癌症杂志
Chinese Journal of Cancer 암증（영문판）
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奥曲肽致裸鼠肝癌原位移植瘤坏死的实验研究
背景与目的:生长抑素类似物奥曲肽可抑制肝癌的生长,但能否使其坏死、获得更好的抗肿瘤效果呢?本研究旨在观察奥曲肽在体内、外对肝癌细胞株HepG2的作用,探讨其致肿瘤坏死的机制.方法:采用四甲基偶氮唑蓝法检测体外HepG2细胞的增殖,建立裸鼠肝癌HepG2细胞原位移植瘤模型,奥曲肽组裸鼠皮下注射奥曲肽100 μg/(kg·d);对照组皮下注射相同体积的生理盐水,连续用药8周.组织学评估肿瘤坏死程度,免疫组化检测移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,Western blot和免疫组化检测生长抑素受体2(SSTR2)的表达.结果:奥曲肽(0.1～1 000 nmoL/L)作用24 h,不影响HepG2细胞增殖.奥曲肽组裸鼠肝癌移植瘤重[(7.15±2.96)g]高于对照组[(4.21±3.11)g],移植瘤坏死体积[(81.86%±0.05)%]大于对照组[(43.75±0.06)%],两组相比差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组明显不同的是,奥曲肽组移植瘤中未见VEGF表达.两组移植瘤组织血窦中SSTR2表达无显著性差异(P>0.05).结论:在肝癌细胞活跃增殖条件下,奥曲肽通过移植瘤血窦中SSTR2介导,仅仅抑制肿瘤血管生成.可致裸鼠肝癌显著坏死的良好效应.
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HDAC在PPARγ途径抑制胃癌SGC-7901细胞侵袭中的作用
背景与目的:有研究表明组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)能抑制过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)促进脂肪细胞分化的能力;近发现PPARγ活化后,能够抑制多种肿瘤细胞的生长与侵袭.本研究旨在观察HDAC在PPARγ途径影响胃癌细胞株SGC-7901侵袭能力中的作用及机制.方法:用不同浓度的HDAC抑制剂曲古抑菌素A(TSA)和PPARγ配体罗格列酮(ROZ)分别作用于SGC-7901细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测两种药物对细胞增殖的抑制作用,以筛选出合适的联合浓度.将SGC-7901细胞随机分为对照组、TSA组、ROZ组和TSA与ROZ联合组.MTY法检测细胞增殖抑制率,Transwell小室法检测各组胃癌细胞侵袭能力,RT-PCR法检测各组细胞PPARγ、MMP-2 mRNA表达情况,Western blot检测MMP-2蛋白的表达.结果:5 μmol/L ROZ和40 nmol/LTSA为无明显细胞毒性作用的高浓度,低于此浓度的ROZ及TSA可减弱SGC-7901细胞的侵袭能力(P<0.01).5 μmol/L ROZ与20 nmol/L TSA联合作用对SGC-7901细胞的侵袭抑制旱协同作用(q=1.41>1.15).ROZ可以下调SGC-7901细胞MMP-2 mRNA和蛋白的表达(P<0.01),TSA与ROZ联合处理组细胞MMP-2表达下调较单用ROZ组明显(P<0.01).RT-PCR结果显示,TSA作用SGC-7901细胞后,可使PPARγ表达增加(P<0.01).结论:HDAC通过一系列分子机制限制PPARγ的激活,应用TSA抑制HDAC活性后,可以使ROZ抑制胃癌细胞的侵袭活性增强.
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肿瘤转移抑制基因nm23-H1对不同宫颈癌细胞侵袭和增殖的作用
背景与目的:nm23-H1是一种多效性基因,其抑癌作用有一定的组织特异性.本研究目的在于探讨nm23-H1对不同宫颈癌细胞增殖和侵袭的作用.方法:将真核表达载体pcDNA3.1-nm23-H1转染入宫颈癌细胞,Transwell小室法检测转染前后细胞侵袭性改变.MTT法绘制生长曲线,比较细胞增殖能力.流式细胞仪检测细胞周期改变.结果:与亲本细胞Caski、SiHa和空载体转染细胞Caski-3.1、SiHa-3.1相比,pcDNA3.1-nm23-H1转染细胞Caski-N和SiHa-N的侵袭力和增殖受到明显抑制(P<0.05),G2/M期和S期细胞比例降低(P<0.05),而G0/G1期细胞比例明显增加(P<0.05).nm23-H1对HeLa细胞增殖、侵袭及细胞周期均无明显影响(P>0.05).结论:nm23-H1对不同宫颈癌细胞的增殖和侵袭等细胞表型可产生细胞特异性的抑制作用.
