癌症杂志
Chinese Journal of Cancer 암증（영문판）
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抗人血管内皮生长因子嵌合抗体在真核细胞中的高效表达
目的：在中国仓鼠卵巢（Chinese hamsterovary,CHO）细胞中高效表达有活性的抗人血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）嵌合抗体，并探索获得佳表达的途径。方法：采用一种新型的基因工程抗体真核高效表达载体系统，将抗VEGF嵌合抗体轻、重链基因导入二氢叶酸还原酶缺陷型CHO细胞，筛选表达抗VEGF嵌合抗体的克隆，再进行递增浓度的氨甲喋呤(methotrexate,MTX)加压扩增表达。采用ELISA检测所表达的嵌合抗体的生物学特性和产量。结果：采用三种不同的筛选加压扩增表达方法获得的结果有差异，其中采用每轮加压扩增表达后进行亚克隆的方法获得了高表达产量的克隆，产量可达28μg/ml。ELISA结果证实所表达的抗体为特异地与VEGF结合的、含人抗体恒定区的抗VEGF嵌合抗体。结论：成功地在真核细胞中高效表达了有活性的抗VEGF嵌合抗体，为下一步该嵌合抗体的临床试用奠定了重要的基础，并探索出该表达系统佳的筛选加压扩增表达方法。
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光敏剂间-四羟基苯二氢卟酚诱导肿瘤细胞凋亡的研究
目的：探讨体外以间-四羟基苯二氢卟酚(mesotetrahydroxyphenylchlorin,mTHPC)为光敏剂的光动力诱导肿瘤细胞死亡的机制。方法：用含1.3μmol/LmTHPC(0.8μg/ml)的培养液孵育人骨肉瘤细胞系(HOS-8603)和小鼠髓性白血病细胞系(命名为JCS细胞)细胞16h后用波长580nm、7.5mW/cm2光照射。观察光处理后瘤细胞存活率的变化，用共聚焦显微镜检测mTHPC在瘤细胞的分布；用Hoechst33258荧光染色显示瘤细胞的凋亡形态变化，而瘤细胞凋亡DNA片段用琼脂糖电泳检测。结果：mTHPC位于HOS-8603和JCS细胞的胞浆，经光动力治疗后，细胞存活率随培养时间延长逐渐降低，JCS细胞半数存活率为2h，HOS-8603细胞为4h。JCS细胞凋亡率在处理后1h为2.1％、2h为62.9％、4h为100.0％，而HOS-8603细胞凋亡率4h为20.2％、8h为65.9％、12h为100.0％。两种细胞在电泳中均出现特征性凋亡条带。结论：mTHPC是一种强光效应的光敏剂，能有效地进入肿瘤细胞胞浆，诱导瘤细胞死亡的方式主要是凋亡，其次是坏死。
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胰腺癌中微血管新生及其生成因子的表达和意义
目的：以微血管密度（microvessel density,MVD）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和碱性纤维生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）为指标，探讨微血管新生及VEGF、bFGF的表达与胰腺癌生物学行为的相关性和临床意义。方法：采用免疫组化法，分别用抗FⅧ因子多抗、VEGF多抗及bFGF单抗对47例胰腺癌组织切片进行MVD的测定，并观察VEGF及bFGF蛋白的表达。结果：胰腺癌组织中MVD(10.32±3.32)显著高于癌旁正常胰腺组织(6.72±1.73)(P<0.01）。47例标本中，VEGF阳性表达27例(57.44％)，bFGF阳性表达30例(63.82％)，MVD计数与VEGF、bFGF的过度表达呈正相关（P<0.05）。MVD及bFGF、VEGF表达与胰腺癌的临床分期呈正相关（P<0.05）。癌组织中MVD高者及bFGF过度表达者术后存活率较低（P<0.05）。结论：瘤内MVD与胰腺癌的生长、浸润及转移密切相关，并对判断预后有重要临床意义;VEGF与bFGF的过度表达在胰腺癌微血管生成过程中起重要作用，提示两者及其受体可作为抗血管生成以治疗胰腺癌的靶点，或监测疗效的指标。?
