织TNF-α（ng/L：124.15±0.27比185.72±0.23）、IL-8（ng/L：238.42±35.82比531.85±37.83）、LTB4（ng/L：582.85±31.00比931.74±48.64）均明显降低（均P＜0.05）。结论中药清燥润肺化浊行血汤可以改善PM2.5所致的肺损伤和病理炎症改变，为治疗PM2.5引起的呼吸系统疾病提供了思路。
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外周血管阻力指数联合降钙素原对 脓毒症早期诊断的价值
目的：评价外周血管阻力指数（SVRI）联合血清降钙素原（PCT）水平和序贯器官衰竭评分（SOFA）在脓毒症早期诊断中的临床价值。方法回顾性分析2013年11月至2016年4月广西省河池市第三人民医院重症医学科收治的重症患者临床资料。记录患者性别、年龄、感染部位、SOFA评分；入重症加强治疗病房（ICU）后1h内血清PCT水平（酶联荧光分析法）；入ICU后首次脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测的血流动力学参数〔包括平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心排血指数（CI）、SVRI、全心舒张期末容积指数（GEDVI）、血管外肺水指数（EVLWI）〕。根据脓毒症诊断标准将重症患者分为脓毒症组和非脓毒症组；脓毒症患者再根据SVRI正常值（170～240kPa·s·L-1·m-2）分为低SVRI组、正常SVRI组、高SVRI组，比较各组间患者各项指标的差异。采用Pearson相关分析SVRI与各指标的相关性。绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价各项指标的诊断效能。结果共纳入103例重症患者，脓毒症患者55例，非脓毒症患者48例；与非脓毒症组比较，脓毒症组SVRI水平明显降低（kPa·s·L-1·m-2：146.56±45.17比188.04±56.27），血清PCT水平明显升高（μg/L：10.43±6.17比0.32±0.11），差异均有统计学意义（均P＜0.05）。55例脓毒症患者中，低SVRI组21例，正常SVRI组19例，高SVRI组15例；3组患者性别、年龄、感染部位比较差异无统计学意义，说明基线资料均衡可比。低SVRI组SOFA评分、PCT、CI显著高于正常SVRI组和高SVRI组〔SOFA（分）：10.57±2.89比5.73±2.28、5.73±2.15，PCT（μg/L）：24.15±12.43比7.18±5.05、7.39±4.38，CI（mL·s-1·m-2）：71.01±9.67比62.01±8.34、62.51±8.67，均P＜0.05〕，而正常SVRI组与高SVRI组上述指标差异均无统计学意义。3组患者间MAP、CVP、EVLWI和GEDVI差异也均无统计学意义。Pearson相关分析显示：SVRI与PCT、SOFA评分、CI均呈显著负相关（r值分别为-0.622、-0.598、-0.398，均P＝0.000）。ROC曲线分析显示，PCT联合SVRI诊断脓毒症的ROC曲线下面积（AUC）高于二者单独诊断（0.943比0.911、0.884）；当PCT截断值为3.79μg/L且SVRI截断值为156.81kPa·s·L-1·m-2时，敏感度为94.6%，特异度为92.3%。结论脓毒症患者SVRI与PCT、SOFA评分相关，联合监测PCT、SVRI、SOFA评分能准确反映脓毒症患者病情，以指导诊疗及评估预后。PCT联合SVRI对脓毒症的早期诊断效能优于二者独立诊断。
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脂肪干细胞对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠 炎性因子表达的影响