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顺铂干预小鼠Lewis肺癌的MMP-9、TIMP-1表达及其相关性
背景与目的:肺癌转移是疾病进展和治疗失败的主要原因,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)作为调控细胞外基质降解的蛋白与肺癌转移关系密切.本研究观察顺铂对Lewis肺癌MMP-9和TIMP-1表达的影响,并探讨两者的关系和在转移中的作用.方法:建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠肿瘤模型,顺铂组予以腹腔内注射顺铂溶液,以正常小鼠和荷瘤小鼠作对照.采用ELISA法和免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1在血清和瘤体中的表达.结果:顺铂抑瘤率41.2%,抑制转移率39.0%.荷瘤小鼠瘤体中MMP-9、TIMP-1阳性率均为100%,血清浓度均高于正常对照组(P<0.05);顺铂组的血清MMP-9、TIMP-1浓度和瘤体MMP-9阳性率均低于荷瘤对照组(P<0.05).血清及瘤体的MMP.9表达、瘤体TIMP-1表达均与瘤重、肺转移数成正相关(P<0.05).血清及瘤体的MMP-9表达与TIMP-1表达均成正相关(r=0.617和0.695,P<0.05):血清MMP-9/TIMP-1的比值趋向于一个常量,其数值呈正态分布,均数为1.72.结论:Lewis肺癌中MMP-9和TIMP-1均呈高表达,两者与癌细胞的浸润和转移均有关:顺铂对血清MMP-9、TIMP-1浓度和瘤体MMP-9表达的下调作用是其抗转移作用的机理之一.
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不同非小细胞肺癌细胞株中DNA-PKcs的表达及其与放射敏感性的关系
背景与目的:DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)在电离辐射引起的DNA双链断裂的修复过程中起着关键作用,可影响组织细胞对放射治疗的敏感性.本研究通过检测DNA-PKcs在不同组织学类型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞中的表达情况,探讨其与放射敏感性的关系.方法:Western blot及DNA-PK活性分析法检测NSCLC细胞株A549、H1299、L78、PGCL3和H460中DNA-PKcs的含量与活性.成克隆实验分别测定各细胞株照射后的剂量-存活曲线,并分析放射敏感性与DNA-PKcs的关系.结果:成克隆实验结果显示:不同NSCLC细胞株的放射敏感性不同,A549细胞2 Gy剂量照射下的存活分数(survival fraction at 2 Gy,SF2)为0.74,H1299细胞为0.25,H460细胞为0.21,PGCL3细胞为0.48,L78细胞为0.58.Western blot显示各NSCLC细胞株中DNA-PKcs的表达有差异,A549细胞的DNA-PKcs表达水平为3.26±0.98,L78细胞为0.51±0.07,H1299细胞为0.51±0.11.H460细胞为0.86±0.23.PGCL3细胞为2.60±0.76.A549细胞的DNA-PKcs活性为8.30±1.03,H1299细胞为2.45±0.52,H460细胞为0.11±0.02,PGCL3细胞为4.13±0.87.L78细胞为0.42±0.07.在腺癌及大细胞癌中SF2与DNA-PKcs含量(P<0.05,r=0.95)及活性(P=0.03,r=0.98)呈线性相关.结论:在腺癌及大细胞癌中,DNA-PKcs是判断细胞放射敏感性的重要因素.
