癌症杂志
Chinese Journal of Cancer 암증（영문판）
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灵芝精粉和孢子粉混合物抑制肿瘤细胞生长的实验研究
背景与目的:灵芝是一种具有滋补强身作用的传统中草药.研究表明灵芝对小鼠移植性肿瘤具有生长抑制作用,这种作用一般认为是通过机体免疫系统介导的.我们实验室近来发现灵芝主要成分灵芝精粉和孢子粉混合物(lucid garoderma and lucid garoderma spore,MLGLGS)能抑制拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ活性,因此,本研究欲进一步观察MLGLGS在体内外对人肿瘤细胞生长的抑制作用.方法:运用MTT法、SRB法研究MLGLGS体外对小鼠白血病P388细胞和10种不同类型人肿瘤细胞株的生长抑制作用,并利用裸小鼠移植瘤模型研究MLGLGS体内对人肺腺癌LAX-83细胞和人胃腺癌SGC-7901细胞的生长抑制作用.结果:MLGLGS对P388、U-937和HL-60细胞的IC50值都小于2mg/ml,对2株人胃癌和2株人肺癌细胞的IC50都小于4mg/ml.体内试验结果显示:当MLGLGS为1g/kg时,对人肺腺癌移植瘤的生长抑制率为49.47%;当MLGLGS为2g/kg时,对人胃腺癌移植瘤的生长抑制率为43.09%.结论:高浓度、高剂量MLGLGS有抑制肿瘤细胞生长的作用.
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重组腺相关病毒介导人内皮抑素抑瘤作用的实验研究
背景与目的:研究表明,内皮抑素能抑制肿瘤血管的生成,进而抑制肿瘤的生长和转移,然而有关内皮抑素治疗的研究报道却很少.本研究初步探讨了重组腺相关病毒介导内皮抑素对肿瘤生长和转移的作用.方法:用RT-PCR方法获得人内皮抑素基因,构建内皮抑素可分泌表达的通用型重组腺相关病毒(rAAV)载体,包装获得重组腺相关病毒rAAV-SS-Endostatin.以动物实验分析其抗肿瘤作用.结果:C57BL/6小鼠肌肉注射1011TUrAAC-SS-Endostatin一次,该重组病毒对小鼠黑色素瘤B16F10移植瘤生长的抑制率为57.1%,在实验肺转移模型中,对转移灶的抑制率为70.7%.结论:重组腺相关病毒介导的内皮抑素能有效抑制肿瘤的生长和转移.
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Bcl-2反义寡核苷酸增强阿糖胞苷诱导原代白血病细胞凋亡的研究
背景与目的:有研究证实,针对bcl-2mRNA翻译起始区和蛋白编码区的2个有效反义作用靶点的反义寡核苷酸能增强HL-60和K562细胞对阿糖胞苷(Ara-C)、柔红霉素、足叶乙甙的敏感性.本研究观察这两个新靶点的反义寡核苷酸对Ara-C诱导原代培养的急性白血病(AL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞凋亡的影响.方法:用细胞记数法观察细胞的生存情况;免疫荧光标记法通过流式细胞仪检测细胞Bcl-2蛋白水平;用姬姆萨染色法观察并用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:靶向bcl-2mRNA翻译起始区与靶向蛋白编码区的两个反义寡核苷酸分别与Ara-C联合作用AL、CLL细胞48h,细胞的活性受到明显的抑制,分别同无关寡核苷酸(NS-ODN)联合Ara-C组、单用Ara-C组进行比较,差异有显著性(P<0.05).这两个不同靶点的反义寡核苷酸分别与Ara-C联用均能明显下调AL、CLL细胞Bcl-2蛋白的表达,并且联合作用AL、CLL细胞48h的凋亡细胞百分率分别与NS-ODN联合Ara-C组、单用Ara-C组进行比较,差异有显著性(P<0.05).与靶向bcl-2mRNA翻译起始区的反义寡核苷酸比较,靶向蛋白编码区的反义寡核苷酸提高AL细胞对Ara-C的敏感性作用要强些(P<0.05).结论:针对bcl-2mRNA翻译起始区和蛋白编码区两个靶点的反义寡核苷酸能增强Ara-C诱导AL、CLL细胞的凋亡.