目的：探讨脂肪干细胞（ADSCs）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）炎性因子的影响及其抗炎作用机制。方法雄性SD大鼠70只，按随机数字表法分为正常对照组（10只）、LPS模型组（30只）、ADSCs干预组（30只）。腹腔注射LPS8mg/kg制备大鼠ALI模型，ADSCs干预组于制模30min后尾静脉注射300μLADSCs进行干预；正常对照组无处理直接取标本，其余两组在6、24、72h取标本。取股动脉血检测动脉血氧分压（PaO2）及乳酸水平；取左心室血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清髓过氧化物酶（MPO）和白细胞介素-10（IL-10）水平；开胸取肺组织，检测肺湿/干重（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理学改变，并用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）表达。结果与正常对照组比较， LPS模型组6h起肺组织损伤即逐渐加重，肺W/D比值、血乳酸、血清MPO和IL-10水平及肺组织NF-κB表达均显著增加，PaO2显著下降。与LPS模型组比较，ADSCs干预组6h起肺组织损伤程度即明显减轻，肺W/D比值、血乳酸、血清MPO水平和肺组织NF-κB表达均明显降低，PaO2显著增加，72h已接近正常对照组水平〔肺W/D比值：6h为5.33±0.29比5.77±0.42，72h为5.14±0.46比5.43±0.38；血乳酸（mmol/L）：6h为3.6±1.0比5.7±1.1，72h为3.1±1.0比3.8±1.2；血MPO（μg/L）：6h为1.50±0.90比2.70±1.85，72h为0.46±0.30比0.71±0.22；肺NF-κB（灰度值）：6h为0.40±0.11比0.50±0.09，72h为0.24±0.03比0.33±0.06；PaO2（mmHg，1mmHg＝0.133kPa）：6h为78.0±4.1比74.5±3.2，72h为89.3±9.4比81.9±3.4；均P＜0.05〕，IL-10水平仅在24h显著高于LPS模型组（ng/L：27.75±15.49比17.52±6.56，P＜0.05）。结论 ADSCs可有效减轻LPS诱导ALI大鼠的炎症反应，可能与ADSCs抑制NF-κB活性而阻断炎性因子释放有关。
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全程马拉松赛对赛后无症状运动员 横纹肌和肾功能的影响
目的：探讨全程马拉松赛对赛后无症状运动员横纹肌和肾功能的影响。方法采用前瞻性自身配对设计方法，以自愿报名的方式从参加2012年厦门国际马拉松全程比赛的业余选手中选择赛后1周内无明显机体不适，无血尿、棕色尿，无持续性肌肉疼痛等症状者作为研究对象。于赛前1周静息状态下和赛后即刻（完成赛程后10min内）留取外周静脉血和随机尿液标本，检测肾功能、横纹肌损伤标志物等指标。结果共入选61名完成42.195km全程马拉松赛的业余选手，完成比赛时间平均（297.05±55.60）min。与赛前比较，赛后受试者尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶〔NAG（U/L）：64.00（54.50，85.50）比9.50（8.10，11.50）〕、尿β2-微球蛋白〔β2-MG（μg/L）：261.00（128.50，1608.00）比66.60（33.75，123.00）〕、随机尿肌酐〔随机UCr（μmol/L）：19066.56±10938.31比5872.52±4363.20〕和血肌酐〔SCr（μmol/L）：129.97±25.84比97.39±14.51〕等肾功能指标均显著升高（均P＜0.01）；肌酸激酶〔CK（U/L）：864.00（504.00，1644.00）比164.00（128.00，256.00）〕、乳酸脱氢酶〔LDH（U/L）：383.26±141.69比182.23±41.12〕、肌红蛋白〔Mb（mg/L）：1880.00（1080.00，3300.00）比42.00（36.00，54.50）〕、丙氨酸转氨酶〔ALT（U/L）：27.0（19.5，38.0）比24.0（15.0，29.5）〕和天冬氨酸转氨酶〔AST （U/L）：52.07±25.13比28.28±11.86〕等横纹肌损伤标志物也明显升高（均P＜0.01），且以CK、Mb、LDH升高更为显著。相关性分析显示：赛后CK与年龄（r＝-0.352，P＝0.005）、体重指数（r＝-0.271，P＝0.035）呈显著负相关，与比赛时间（r＝0.387，P＝0.002）、赛后尿β2-MG（r＝0.364，P＝0.004）呈显著正相关；赛后Mb与体重指数呈显著负相关（r＝-0.331，P＝0.009），与赛后尿β2-MG呈显著正相关（r＝0.315，P＝0.013）；赛后LDH与年龄（r＝-0.275，P＝0.032）、体重指数（r＝-0.377，P＝0.003）呈显著负相关，与赛后尿β2-MG呈显著正相关（r＝0.424，P＝0.001）。结论全程马拉松赛对赛后无症状运动员横纹肌和肾功能有显著影响。