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8-Br-cAMP上调舌癌细胞株间隙连接蛋白基因Cx43表达的研究
目的：探讨8-Br-cAMP（8-Bromo3'：5'-cyclic adenosine monophosphate）对舌癌细胞株(Tca8113)细胞间隙连接蛋白基因Cx43表达的调节作用。方法：应用MTT法检测8-Br-cAMP对舌癌细胞株生长的抑制作用；应用免疫细胞化学、流式细胞仪等技术，对8-Br-cAMP诱导舌癌细胞株细胞间隙连接蛋白基因Cx43的表达进行分析。结果：舌癌细胞经10-5mol/L、10-4mol/L、10-3mol/L8-Br-cAMP处理后，细胞生长受抑制，其抑制率随浓度升高而升高；免疫细胞化学检测可见Cx43蛋白的表达明显提高；流式细胞仪分析,Cx43蛋白荧光强度增强，阳性细胞计数率由4.8％上升至26.5％，经t检验两组间存在显著性差异（P<0.01）。结论：8-Br-cAMP对舌癌细胞的抑制作用可能通过上调Cx43蛋白的表达而实现。?
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三氧化二砷和高三尖杉诱导神经母细胞瘤细胞凋亡与N-myc表达的关系
目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）和高三尖杉（homoharringtonine,HHT）抑制神经母细胞瘤（Neuroblastoma,NB）增殖的机制。方法：应用MTT(Methythiazolyltetrazolium)法和细胞凋亡检测，观察As2O3和HHT对NB细胞株增殖的影响及其作用机制，应用RT-PCR(Reverse-transcri ptasepolymerase chain reaction)和免疫组化检测As2O3和HHT处理后NB细胞株N-mycmRNA和蛋白表达的变化。结果：As2O3和HHT均能通过诱导SJ-N-SH和IMR-32细胞凋亡而起到抑制细胞增殖的作用；As2O3处理后N-mycmRNA和蛋白均先有上调然后回落。HHT处理后有N-myc蛋白水平下降。结论：N-myc在As2O3和HHT诱导的细胞凋亡中起作用，但启动N-myc的机制可能不同。
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乳腺浸润性导管癌和浸润性小叶癌细胞粘附分子与雌、孕激素受体表达及意义
目的：探讨乳腺浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma,IDC）和浸润性小叶癌（invasive lobular carcinoma ILC）组织中细胞粘附分子和雌、孕激素受体（estrogen receptor,ER;progesterone receptor,PR）表达的意义。方法：采用免疫组化法（lobeled streptavidinbiotin,LSAB）检测了42例乳腺浸润性癌（32例IDC和10例ILC）组织中E-cadherin,α-catenin，β-catenin，γ-catenin和ER、PR的表达。结果：E-cadherin在IDC和ILC中表达缺失和明显减少的分别占18.7％和30％，α-catenin，β-catenin，γ-catenin在IDC中表达缺失和明显减少的分别为75％,43.8％和81.3％，在ILC癌组织中的表达缺失和明显减少率为70％,50％和80％。α-catenin和β-catenin在IDC中的表达有明显的正相关性;γ-catenin在乳腺浸润性癌中的表达缺失和明显减少与淋巴结转移病例之间有显著的关系。ER和PR在IDC中表达有明显的正相关性。结论：除E-cadherin外，α-catenin，β-catenin，γ-catenin在乳腺浸润性导管癌和浸润性小叶癌中表达明显缺失和减少。γ-catenin表达缺失和明显减少可作为乳腺浸润性癌伴有淋巴结转移的一个预后指标。ER、PR与E-cadherin,α-catenin，β-catenin，γ-catenin可能是乳腺浸润性癌两类独立的预后指标。
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涎腺恶性淋巴上皮病变临床病理特征及其与EB病毒的相关性