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凋亡相关蛋白的表达及Caspase-3活性改变与人卵巢癌细胞顺铂耐药的关系
背景与目的:以顺铂为基础的化疗是卵巢癌治疗的重要组成部分 , 对顺铂的耐药是卵巢癌治疗失败的原因之一 . 本研究探讨人卵巢癌顺铂耐药细胞株中凋亡相关蛋白表达及 caspase-3活性与人卵巢癌细胞顺铂耐药的关系 . 方法 : 采用 Western blot法分析人卵巢癌顺铂敏感细胞株 COC1和顺铂耐药株 COC1/DDP中凋亡相关蛋白 bcl-2、 bcl-xL、 bax、 bcl-xS的表达 , caspase-3活性和其底物多聚 ADP核糖聚合酶 ( PARP) 的变化 , 并应用流式细胞仪检查不同浓度顺铂作用 COC1和 COC1/DDP细胞后的细胞凋亡率 . 结果 : 在 COC1/DDP细胞中 , bcl-2和 bcl-xL的表达明显高于 COC1细胞 , bax的表达无明显改变 , bcl-xS在 COC1和 COC1/DDP细胞中均无表达 . 用顺铂处理后 , COC1/DDP细胞中 caspase-3活性、 PARP裂解片段和凋亡率较 COC1细胞均明显降低 ( P< 0 05) , 且呈浓度依赖性 . 结论 : 人卵巢癌细胞对顺铂产生耐药可能与肿瘤细胞内凋亡抑制蛋白过度表达、 caspase-3活性下降有关 , 而与凋亡诱导蛋白的表达无关 .
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白介素12基因修饰的树突细胞疫苗治疗自发性转移性肺癌
背景与目的:对转移性肺癌的治疗已进行了大量研究,但仍缺乏有效的治疗方法.本研究目的是探讨白介素12(IL-12)基因修饰的树突细胞(DC)疫苗对自发性转移性肺癌的治疗作用.方法:小鼠足垫注射3LLLewis肺癌细胞,建立自发性转移性肺癌模型,经IL-12基因修饰、3LL特异抗原多肽Mut1体外致敏DC疫苗(DC-IL-12/Mut1)皮下免疫2次,观察荷瘤鼠肺重量、肺表面转移结节数量、存活期及相应免疫指标的变化,组间差异行t检验,生存期行时序检验.结果:与对照组(DC-LacZ/Mut1)相比,DC-IL-12/Mut1组肺重量轻、肺表面转移结节数量少、存活期长(P<0.01),细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性和NK活性增强(P<0.01).结论:IL-12基因修饰的DC疫苗对自发性转移性肺癌有明显的治疗作用,其可能机理是诱导特异性CTL和增强NK活性.
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TNP-470联合5-FU抑制结肠癌生长的实验研究
背景与目的:新生血管生成是肿瘤生长转移的一个重要条件,本研究通过体内外实验观察血管生成抑制剂TNP-470联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对结肠癌生长的影响.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测TNP-470和5-FU对LOVO细胞的生长抑制效应,用Burgi法分析联合用药效果.建立结肠癌皮下移植瘤模型,观察TNP-470单独或联合5-FU对移植瘤的生长抑制作用,采用免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,抗Ⅷ因子抗体标记计数肿瘤微血管密度(MVD).结果:TNP-470和5-FU对体外培养的LOVO细胞的生长具有抑制作用,半数抑制浓度(IC50)分别为55.8ng/ml和4.6ng/ml,Burgi法分析表明两者联合应用具有协同效应,LOVO细胞生长进一步受到抑制.体内实验表明:各治疗组肿瘤的生长明显受到抑制,而联合治疗组抗瘤作用进一步增强.联合治疗组和5-FU组肿瘤组织中VEGF的表达较对照组显著减少,联合治疗组和TNP-470组肿瘤组织中的MVD与对照组比较也显著降低.结论:TNP-470能够抑制LOVO细胞及其皮下移植瘤的生长和新生血管形成,与5-FU联合应用具有协同作用,可提高抗瘤效应.