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雷帕霉素诱导自噬对脓毒症 急性肾损伤的保护作用
目的：探讨自噬诱导剂雷帕霉素对脓毒症急性肾损伤（AKI）的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、盲肠结扎穿孔术（CLP）模型组和雷帕霉素干预组（Rap干预组），每组8只。采用CLP建立脓毒症AKI大鼠模型；Sham组仅分离盲肠但不进行盲肠结扎穿刺。Rap干预组于制模后立即腹腔注射1.6mg雷帕霉素；CLP模型组注射等量生理盐水。各组于制模24h取外周血后处死大鼠，检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）水平；过碘酸雪夫染色（PAS染色）后光镜下观察肾组织病理形态学改变；通过实时聚合酶链反应（real-timePCR，RT-PCR）检测肾小管自噬相关基因Atg-5、Beclin-1的mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肾小管自噬体膜标志蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、Beclin-1及凋亡相关蛋白细胞色素C（CytC）、Bax、Bcl-2的表达；原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡。结果雷帕霉素可有效抑制脓毒症AKI大鼠肾组织病理学改变，降低BUN、SCr水平。CLP模型组肾小管Atg-5、Beclin-1、LC3-Ⅱ表达均较Sham组明显升高〔Atg-5mRNA（2-ΔΔCt）：2.34±0.04比1.00±0.03， Beclin-1mRNA（2-ΔΔCt）：1.40±0.02比1.00±0.03，LC3-Ⅱ蛋白（灰度值）：0.82±0.03比0.45±0.04，Beclin-1蛋白（灰度值）：0.59±0.06比0.29±0.03，均P＜0.01〕，雷帕霉素可进一步上调Atg-5、Beclin-1、LC3-Ⅱ表达〔Atg-5mRNA（2-ΔΔCt）：3.28±0.19比2.34±0.04，Beclin-1mRNA（2-ΔΔCt）：2.38±0.08比1.40±0.02，LC3-Ⅱ蛋白（灰度值）：1.11±0.07比0.82±0.03，Beclin-1蛋白（灰度值）：0.85±0.05比0.59±0.06，均P＜0.01〕。与Sham组比较，CLP模型组凋亡的肾小管上皮细胞显著增多〔（34.49±10.45）%比（2.78±1.40）%，P＜0.01〕， CytC、Bax蛋白表达明显升高（灰度值：0.87±0.02比0.46±0.03，1.20±0.06比0.46±0.01，均P＜0.01），Bcl-2表达明显降低（灰度值：0.64±0.02比1.33±0.09，P＜0.01）；雷帕霉素可有效拮抗细胞凋亡〔（15.44±5.50）%比（34.49±10.45）%，P＜0.01〕，并抑制CytC、Bax蛋白表达（灰度值：0.72±0.03比0.87±0.02，0.84±0.03比1.20±0.06，均P＜0.01），上调Bcl-2蛋白表达（灰度值：0.77±0.04比0.64±0.02，P＜0.01）。结论雷帕霉素可通过诱导和促进细胞自噬，从而拮抗肾小管组织细胞凋亡来发挥对脓毒症AKI的保护作用。
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成人肺炎链球菌脑膜炎合并脑梗死病例报告并文献综述
?与结核性脑膜炎及真菌性脑膜炎相比，细菌性脑膜炎合并脑梗死的发生率较低，在成人常被忽视，但其神经系统转归较差、病死率较高。肺炎链球菌为细菌性脑膜炎的主要致病菌。现介绍本院重症加强治疗病房（ICU）收治的1例成人肺炎链球菌脑膜炎合并脑梗死的临床病例，并进行相关文献复习，旨在提高临床医师对成人肺炎链球菌脑膜炎合并脑梗死病情演变、发病机制及治疗方案的认识。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