目的：了解涎腺恶性淋巴上皮病变的临床病理特征及其与埃泼斯坦-巴尔病毒（Epstein-Barr Virus,EBV）的关系。方法：采用原位杂交和免疫组化LSAB法对41例涎腺恶性淋巴上皮病变（Malignant lymphoepithelial lesion,MLEL）进行EBV编码的RNA（EBV-encoded SmallRNAs,EBERs）、及EBV潜在膜蛋白（Latent Membrane Protein,LMP1）、核抗原（Epstein-Barr Nuclear Antigen-2,EBNA2）和立即早期基因（ZEBVReplicationActivator,ZEBRA）检测。结果：（1）本组41例涎腺MLELEBERs40例阳性，阳性率97.56％。（2）41例涎腺MLELLMP1阳性检出率75.6％(31/41)，EBNA2未检出（0/20），ZEBRA仅1例阳性。结论：本结果表明EBV与MLEL存在密切关系，很可能在其发病中起着重要作用。
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端粒酶抑制剂联合放射治疗对小鼠乳腺癌作用的实验研究
目的：探讨端粒酶抑制剂对动物在体肿瘤的治疗价值及端粒酶抑制剂是否增加放射治疗的疗效。方法：采用正交实验设计，应用端粒酶抑制剂[齐多夫啶(azidothymidine，AZT)：300mg·kg-1·d-1；拉米夫啶(lamivudine)：150mg·kg-1·d-1]联合放射(每周照射5次，每次DT2Gy，总量10Gy/周)治疗BALB/c小鼠移植性乳腺癌(MA782)，观察其对肿瘤体积缩小和肿瘤内端粒酶表达的影响。肿瘤体积用游标电子数显卡尺测量计算，并采用PCRELISA方法检测端粒酶活性。结果：本研究结果表明，未治疗、单用lamivudine治疗的小鼠肿瘤体积分别增大2.7268、2.5130倍，表明单纯使用lamivudine作用不明显(P>0.05)；而经AZT、放疗、AZT加放疗治疗的小鼠肿瘤体积分别缩小20.72％、47.43％、85.19％，提示AZT、放疗均能使肿瘤体积缩小(P<0.05)，并且AZT与放疗的联合作用明显优于两者的单独作用(P<0.05)。而肿瘤端粒酶活性检测表明，未处理，以及经AZT、lamivudine、放疗、AZT加放疗、AZT加lamivudine加放疗处理的肿瘤端粒酶A值分别为0.817、0.453、0.760、0.480、0.340、0.166，显示AZT、放疗、lamivudine均有减少肿瘤端粒酶活性的作用(P<0.05)，且AZT与放疗有相加作用(P<0.05)。结论：AZT、放疗均能降低小鼠乳腺癌MA782的端粒酶活性和缩小肿瘤体积，AZT能增加肿瘤的放射敏感性。端粒酶是癌症治疗的一个较好的新靶点。
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BCRP基因在非小细胞肺癌组织和非癌肺组织中的表达及意义
目的：进一步研究从人类乳腺癌细胞株(MCF-7/AdrVp)中克隆出的、对蒽环类抗癌药耐药的BCRP基因在非癌肺组织及非小细胞肺癌组织中的表达。方法：从术后即刻获得的正常肺组织和有活力的非小细胞肺癌组织新鲜标本中及时提取细胞总RNA，通过RT-PCR及PCR法获得并扩增BCRP基因的cDNA产物，再经凝胶电泳分离BCRP基因cDNA带，然后再通过转膜技术把这些BCRP基因cDNA产物转移到杂交膜上，用Southernblot杂交技术检测BCRP基因的表达程度。结果：细胞总RNA分别从8个只有肺癌组织标本和12对同时获取的肺癌组织及非癌肺组织标本中成功提取，然后用变性凝胶电泳鉴定提取RNA的质量。其中4例标本因术中缺血时间太长，或有坏死炎症或术前放化疗等原因，所提RNA有降解而放弃进一步的检测。通过RT-PCR及PCR方法从16例可用标本中获得并扩增BCRP基因的cDNA产物，再通过转膜及Southernblot杂交技术，终发现BCRP基因在正常肺组织中均有不同程度的表达（10/10），而在非小细胞肺癌组织标本中只有一半病人的标本有不同程度的表达(8/16)。结论：BCRP基因可能是一个在非癌肺组织中常规表达的基因，而在部分病人的肺癌组织中可能此基因有缺失或被抑制。因此，在部分非小细胞肺癌患者中如用蒽环类抗癌药（如阿霉素，柔红霉素等）化疗时，可能会诱导BCRP基因的过度表达而产生对此类药物的耐药现象。
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鼻咽癌组织端粒酶各组分基因表达的研究