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沙利度胺与利妥昔单抗协同抗骨髓瘤细胞作用的体外研究
背景与目的:利妥昔单抗(美罗华)的疗效与细胞膜上的CD20表达密度有关,如何提高多发性骨髓瘤细胞膜上CD20的表达、增加美罗华对多发性骨髓瘤的疗效,是目前临床尚未解决的问题.本文探讨沙利度胺是否能增强美罗华的抗骨髓瘤细胞作用及其可能的机制.方法:用10、50、75、100、150、200、300μg/ml的沙利度胺,0.5、1、2、4、8、12、16μg/ml的美罗华,上述7种浓度的沙利度胺联合16μg/ml的美罗华以及上述7种浓度的美罗华联合75μg/ml的沙利度胺分别加入18例初治和20例复发难治的多发性骨髓瘤患者瘤细胞甲基纤维素的半固体培养体系中,观察它们对瘤细胞集落形成的影响,并用流式细胞仪测定经上述7种浓度沙利度胺处理前后瘤细胞表面CD20的表达情况.结果:初治多发性骨髓瘤患者瘤细胞集落形成的抑制现象出现于:①单用浓度大于或等于75μg/ml沙利度胺或单用16μg/ml美罗华;②75μg/ml沙利度胺加或不加16μg/ml美罗华;③浓度大于或等于75μg/ml沙利度胺加或不加16μg/ml美罗华;复发难治多发性骨髓瘤患者瘤细胞集落形成的抑制现象出现于:①75μg/ml沙利度胺加16μg/ml美罗华;②浓度大于或等于100μg/ml沙利度胺加或不加16μg/ml美罗华;浓度大于75μg/ml沙利度胺可增加复发难治多发性骨髓瘤细胞CD20抗原的表达.结论:体外沙利度胺能增强美罗华对多发性骨髓瘤细胞集落形成的抑制作用,这种增强作用与沙利度胺增加瘤细胞CD20抗原表达有关.
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Namalwa 12/MTX耐药株的建立及其耐药机理的初步研究
背景与目的:甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)治疗恶性肿瘤已有50多年的历史,已发现其在不同类型的白血病中具有不同的耐药机制.根据不同的药物作用机制对白血病患者实施个体化用药,以使用药更规范、更科学,不断提高白血病疗效.但尚未见有关其在恶性淋巴瘤中耐药性的阐述,本研究旨在建立Burkitts淋巴瘤MTX耐药细胞株Namalwa12/MTX,并探讨其耐药机理.方法:经MTX脉冲式作用于野生型Namalwa细胞12次产生Namalwa12/MTX耐药株;用MTT法评判野生株及Namalwa12/MTX细胞株对MTX的药效差异;用RT-PCR检测二氢叶酸还原酶(DHFR)mRNA表达量;用3H-MTX掺入及β-液闪仪检测还原性叶酸载体(RFC)功能;用3H-MTX掺入结合HPLC分离法检测两细胞株形成MTX多聚谷氨酸(MTXPG)的能力.结果:Namalwa12/MTX细胞对MTX耐药性较Namalwa细胞提高了20多倍.此耐药性并非RFC功能不良所致,而与形成MTXPG的量密切相关.Namalwa野生株与耐药株Namalwa12/MTX形成的MTXPG1～6分别为(4453±236)pmol/109个肿瘤细胞及(1583±26)pmol/109个肿瘤细胞,MTXPG4～6分别占总MTXPG1～6的25.4%及5.5%(P<0.05);DHFRmRNA表达逐渐增高,并参与Namalwa12/MTX耐药性的形成.结论:MTXPG合成障碍及DHFRmRNA表达增高导致Namalwa12/MTX细胞株对MTX耐药.
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肺耐药相关蛋白在卵巢癌中的表达及其临床意义
背景与目的:有文献表明,肺耐药相关蛋白(lungresistant-relatedprotein,LRP)表达水平与对顺铂、环磷酰胺的敏感程度呈负相关,LRP的过度表达可以预测卵巢癌患者的化疗敏感性及预后,并且对缓解期和生存期是一项独立的预后因素.本文结合药敏实验探讨肺耐药相关蛋白在铂类药物耐药中的作用,及其与卵巢癌预后的关系.方法:①采用三磷酸腺苷生物发光法(ATP-bioluminescenceassay)对50例新鲜上皮性卵巢癌组织进行药物敏感实验,并对患者进行3个化疗疗程的随访;②采用免疫组化SP法测定其石蜡标本中LRP的表达情况.结果:①LRP非过度表达为24%,过度表达占76%;②LRP在卵巢癌中为非过度表达、顺铂敏感的为9例(75%),耐药的为3例(25%),但无显著差异;③LRP在期别晚、组织分化差的卵巢癌组织标本中过度表达明显增多,且有统计学意义.结论:LRP的表达水平与肿瘤的分期、分化程度及化疗敏感性有一定关系,有可能成为筛选化疗药物、判断病人预后的指标.