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CCL21在人结肠癌SW480细胞侵袭过程中的作用
背景与目的:既往研究显示趋化因子受体CCR7在胃肠道肿瘤中表达上调,并与淋巴管浸润和淋巴结转移相关.本研究旨在探讨趋化因子CCL21及其受体CCR7在人结肠癌SW480细胞体外侵袭中的作用.方法:在趋化因子CCL2I作用的条件下,用划痕实验和Transwell小室检测SW480细胞侵袭能力,免疫印迹检测SW480细胞中金属基质蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达:CCL21预处理的SW480细胞在含足叶乙甙(VP-16)的体系中培养,MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术和Hoechst33258染色检测细胞凋亡.结果:CCL21(100 ng/mL)组中SW480细胞向划痕处爬行的速度明显快于阴性对照组;阴性对照组与CCL21(100 ng/mE)组中穿膜细胞数分别为(48±4)个和(113±7)个,差异有统计学意义(P<0.05);CCL21(100 ng/mL)组中MMP-9的相对表达水平为0.83±0.02.高于阴性对照组的0.38±0.01(P<0.05).CCL21单独作用不能促进SW480细胞增殖:VP-16组中SW480细胞的增殖抑制率为68.3%,CCL21预处理增强SW480细胞活力,CCL21(100 ng/mL)中抑制率降至47.4%;VP-16组与CCL21(100 ng/mL)组中凋亡率分别为(65.2±5.2)%和(48.7±3.1)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:CCL21/CCR7可以促进结肠癌SW480细胞的体外侵袭力,并增强其在微环境中的生存能力.
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细胞骨架4.1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义
背景与目的:4.1蛋白是细胞膜骨架的一个基本成分,参与维持红细胞形状和机械特性.近来研究表明4.1蛋白可能与多种恶性肿瘤的发生有关.本研究旨在探讨细胞骨架4.1家族蛋白成员(4.1B、4.1R、4.1N、4.1C)在非小细胞肺癌组织中的表达和意义.方法:采用EnVision和免疫组织化学法检测147例非小细胞肺癌组织中4.1B、4.1R、4.1N、4.1G蛋白的表达,用Wilcoxon秩和检验及Spearman等级相关检验分析4.1蛋白与肺癌病理特征之间的相关性.结果:与癌旁组织相比,肺鳞癌组织中4.1B、4.1R、4.1N蛋白的表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01);与癌旁组织相比,肺腺癌组织中4.1B、4.1R、4.1N、4.1G蛋白的表达明显减少.差异均有统计学意义(P<0.05).4.1B、4.1G在鳞癌组织的表达均显著低于腺癌组织(P<0.05),而4.1R、4.1N在鳞癌组织和腺癌组织的表达差异没有统计学意义(P>0.05).鳞癌组织中,4.1G的表达与分化程度成显著正相关(rs=0.386,P<0.01);腺癌组织中4.1B、4.1N、4.1G的表达与肿瘤分化程度呈显著正相关(rs=0.276,P<0.05;rs=0.248,P<0.05;rs=0.268,P<0.05).肺鳞癌及肺腺癌中,4.1B、4.1R、4.1N、4.1G的表达与淋巴结转移与否、肿瘤大小、年龄和性别均无相关性(P>0.05).结论:4.1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达明显低于癌旁组织.4.1B、4.1N、4.1G的表达与非小细胞肺癌的分化程度有关.
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1,25-二羟基维生素D3对喉癌细胞增殖的抑制作用及其可能机制
背景与目的:1,25-二羟基维生素D,[1,25-dihydroxy-vitamin D3,1,25(OH)2D3]是维生素D的活性形式,体内外实验均已证明它能抑制多种肿瘤细胞的生长.本研究观察其对人喉癌细胞株Hep-2增殖的抑制作用并探讨其可能作用机制.方法:体外培养Hep-2细胞,培养时添加100、10和1 nmol/L 1,25(OH)2D3,分别作用24、48、72和96 h后,用四唑蓝比色实验(MTT)检测细胞的增殖;用流式细胞仪检测细胞凋亡;用Western blot检测MAPK信号转导通路中ERK、P38、JNK蛋白及其磷酸化蛋白的表达.结果:1,25(OH)2D3可以显著抑制Hep-2细胞的增殖,10 nmol/L 1,25(OH)2D3作用96 h可以诱导Hep-2细胞凋亡,凋亡率为(34.08±1.75)%;p38MAPK的磷酸化水平随1,25(OH)2D3浓度的增加而增强,而丝裂原活化蛋白激酶ERK和JNK的磷酸化程度没有明显改变;应用p38MAPK通路特异性抑制剂SB2035080作用后,1,25(OH)2D3诱导的Hep-2细胞凋亡率减少.结论:1,25(OH)2D3可诱导喉癌细胞Hep-2发生凋亡,其作用机制可能与p38MAPK信号转导通路有关.