目的：探讨端粒酶各组分基因在鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）组织及鼻咽慢性炎症粘膜（chronic inflammation of nasopharyngeal epithelium,CINE）组织中的表达情况。方法：利用RT-PCR方法检测鼻咽癌组织及鼻咽慢性炎症粘膜组织端粒酶各组分基因（hTR、TP1mRNA和hTERTmRNA）的表达。结果：43例NPC组织中，hTR、TP1mRNA和hTERTmRNA表达阳性率分别为90.7％、88.4％和88.4％；16例CINE组织中,hTR、TP1mRNA和hTERTmRNA表达阳性率为87.5％、87.5％和0％；仅hTERTmRNA在鼻咽癌组织中的表达显著高于鼻咽慢性炎症粘膜组织中的表达，而hTR或TP1mRNA在鼻咽癌组织中的表达和鼻咽慢性炎症粘膜组织中的表达无明显差异。表明hTR和TP1mRNA广泛存在于鼻咽癌和鼻咽慢性炎症粘膜组织中，而hTERTmRNA仅在鼻咽癌组织中表达。结论：hTERTmRNA可能在端粒酶活性调节中起重要作用；hTERTmRNA的表达水平，可作为鼻咽癌诊断指标之一。
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EGFR反义寡脱氧核苷酸硫代修饰片段调节人肝癌细胞中E-cadherin mRNA表达的研究
目的：研究表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）反义寡脱氧核苷酸硫代修饰片段对人肝癌细胞E-cadherin基因表达调节。方法：应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法。以HPRT(hypoxanthine phosphoribosyltransferase)为内标，分析3.2μmol/L浓度的EGFR反义寡脱氧核苷酸硫代修饰片段在作用84h时对人肝癌细胞基因E-cadherinmRNA表达水平的影响。结果：EGFR反义寡脱氧核苷酸硫代修饰片段有明显的刺激人肝癌细胞表达E-cadherin的作用，与正常对照组相比，其E-cadherinmRNA表达水平增高约66.36％（P<0.05）。结论：EGFR反义寡脱氧核苷酸硫代修饰片段是人肝癌细胞表达E-cadherin基因的调节剂，能刺激人肝癌细胞E-cadherin基因的表达;本研究为预防和治疗肝癌的侵袭转移提供了新的途径和方法。
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C(S)DH圆型吻合器在食管癌和贲门癌手术中的应用
目的：评价C(S)DH圆型吻合器在食管癌和贲门癌手术中的优缺点。方法：1996年1月至2000年1月，我科采用该吻合器进行了600例食管、贲门癌切除及胸内或颈部吻合术，其中食管癌410例，贲门癌190例，颈部吻合33例，胸顶吻合20例，弓上吻合357例，弓下吻合190例。结果：600例中无器械故障发生，颈部吻合口瘘1例，术后出现吻合口狭窄11例。结论：通过与另外两种常用的国产吻合器进行比较,作者认为C(S)DH型圆形吻合器在上消化道重建手术中操作方便，安全可靠。
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贲门不同位点癌前病变情况调查
目的：寻找与贲门癌发生相关的癌前病变。方法：通过对我国食管癌高发区河北省涉县186例受检者的内镜普查，在贲门区不同位点（贲门脊根部-内镜下12°点位和对侧-内镜下6°点位）取活检，进行病理学检查。对比研究我国食管癌高发区河北省涉县居民贲门区粘膜的不同位点上贲门癌发生的差异和癌前病变的差异。进行分组χ2检验，P<0.05有显著差异。结果：检出贲门癌11例。10例发生在贲门脊根部－内镜下12°点位占90.9％，1例发生在对侧－内镜下6°点位占9.01％。贲门区粘膜的不同位点上癌前病变的类型相同，都可为慢性浅表性胃炎、慢性胃炎、慢性活动性胃炎和慢性萎缩性胃炎以及肠化、萎缩和不典型增生；但慢性活动性胃炎在12°点位检出率明显高于6°点位，P<0.05，与贲门癌的检出位点相一致。结论：我国食管癌高发区居民贲门区粘膜的不同位点上癌及癌前病变存在差异；慢性活动性胃炎可能与贲门癌的发生有密切关系。
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早期肠内营养对胃肠癌患者术后T淋巴细胞亚群的影响
目的：探讨早期肠内营养对胃肠癌患者术后T淋巴细胞免疫功能的影响。方法：45例胃肠癌根治术患者随机分成3组：对照组、肠外营养组（parenteral nutrition,PN组）、肠内营养组（enteral nutrition,EN组），分别给予普通静脉输液、肠外营养及肠内营养8天。术前、术后第1、3、6、9天以碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶（APAAP）法测定T淋巴细胞亚群（CD3、CD4、CD8）变化。结果：对照组和PN组术后1，3，6，9天CD3、CD4阳性细胞数及CD4/CD8比值与术前比较明显降低,CD8阳性细胞数明显升高。EN组术后第1天CD3、CD4阳性细胞数及CD4/CD8比值明显降低，但自术后第3天起即开始上升，并逐渐恢复至术前水平。术后第3、6、9天CD3、CD4阳性细胞数及CD4/CD8比值明显高于对照组和PN组（P<0.05）,而CD8阳性细胞数明显低于对照组和PN组(P<0.05)，术后第9天时CD4/CD8比值且明显高于术前水平。结论：早期肠内营养可纠正胃肠癌患者术后的T淋巴细胞免疫抑制状态,促进T淋巴细胞免疫功能的恢复。