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苦参碱对K562细胞蛋白酪氨酸激酶及磷酸酶活性的影响
背景与目的:一定浓度的苦参碱能诱导K562细胞分化,本研究拟初步探讨其诱导分化的信号转导机制.方法:运用链亲和素-生物素放大系统结合的酶联免疫法,动态检测苦参碱作用于K562细胞后,K562细胞膜相及胞浆内的蛋白酪氨酸激酶和磷酸酶活性的变化.结果:苦参碱能抑制K562细胞内的蛋白酪氨酸激酶活性,在<0.1mg/ml的浓度范围内,抑制作用具有浓度依赖性.不同浓度的苦参碱对蛋白酪氨酸磷酸酶活性的影响无显著性差异.0.1mg/ml的苦参碱作用K562细胞后,伴随蛋白酪氨酸激酶的活性变化,蛋白酪氨酸磷酸酶的活性也有一个短暂的下降.结论:在苦参碱诱导K562细胞分化的过程中,涉及到蛋白酪氨酸激酶的活性改变.膜相中蛋白酪氨酸激酶的活性改变先于胞浆内的改变,提示有一个信号的跨膜转运过程.同时伴有蛋白酪氨酸磷酸酶的活性变化,反映了胞内的蛋白酪氨酸残基磷酸化与去磷酸化的即时调节机制.苦参碱对蛋白酪氨酸激酶活性的抑制作用具有特异性与饱和性的特点,还提示有相应的受体存在.
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姜黄素诱导人卵巢癌细胞株A2780凋亡及其分子机制的研究
背景与目的:姜黄素(curcumin)是传统中药姜黄的主要有效成分,其选择性抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡作用日益成为研究的焦点,但其中所涉及的机制仍然不十分明确.本研究旨在探讨姜黄素对人卵巢癌细胞株A2780的诱导凋亡效应及其分子机制.方法:10～50μmol/L姜黄素分别处理A2780细胞6～24h后,MTT法检测癌细胞的生长活性;流式细胞仪(FCM)和吖啶橙-溴化乙啶荧光染色法检测细胞凋亡;SP免疫组化法检测细胞内NF-κB蛋白(P65)、caspase-3蛋白表达水平.结果:各浓度姜黄素对癌细胞生长抑制率为62.05%～89.24%,DNA直方图上可见亚"G1"峰;荧光显微镜下部分细胞发生凋亡形态学改变,凋亡率为21.5%～33.5%.NF-κB(P65)表达减弱、caspase-3表达增强,并呈时间依赖性.结论:姜黄素能显著抑制卵巢癌细胞的体外生长;上调caspase-3、下调NF-κB蛋白表达、诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一.
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拓扑替康诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的初步研究
背景与目的:拓扑替康(topotecan,TPT)是新一代水溶性、半合成喜树碱类衍生物,系拓扑异构酶I抑制剂、细胞周期特异性抗肿瘤药物;肝癌为我国发病率居第三位的恶性肿瘤,现有治疗方法的临床疗效均不理想.本文研究TPT诱导肝癌细胞株HepG2凋亡的作用,及其细胞毒作用.方法:运用MTT、HE染色、透射电镜、流式细胞仪、免疫组化技术等实验方法,对TPT杀伤HepG2细胞的程度进行了测定并观察了其诱导凋亡的过程.结果:TPT能通过诱导HepG2细胞凋亡的方式,杀伤HepG2细胞,TPT对HepG2细胞具有较强的体外杀伤作用,并存在明显的剂量、时间依赖关系,IC50约为95μg/L.TPT将HepG2细胞阻断在S期,并进一步诱导其凋亡.凋亡形态特征表现为典型的间期凋亡:细胞核染色质固缩,呈新月形聚集于核膜周缘,胞质浓缩,出现空泡.在TPT诱导HepG2细胞凋亡的过程中,不影响bcl-2基因蛋白正常表达(P>0.05).结论:TPT能诱导HepG2细胞凋亡,细胞毒性较强.