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90例粘膜相关淋巴瘤患者的临床预后分析
背景与目的:粘膜相关淋巴瘤是一种边缘带非霍奇金淋巴瘤,由于其惰性的临床过程.对其临床特点及预后因素的报道比较少见.本研究对该肿瘤的临床特点及预后因素进行探讨.方法:收集1997年12月至2007年2月经病理确诊的粘膜相关淋巴瘤病例共90例,分为胃组和胃外组进行回顾性分析.结果:全组90例患者中,中位年龄52岁(13～77岁),原发于胃的23例(25.6%),胃外67例(74.4%)临床分期为Ⅰ～Ⅱ期的75例(83.3%),Ⅲ～Ⅳ期15例(16.7%)多器官累及的患者占34.4%,淋巴结累及的患者占44.4%,原发胃外的患者更易出现淋巴结转移(P=0.040).经治疗后完全缓解率为72.1%.中位随访时间31.4个月,淋巴结阳性和阴性患者的5年生存率分别为58.7%和88.4%(P=0.012),IPI评分0～2分和首次治疗后完全缓解的患者中位无进展时间分别为61.9个月和未达到,而IPI评分>2分和首次治疗未达完全缓解的患者中位无进展时间分别为5.2个月和15.0个月,结果差异具有统计学意义(P=0.005和P=0.030).在67例胃外组患者中,IPI评分是总生存的独立预后指标(P=0.023).结论:粘膜相关淋巴瘤应被认为是一种广泛播散的惰性淋巴瘤,原发胃外的患者更易出现淋巴结侵犯.具有不良预后因素包括淋巴结侵犯,IPI评分>2和首次治疗疗效未达到完全缓解的患者应给予更加积极的治疗.
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盐酸羟考酮控释片阴道给药治疗癌性疼痛的临床研究
背景与目的:盐酸羟考酮控释片是治疗中重度癌性疼痛的强阿片类口服镇痛药,部分患者由于持续的恶心、呕吐、意识障碍或吞咽困难等,常使其口服应用受到限制.本研究目的是观察盐酸羟考酮控释片阴道给药方式治疗中重度癌性疼痛的疗效及不良反应,为口服药物困难的女性患者提供新选择.方法:36例不能口服药物中重度癌痛女性患者采用盐酸羟考酮控释片阴道给药方式治疗,以往未使用阿片类止痛药物者,初始盐酸羟考酮控释片剂量为10 mg,每12 h用药一次,剂量滴定参考口服给药方法:对因不能继续口服盐酸羟考酮控释片而改用阴道给药方式者.继续原来剂量阴道给药.结果:36例患者中完全缓解6例,明显缓解20例,中度缓解和轻度缓解各4例,未缓解2例;中度以上疼痛缓解率为83.3%.中位起效时间为49 min;中位镇痛时间为13.8 h.主要不良反应为阴道烧灼感(9例,25.0%),无因不良反应而中止治疗者.结论:盐酸羟考酬控释片阴道给药方式安全、有效、方便,在口服药物困难的女性患者是一种可选择的给药方式.