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全脑放射促进顺铂通过血脑屏障的研究
目的：通过检测顺铂(cis-diamminedichloroplatinum,DDP)在脑脊液中的浓度变化，定量观察脑放射促进DDP透过血脑屏障的作用。方法：20例非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)脑转移患者接受脑放射，DDP20mg/m2分别于脑放射前、脑放射10Gy、20Gy、30Gy及40Gy时静滴，于之后3h采集脑脊液与血标本。10例NSCLC无脑转移者于首次用DDP后3h采集脑脊液与血标本。采用石墨炉原子吸收光谱法检测DDP浓度。结果：脑转移可评价者20例，无脑转移者10例。脑转移者放疗前脑脊液中DDP浓度平均1.02mg/L，明显高于无脑转移者脑脊液中DDP浓度(平均0.33mg/L)；脑转移者全脑放疗10～30Gy，脑脊液中DDP浓度随脑放射剂量的增加而增加，全脑照射30Gy时浓度高，平均2.36mg/L。结论：DDP可透过脑转移者受损的血脑屏障进入脑脊液中，并可以达到治疗浓度；全脑放射可以促进DDP透过血脑屏障，全脑放疗10～30Gy时DDP进入脑脊液中的浓度随放射剂量的增加而增加，30Gy时浓度高；DDP可少量通过正常的血脑屏障，但未达有效治疗浓度。
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Ⅲa(N2)期非小细胞肺癌术后放疗的疗效评价
目的：评价Ⅲa(N2)期非小细胞肺癌全切除术后放疗的疗效。方法：1989年1月至1993年12月，在我院接受根治手术的非小细胞肺癌病人中有119例无肉眼和镜下残留、病理分期为Ⅲa(N2)期的非小细胞肺癌，其中55例接受术后放疗（综合组），64例没有放疗（手术组）。综合组病人于术后28～53天开始照射患侧肺门和纵隔，总照射剂量为46～62Gy（中位数56Gy）,在5～7周内分23～31次完成。用寿命表及Log-rank法计算和比较两组病人的生存率与局控率。结果：两组病人的年龄、性别、病理类型等基本相同。综合组和手术组病人的5年生存率分别为25.5％和23.0％（P>0.05）。综合组病人从手术到肿瘤复发的中位时间为21个月（9～40个月），而手术组为12个月（5～46个月），两组比较有显著性差异（P<0.05）。综合组病人1、3、5年局控率分别为94.0％、78.5％、69.0％，明显高于手术组的83.1％、58.3％、50.6％(P<0.05）。综合组的5年远处转移率为54.5％（30/55），手术组为40.6％（26/64），两组比较无显著性差异（P>0.05）。结论：术后放疗能提高Ⅲa(N2)期非小细胞肺癌全切除术后病人的局控率，并延长复发出现的时间，但未能改善其生存率。
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大肠癌ICAM-1的表达及临床意义
目的：检测大肠癌ICAM-1的表达探讨其与临床病理因素的关系。方法：应用免疫组织化学方法（SABC法），采用ICAM-1单克隆抗体测定55例病理证实的大肠癌标本及8例大肠腺瘤标本中ICAM-1的表达。结果：大肠癌ICAM-1阳性41例，表达率75％高于大肠腺瘤，差异显著（P<0.05）;发生淋巴结转移的大肠癌ICAM-1表达率高于未发生转移的大肠癌，差异显著（P<0.05），比较未发生转移的大肠癌与大肠腺瘤ICAM-1的表达则无显著性差异。结论：大肠癌ICAM-1的过度表达与淋巴结转移密切相关。
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端粒酶活性表达及p53异常在非小细胞肺癌中表达及临床意义