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HL-60/VCR多药耐药细胞株耐药机制的研究
背景与目的:白血病细胞对化疗药物的耐药是白血病治疗失败的主要原因,多药耐药细胞株为白血病多药耐药机制和逆转多药耐药性的研究提供了良好的模型.为探讨药物诱导产生多药耐药机制,我们对HL-60/VCR细胞的耐药机制进行了研究.方法:应用流式细胞术和一组抗体,对药物敏感细胞株HL-60和多药耐药细胞株HL-60/VCR细胞的耐药相关蛋白P-gp、MRP、LRP、BCRP、GST-π,以及凋亡调节蛋白bcl-2、bax、bcl-x、bad的表达进行分析.结果:在HL-60/VCR细胞株中,耐药相关蛋白P-gp、MRP、BCRP、GST-π分别是其在HL-60细胞株中的18.62、1.19、1.50、1.32倍,而LRP无变化.凋亡抑制蛋白bcl-2、bcl-x分别是其在HL-60细胞株中的2.48、1.25倍,凋亡调节蛋白bad是HL-60细胞株中的1.08倍;而凋亡诱导蛋白bax反而降低,是HL-60细胞株中的0.88倍.结论:多种机制参与HL-60/VCR的多药耐药,涉及耐药蛋白P-gp、MRP、BCRP和GST-π的表达增强,而且凋亡调节蛋白bcl-2、bax、bcl-x、bad均可能参与其耐药机制的形成.
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NP与MVP方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效比较
背景与目的:化疗是治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lungc ancer,NSCLC)的主要方法,但目前临床治疗效果不能令人满意.本研究的目的为比较NP方案和MVP方案治疗NSCLC的近期疗效和不良反应,为临床治疗提供指导.方法:48例Ⅲ～Ⅳ期NSCLC采用NP方案,即长春瑞滨(vinorelbine,NVB)25mg/m2d1,8及顺铂(cisplatin,DDP)35mg/m2d1～3联合化疗;62例Ⅲ～Ⅳ期NSCLC采用MVP方案,即丝裂霉素(mitomycin,MMC)6mg/m2d1、长春地辛(vindesine,VDS)3mg/m2d1,8及DDP30mg/m2d1～3联合化疗.结果:NP组CR和PR共24例,有效率50%,中位缓解期5.5个月,中位生存期11个月;MVP组CR和PR32例,有效率51.6%,中位缓解期6.5个月,中位生存期14.5个月,两组疗效无显著性差异(P>0.05).结论:NP方案与MVP方案治疗晚期NSCLC疗效相近,不良反应可耐受.建议NP方案采用深静脉给药或改进给药方法,能较好地解决NVB所致的静脉炎.
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不同联合化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
背景与目的:已证实以铂类为基础的联合化疗对晚期非小细胞肺癌患者有益,但近十年来对化疗方案选择仍有争论.本研究观察比较MIP方案(MMC+IFO+DDP)、TP方案(泰素+DDP)和DP方案(泰索帝+DDP)联合治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效和耐受性.方法∶92例晚期非小细胞肺癌分为3组,分别接受3种不同化疗方案治疗,MIP组32例,TP组30例,DP组30例;除DP组Ⅳ期病例较多并有复治病人外,3组病人其它因素均具有可比性.结果:MIP组有效率为43.8%,中位生存期为11个月,1年生存率为46%;TP组有效率为40.0%,中位生存期为10个月,1年生存率为40%;DP组有效率为46.7%,中位生存期为12个月,1年生存率为50%.3组有效率相似,主要不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐和脱发.结论:本研究表明,3种化疗方案均对晚期非小细胞肺癌有相似的疗效,不良反应可耐受,但泰索帝每周方案骨髓抑制相对较少.