目的：研究端粒酶活性及p53异常在非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其相互关系。方法：用端粒重复扩增（telomeric repeat amplification protocol,TRAP）法检测NSCLC组织、癌旁非癌肺组织、肺良性病变组织端粒酶活性，用Westernblot印迹法检测NSCLC组织p53蛋白表达。结果：端粒酶活性表达率为：NSCLC93.02％(80/86)，癌旁非癌肺组织9.33％(7/75)，肺良性病变组织27.27％(3/11)，NSCLC组织端粒酶活性表达率显著高于癌旁非癌肺组织及肺良性病变，端粒酶活性表达率在不同组织类型、细胞分化、肿瘤大小、病理分期间差别不显著；NSCLCp53异常为51.42％（36／70），p53异常在Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期之间，Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级之间差异有统计学意义；端粒酶活性表达与p53异常无显著关联（P>0.05）；结论：NSCLC标记物中，端粒酶活性表达较p53敏感，p53对NSCLC分期分级有帮助，端粒酶活性表达与p53异常在NSCLC发生发展中可能是两个独立的因素。
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大肠癌患者血清VEGF水平的临床研究
目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在大肠癌患者血清中的水平及其临床意义。方法：应用ELISA法，对82例大肠癌患者血清的VEGF水平进行测定，并同期检测30名健康人的血清VEGF水平作为对照。结果：大肠癌患者血清VEGF水平明显高于正常人；VEGF水平与大肠癌肿瘤大小、血管侵犯、淋巴结受累及肝脏转移密切相关；随着临床病理分期（Dukes分期）的上升，VEGF水平亦明显升高。VEGF水平与肿瘤部位、组织学类型及患者的性别、年龄等因素无关。结论：血清VEGF水平与大肠癌的浸润、转移密切相关，术前检测血清VEGF水平，对预测大肠癌的侵袭和转移具有重要的临床意义。
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手术加腹腔温热灌注化疗治疗进展期胃癌疗效观察
目的：探讨进展期胃癌手术切除后行43℃顺铂、丝裂霉素溶液腹腔灌注治疗效果。方法：将64例进展期胃癌患者随机分为灌注组和非灌注组，每组32例，灌注组用43℃顺铂，丝裂霉素腹腔灌注化疗作观察组。非灌注组32例为对照组，并作术后随访2年的疗效比较。结果：观察组1、2年生存率分别为96.32％、82.78％，对照组依次为83.05％、49.83％，（P=0.0433）；观察组1、2年腹腔转移率分别为28.12％、40.62％，对照组为37.5％、68.75％，（P=0.0238），毒副作用两组比较无明显差异（P=0.2437）。结论：进展期胃癌手术加腹腔温热灌注化疗可以提高近期疗效。
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Bergman指数在肺癌诊断中的应用
目的：了解3种血清肿瘤标志物在肺癌诊断的应用价值；计算Bergman指数以提高临床检测肺癌敏感性、有效性。方法：应用免疫放射法和化学发光法测定107例肺癌患者血清中神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）、癌胚抗原（carcinoembryomic antigen,CEA）及碳水化合物抗原（cancer-associated carbohydrate antigens50,CA50）。按Bergman公式计算Bergman指数。以118例肺部良性疾病为对照。结果：NSE、CEA、CA50诊断肺癌敏感性为51.4％、54.2％、31.7％，特异性为85.7％、89.8％、93.0％，有效性64.3％、72.9％、55.8％。Bergman指数对肺癌诊断敏感性、特异性和有效性为95.2％、87.5％、93.1％，明显高于3种血清肿瘤标志物（P<0.05）；Bergman指数可以监测晚期肺癌患者预后。结论：血清NSE、CEA、CA50可用于肺癌诊断，三者联合的Bergman指数可提高肺癌诊断特异性，增加诊断可靠性。
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鼻咽癌UICC分期(1997)的临床评价