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抗癌新药阿托氟啶Ⅲ期临床研究报告
背景与目的:阿托氟啶(atofluding,ATFU)是新一代氟尿嘧啶衍生物,其Ⅰ期和Ⅱ期临床试验已经完成,本文为该药的Ⅲ期临床研究,其目的是评价ATFU联合化疗对胃癌、结直肠癌、食管癌及肝癌的临床疗效和不良反应,并与呋喃氟尿嘧啶(ftorafur,FT207)比较.方法:多中心、开放、各中心内随机临床研究.胃癌、结直肠癌、食管癌及肝癌各设治疗组(ATFU)及对照组(FT207),按2∶1比例随机入组,分别采用MMC+VP-16+ATFU(FT207)、DDP+HCPT+ATFU(FT207)、DDP+VDS+ATFU(FT207)和ADM+MMC+ATFU(FT207)方案.两组所用剂量完全相同.结果:治疗组213例,对照组107例.在可评价疗效的病例中,治疗组和对照组对胃癌、结直肠癌、食管癌及肝癌的疗效分别为17.1%和7.9%、16.7%和9.4%、20.0%和28.6%、5.0%和9.0%.不良反应主要为骨髓抑制和胃肠道反应,两组发生的频率及程度基本相同,无统计学差异.结论:抗癌新药ATFU联合化疗对晚期消化系统肿瘤有一定的客观疗效,其有效率及不良反应与FT207联合化疗基本相同.
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替尼泊甙联合顺铂与足叶乙甙联合顺铂治疗小细胞肺癌的疗效比较
背景与目的:足叶乙甙(VP-16)联合顺铂(DDP)组成的EP方案是治疗小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)的标准方案之一,但治愈率较低;替尼泊甙(VM-26)具有与VP-16同等的抗癌活性,且能通过血脑屏障.本研究的目的是观察比较VM-26联合DDP方案与EP方案治疗SCLC患者的疗效及对脑转移的预防作用.方法:70例初治、无脑转移的SCLC患者接受治疗,其中VM-26+DDP方案(VM-26组)34例,EP方案(VP-16组)36例,病人一般特征经χ2检验,两组具有可比性(P>0.05).结果:VM-26组CR12例,PR14例,NC6例,PD2例,有效率76.5%,中位生存期10.4个月,1、2、5年生存率分别为35.3%、14.7%、8.8%;VP-16组CR12例,PR13例,NC8例,PD3例,有效率69.4%,中位生存期9.8个月,1、2、5年生存率分别为38.9%、13.9%、8.3%.两组有效率及生存期均无统计学差异(P>0.05).VM-26组脑转移率为5.9%,VP-16组为19.4%,VP-16组明显高于VM-26组,有统计学差异(P=0.027).不良反应主要为骨髓抑制,多为Ⅰ、Ⅱ度,两组比较无统计学差异(P>0.05).过敏反应VM-26组高于VP-16组,有统计学差异(P=0.016).结论:VM-26联合DDP治疗SCLC疗效肯定,其近期疗效和长期生存率与EP方案组相似;该方案对脑转移有一定的预防作用,耐受性较好,可作为初治SCLC的一线治疗方案.
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奈达铂治疗非小细胞肺癌的Ⅱ期临床研究报告
背景与目的:观察奈达铂治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及不良反应.方法:本研究为多中心随机对照Ⅱ期临床研究.复治NSCLC病人进入奈达铂单药治疗组,奈达铂100mg/m2静滴,每3周重复.将初治病人(未接受过化疗)随机分组,试验组化疗方案为奈达铂联合VDS,对照组为DDP联合VDS.结果:共138例病人,其中化疗方案单药组复发病例16例,联合治疗试验组60例,联合治疗对照组62例.单药组病人,既往均接受了DDP或卡铂的治疗,仍然有12.5%的有效率;治疗组与对照组的疗效基本接近,分别为26.7%与25.8%.在不良反应方面,贫血及白细胞下降发生率,奈达铂组与DDP组基本一致,而血小板的抑制率,奈达铂组则明显高于顺铂组,且严重的血小板下降在奈达铂组中有较高的发生率.奈达铂可致轻度恶心、呕吐.结论:奈达铂对晚期的NSCLC有一定的疗效,对于顺铂或卡铂耐药的NSCLC病人,奈达铂仍有一定的有效率.奈达铂单药或联合治疗临床可耐受,不良反应主要为骨髓抑制,特别是血小板下降.