目的：评价鼻咽癌UICC（1997）分期的预后预测价值。方法：1992年8月至1993年12月，本院621例经鼻咽活检证实，治疗前均行CT或MR检查的M0鼻咽癌患者,根据UICC（1997）分期，对621例病人重新分期。放射治疗：NPDT：66～74Gy/33～37次,共7～8周；LNDT：60～70Gy/33～35次,共7～8.5周；颈部预防量：48～50Gy。结果：Ⅰ～Ⅳ期的病例分别为6.1％、43.5％、25.1％及25.3％。本组病例咽旁侵犯的发生率为74.1％，在460例咽旁侵犯的病例中，310例（67.4％）划分为T2。Ⅰ～Ⅳ期的5年生存率分别为89％、70％、53％及37％;Ⅰ～Ⅳ期的5年无瘤生存率分别为84％、69％、51％及36％。T1-4的5年无局部复发生存率分别为93％、84％、71％及58％；N1-4的5年无远处转移生存率分别为90％、81％、62％及51％。结论：UICC(1997)分期能较好的预测鼻咽癌预后，然而，病例分布不合理，Ⅱ期病人占总病例的43.5％。建议下一版UICC鼻咽癌分期进行咽旁侵犯程度的划分。
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周围型肝内胆管细胞癌的病理及影像学表现
周围型肝内胆管细胞癌是肝脏第二高发的原发恶性肿瘤,仅次于肝细胞癌，占所有胆管细胞癌的10％，另90％源于肝外胆管或为Klastkin瘤（肝门区胆管细胞癌）。周围型肝内胆管细胞癌是起源于肝内小胆管或末梢胆管上皮的腺癌，常伴发华支睾血吸虫感染、Caroli氏病、肝内胆石症等。因为周围型肝内胆管细胞癌多数仅表现为肝内肿物，故其必须与肝内其它占位性病变鉴别。本文就周围型肝内胆管细胞癌的病理及影像学表现作一综述。1 病理特征 大体表现：周围型肝内胆管细胞癌常较大，直径5～20cm，质地较硬，切面常有硬化表现，中心可有致密的纤维条索，坏死、出血范围小且少见，囊性变罕见，可以有卫星灶。这些特征与典型肝细胞癌的大体表现（质地较软，中心常伴坏死、出血及囊性变等）有所不同。然而，纤维板层样肝癌及硬化性肝细胞癌在大体形态上则无法与周围型肝内胆管细胞癌区分。
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SV40与细胞永生性转化
体外培养的二倍体细胞是不能无限分裂、增殖，而用基因转移技术将SV40及突变株的基因组或基因片段等外源基因转染整合到二倍体细胞中并稳定表达，可获得永生性的转化细胞。这对了解和研究细胞生长、分化、衰亡及突变过程中发生的分子事件具有重要意义。1 体外培养细胞的永生化 二倍体细胞在体外培养中是有一定的寿命的，通常随着时间的推延，培养的细胞逐渐出现生长缓慢，有丝分裂停滞，细胞渐渐衰老死亡，这种现象又被称为复制衰亡（replicative senescence）[1]。一般来讲，体外培养的二倍体细胞寿命都在30～50代左右。
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垂体瘤发病相关基因的大规模筛选及鉴定
目的：探讨垂体瘤与垂体组织差异表达基因的大规模筛选及鉴定。方法：垂体无功能腺瘤及正常垂体组织cDNA文库构建，大规模表达序列标签(expressed sequence tags，ESTs)测序、表达谱差异的生物信息学处理及半定量逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction，RT-PCR)鉴定。结果：从无功能腺瘤和正常垂体组织中分别获得1253和7222个质量满意的ESTs；垂体瘤中已知基因的品种数200个，经组织表达谱差异比较的统计学软件处理，在这些已知基因中，差异的可靠性≥0.99者38个，≥0.95者130个；其中与细胞生长、分化相关的G2类基因共17个；6个经半定量RT-PCR证实4个基因的表达在垂体瘤中明显高于正常垂体。结论：与细胞生长、分化相关的G2类基因MEIS2、SMT3C、C1D、BUB3在垂体瘤中表达高于正常垂体，推测可能与垂体瘤的发生有关。
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唾液中EB病毒抗体检出用于早诊鼻咽癌的研究
目的：建立在唾液标本中检出EB病毒IgA抗体的方法，以快速、特异诊断鼻咽癌。方法：人工合成EBV-DNA酶及EA-D多肽片段，分别作为捕捉抗原，采用ELISA法检测鼻咽癌患者和健康人血清及唾液中IgA/EBV-DNA酶和EA-D抗体。结果：通过检出O.D值，经统计学处理，选出鼻咽癌诊断阈值为：血清O.D值≥0.3,唾液O.D值≥0.45（DNA酶与EA-D两者阈值一致）。鼻咽癌与健康者两组间DNA酶与EA-D的IgA滴度均为P<0.0001,有非常显著性差异，与病理确诊相比，阳性符合率为72.6％～77.3％。结论：证实EBV合成肽链作为捕捉抗原，唾液为标本，用ELISA法是可行的，方法简便，重复性好，价廉，但诊断符合率需进一步提高。
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膀胱移行细胞癌p16、增殖细胞核抗原的表达及临床意义
应用免疫组化染色技术检测p16及PCNA基因在膀胱移行细胞癌中的表达，旨在探讨两者与膀胱移行细胞癌分级及预后的关系。1 材料与方法1．1 材料 收集我院1978～1992年间，手术切除膀胱移行细胞癌55例。其中男性44例，女性11例，年龄28～77岁，中位年龄58.87岁。随访时间术后1～15年，随访率100％。组织学分级Ⅰ级16例，Ⅱ级20例，Ⅲ级19例。膀胱正常粘膜6例作为对照，标本均经10％福尔马林固定，石蜡包埋，4μm连续切片。
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bcl-2和p53蛋白在食管鳞癌中的表达
研究证实，bcl-2是参与细胞凋亡的主要抑制基因,肿瘤细胞中高表达的bcl-2蛋白可以促进肿瘤生长[1]。因此，bcl-2与肿瘤的发生、发展有着密切关系。本实验应用LSAB免疫组化方法，研究bcl-2蛋白在食管鳞癌中表达，同时结合p53蛋白表达情况，以探讨它们在食管癌中发生、发展的生物学意义。1 材料与方法1.1 材料与试剂 随机选用我科1996～1999年以来食管鳞癌标本60例，其中Ⅰ级22例，Ⅱ级18例，Ⅲ级20例；另外3组病例分别为：食管不典型增生22例，慢性炎症18例以及16例正常食管粘膜。bcl-2单抗和p53单抗以及LSAB试剂盒均来源于Dako公司。
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人脑胶质瘤中微血管密度和血管内皮生长因子表达的意义
血管生成对肿瘤的生长至关重要，抑制血管生成是不同于常规的新的抗肿瘤策略，在一些肿瘤实验性治疗中已取得理想疗效[1～3]。血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)是一种强烈的促血管生成因子，在乳腺癌、胃癌、前列腺癌、黑色素瘤等中VEGF与微血管密度(microvesseldensity，MVD)密切相关[4]。为探讨胶质瘤中VEGF表达及血管生成的临床病理意义，我们应用免疫组化技术进行了研究。1 资料与方法1.1 临床资料 67例人脑胶质瘤标本选自1998年3月～2000年3月手术切除并经病理证实的胶质瘤患者，其中男37例，女30例，年龄12～69岁，中位年龄38岁。按1993年WHO中枢神经系统肿瘤分类法[5]，本组病人低恶性度（星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级）23例，中恶性度(间变性胶质瘤)22例,高恶性度（多形性胶质母细胞瘤）22例。8例正常脑组织系颅内减压手术中获得。各标本切取后常规石蜡包埋，作5μm连续切片，1张作HE染色用于重新确认病理结果，其余切片作免疫组化染色。
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CA15-3、CA19-9、CA24-2、CA125和CEA在乳腺癌诊断中的应用
近年来发现了许多血清肿瘤标记物与乳腺癌相关，如MCA，CA15-3，CAM26，CAM29，CA549，CA27.29等[1～3]，但其诊断敏感性和特异性不够理想。为此，我们选择了CA15-3、CA19-9、CA24-2、CA125和CEA等5种标记物，对比分析它们在乳腺癌诊断方面的价值。1 材料和方法1.1 检测对象 对照组：39例健康成年人，2年内无发生恶性肿瘤，中位年龄38岁。乳腺癌组：81例乳腺癌病人系1998年1月～1999年11月间我院住院病人，均经病理学确诊。
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银染mRNA差异显示方法的建立和二次扩增参数优化
1992年Ling[1]等建立了差异反转录PCR技术(differential display reverse transcription PCR,DDRT-PCR）,为差异表达基因的分离克隆提供了一个全新的思路，该技术由于需mRNA量少，且有简单、迅速、可同时比较多个样品等特点，成为目前分离差异表达基因广为采用的方法。原始DDRT-PCR以放射自显影成像，敏感性高，但也存在应用同位素所带来的诸多不便，使其应用受到限制。我们在选择应用该技术时，注意到近来出现的非放射性DDRT-PCR方法，如银染法、地高辛标记法、荧光法等，其中银染法更为简捷，与同位素显影敏感性相近，在DNA分析中应用广泛，为此，我们采用银染方法呈现PCR扩增产物。在建立该方法时，对DDRT-PCR中各影响因素进行了优化，获得了满意的电泳条带图谱，由于采用银染显色，使差异条带的回收更准确便利。本文还确定了理想的目的DNA片段再扩增参数，为差异基因片段的鉴定奠定了基础。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