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平阳霉素诱导化疗在T2舌鳞癌治疗中的应用价值
背景与目的:诱导化疗在舌鳞癌治疗中具有重要作用,本研究目的在于探讨单药平阳霉素诱导化疗在T2舌鳞癌治疗中的应用价值.方法:回顾性分析单纯手术及单药平阳霉素诱导化疗加手术分别治疗36例舌鳞癌T2病变患者后,对其生存及复发情况的影响.结果:单纯手术组及诱导化疗加手术组的5年生存率分别为81.46%和57.14%,差异有显著性(P=0.0229);区域/局部复发率分别为22.2%和33.3%,中位复发时间分别为20和24个月.对Ⅱ、Ⅲ期及Ⅳ期患者,两种治疗措施的5年生存率无显著差异(P=0.0949;P=0.0739).在Ⅲ及Ⅳ期病变中,单纯手术组和诱导化疗加手术组的区域/局部复发率分别为12.5%和35.7%,中位复发时间分别为12和12.8个月.结论:单药平阳霉素诱导化疗对舌鳞癌T2病变的治疗价值不大.不管是早T2病变还是晚T2病变,它对患者的5年生存率没有明显影响,对局部控制率的影响仍有待进一步观察.
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以化疗为主的综合疗法治疗霍奇金病--附295例长期随访结果分析
背景与目的:霍奇金病(Hodgkin'sdisease,HD)是对放化疗敏感的恶性肿瘤,如何提高HD的治疗效果,同时尽量避免不良反应、使患者保持良好的生活质量是目前临床研究的关键问题.本研究回顾性分析我院近30年治疗HD的长期随访结果,以了解HD的远期疗效和不良反应发生情况.方法:回顾性分析1970～2000年间295例HD的临床资料,着重分析1980～2000年间资料比较完整的182例,采用多因素分析方法(Cox模型)分析HD患者的临床特征及治疗方法和预后的关系.结果:295例HD患者均采用以化疗为主的综合方法治疗,中位随访42.9个月(170～351.9个月),5、10和20年生存率分别为63.5%、55.8%和47.1%,中位生存期172.3个月(280～351.9个月).其中1980年以后的182例患者采用了比较正规的化疗和放射治疗,5、10、20年生存率及无病生存率分别为79.6%、74.5%、66.8%及74.5%、69.4%、69.4%;远期不良反应发生率低.另外,本组多因素分析结果表明,年龄≥45岁、Ⅲ～Ⅳ期和B症状是预后危险因素(P=0.000,P=0.035和P=0.047).进一步分析发现,Ⅰ～Ⅱ期比Ⅲ～Ⅳ期预后好,结节硬化型比其他病理类型的预后好.结论:采用以全身化疗为主结合侵犯野放疗的综合方法治疗HD,远期生存率较高,不良反应发生率低,同时该治疗方法简便,适应性强,值得临床推广.
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泰素联合顺铂动、静脉给药治疗非小细胞肺癌的疗效比较
背景与目的:泰素(Taxol)联合顺铂(cisplatin,DDP)经静脉给药治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),疗效较以往其他方案有所提高,但仍然不够理想.本研究的目的是比较晚期NSCLC患者经供瘤支气管动脉介入灌注化疗和经静脉化疗的临床疗效.方法:57例NSCLC患者随机分为靶动脉给药组(A组)和静脉给药组(B组).A组27例,Taxol135mg/m2,供瘤支气管动脉灌注3h,DDP80mg/m2,动脉灌注1h,d1;B组30例,Taxol135mg/m2,DDP80mg/m2,静脉点滴3h,d1.3～4周后重复,至少治疗2个周期.结果:近期疗效以CT或X光检查结果作为评价标准,CR1例,PR29例,总有效率52.63%.A组CR1例,PR17例,有效率为66.67%(18/27);B组无CR,PR12例,有效率为40.00%(12/30),两组有效率有显著性差异.A组中位疾病进展期(TTP)5.5个月,中位生存期13.5个月,0.5、1、2和3年生存率分别为85.18%、66.67%、48.15%和18.51%;B组TTP4.0个月,中位生存期10.5个月,0.5、1、2和3年生存率分别为70.00%、53.33%、30.00%和6.67%.不良反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应和周围神经炎,经大量维生素、制酸、止呕、水化和应用升白细胞药物对症治疗后可缓解.结论:供瘤支气管动脉灌注Taxol和DDP是治疗晚期NSCLC的一种有效方法,供瘤支气管动脉给药后病灶局控率优于静脉注射.
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三氧化二砷作用机制研究进展
砷化合物在我国作为药物应用已有2400多年的历史了.自从20世纪90年代,我国学者应用三氧化二砷(As2O3)治疗急性早幼粒细胞性白血病并获得成功以来,人们对砷化合物进行了深入的研究,发现As2O3不仅对各型白血病有效,对其他多种恶性肿瘤也有良好的治疗效果.As2O3主要是通过抑制肿瘤细胞生长和肿瘤新生血管形成、诱导肿瘤细胞部分分化和凋亡等发挥抗肿瘤作用的.本文不仅对上述问题进行总结,还展望了新发展起来的基因表达谱分析技术--基因芯片技术在研究As2O3作用机制方面的应用前景.
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抗肿瘤药物剂量个体化的实用控制方法
许多抗肿瘤药具有治疗指数低的特征,其药代动力学在病人个体间存在较大的差异,而且具有较高毒性.在临床上,对抗肿瘤药实行个体化给药已得到广泛的认同.本文对近年来国内外文献进行归纳分析,介绍剂量优化的几种方法,并对这些方法的原理、在药物治疗中的可行性及其在临床试验和实践中的应用进行了概述总结.
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丁酸钠抑制芳香酶肿瘤相关性启动子激活的分子机制
背景与目的:组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂丁酸钠特异性阻断肿瘤条件液诱导的启动子PⅡ、PⅠ.3异常激活,本文旨在通过探讨丁酸钠作用的关键环节,来了解乳腺癌发病中PⅡ、PⅠ.3异常激活的分子机制.方法:从乳腺癌标本中获取原代脂肪成纤维细胞进行原代培养,加入人乳腺癌细胞MCF-7的条件培养液,作为芳香酶肿瘤相关性启动子(PⅡ,PⅠ.3)激活的研究细胞模型.用免疫印迹、电泳迁移率变动分析等方法观察丁酸钠对PⅡ、PⅠ.3活性的影响及其分子机制.结果:在原代脂肪成纤维细胞中,ATF-2蛋白是CREB/ATF转录因子家族主要的调节亚型,并组成性结合于CRE(-199/-211bp)位点,丁酸钠的关键作用环节在于抑制ATF-2蛋白的磷酸化,进而抑制C/EBPβ、CBP、磷酸化ATF-2蛋白转录复合物的形成.结论:ATF-2磷酸化是PⅡ、PⅠ.3激活的关键分子机制.
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染料木黄酮抗新生血管形成机制的研究
新生血管形成是实体瘤快速增长所必须的先决条件之一,一方面,新生血管可以为肿瘤细胞带来丰富的氧气和养料,并将代谢产物带走;另一方面,肿瘤细胞通过新生的血管向远处转移,因此探讨肿瘤新生血管形成机制已成为目前肿瘤研究领域的又一个重要课题.
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来曲唑治疗绝经后转移性乳腺癌15例疗效分析
乳腺癌是常见的女性恶性肿瘤,内分泌治疗作为一种有效、低毒的治疗手段,已被临床广泛应用.其中三苯氧胺是目前应用广的乳腺癌内分泌治疗药物,约40%～50%用三苯氧胺治疗失败的患者应用二线内分泌治疗获得较好疗效[1].来曲唑是第三代芳香酶抑制剂,基础和临床研究证实他可有效治疗晚期乳腺癌.我们自2000年4月～2001年8月应用来曲唑治疗15例绝经后转移性乳腺癌,结果报告如下.
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卡培他滨治疗转移性结直肠癌的初步疗效观察
结直肠癌在欧洲癌症死因的第二位[1],在我国正呈逐渐上升的趋势.转移性结直肠癌的治疗较为困难,平均生存期6～9个月[2],5年以上生存不到5%.
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新的生物治疗药物联合放疗治疗头颈癌
尽管晚期头颈癌的传统治疗方法(外科、放疗和化疗)在不断进展,但近几十年,在美国和全球范围内头颈癌治愈率仍无明显改善.虽然近关于放、化疗同时进行的临床试验得出了鼓舞人心的结果,但大部分方案的毒性较大,不宜于在社区医院中推广.近许多对头颈癌有潜在治疗价值的生物制剂正在进行临床试验,其中几种生物制剂已联合应用到高剂量的放疗中.本文目的是综述上述生物制剂联合放疗治疗晚期头颈癌的结果.另外,将简要报道几个与放疗有协同作用的新药物的临床前研究资料,这些或许是未来头颈癌治疗方案的重要组成部分.
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| 2019 | 01 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