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术后辅助化疗时间对Ⅲ期和高危Ⅱ期结直肠癌3年无病生存期的影响
背景与目的:Ⅲ期和高危Ⅱ期结直肠癌患者术后接受辅助化疗已得到越来越多临床医生的认可,但在临床实践中我们发现只有部分患者终完成半年的辅助化疗,本研究的目的是分析我院Ⅲ期和高危Ⅱ期结直肠癌患者术后辅助化疗的时间,探讨结直肠癌术后辅助化疗时间对3年无病生存期的影响.方法:收集并分析2003年7月至2007年12月间在中山大学肿瘤防治中心确诊的Ⅲ期和高危Ⅱ期结直肠癌患者276例.所有患者均接受了根治性手术,术后接受了含有5-FU/CF或希罗达或替加氟±奥沙利铂方案化疗至少2疗程.结果:276例患者中有216例接受含有奥沙利铂方案的化疗,另外60例接受希罗达或5-FU/CF或替加氟的化疗.216例患者中只有49例(22.7%)终完成了半年的辅助化疗.单因素和多因素分析均显示术后辅助化疗时间、年龄、性别、淋巴结N分期、病理分化程度是影响3年无病生存期的独立因素(P<0.05).结论:结直肠癌患者术后辅助化疗时间是3年无病生存期的独立影响因素.
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ⅢA期非小细胞肺癌N2淋巴结跳跃转移的临床分析
背景与目的:在ⅢA期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中,N2淋巴结跳跃转移的特点还不十分清楚,N2跳跃转移者和非跳跃转移者的生存率是否存在差异仍有争议.本研究探讨N2跳跃转移的临床病理特征和分布规律,并分析跳跃转移与生存率的关系.方法:收集南通大学附属医院292例行肺肿瘤切除加系统性胸内淋巴结廓清术的ⅢA期NSCLC患者临床资料,分为跳跃转移组和非跳跃转移组,回顾性分析两组病例的临床病理特征、跳跃转移N2分布方式及其生存率情况,并进行统计学分析.结果:(1)在ⅢA期NSCLC中,N2跳跃转移的发生率为15.8%,与肿瘤大小有关(P<0.05).(2)跳跃转移时,肿瘤部位与阳性N2淋巴结组的关系:右上肺叶,85.7%N2位于3、4组;右中肺叶,75.0%N2位于第7组;右下肺叶,81.0%N2位于3、7组;左上肺叶,80.0%N2位于5、6组;左下肺叶,65.0%N2位于第7组.(3)跳跃转移组3年生存率为45.4%,非跳跃转移组为29.5%.生存分析显示,除N2淋巴结跳跃转移外,肿瘤的大小、病理类型、手术方式、辅助化、放疗都是影响ⅢA期NSCLC预后的独立危险因素.结论:在ⅢA期NSCLC中,不同肺叶肿瘤有相应的好发跳跃转移的N2淋巴结组:N2跳跃转移是NSCLC的独立预后因素.跳跃转移者具有更高的生存率.
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中国人群胆囊疾患和结直肠癌关系的Meta分析
背景与目的:有研究报道胆囊切除后更易发生结直肠癌,但关于胆囊疾患与结直肠癌的关系尚无定论.本研究对中国人群中胆囊疾患包括胆囊结石和胆囊切除与结直肠癌的关系的相关文献进行Meta分析,旨在了解中国人群中胆囊疾患与结直肠癌的关联性并定量计算关联性的大小.方法:基于观察性研究的Meta分析规范(MOOSE声明)进行研究及撰写.计算机检索有关数据库并辅以手工检索已有文献的参考文献.对纳入研究的文献采用Newcastle-Ottawa量表进行质量评价.提取文献原始数据,采用Revman 5.0统计软件对数据进行Meta分析,计算合并OR值和95%可信区间(95%CI).结果:终纳入26篇文献,经Meta分析发现胆囊疾患、胆囊结石、胆囊切除术均与结直肠癌相关;比值比分别为3.00(2.30～3.91)、2.85(2.13～3.81)、2.68(1.93～3.72).对患者性别和发病部位的亚组进行分析,除了男性亚组分析中胆囊疾患与结直肠癌无明显关系以外,其余亚组分析显示二者关系仍然显栽著.结论:中国人群胆囊疾患可能与结直肠癌相关.
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改良BFM-90方案治疗儿童青少年淋巴母细胞淋巴瘤并发感染的防治
背景与目的:改良BFM-90方案明显提高儿童青少年淋巴母细胞淋巴瘤(lymphoblastic lymphoma,LBL)的疗效,但化疗强度大,主要并发症是感染,如处理不当可影响化疗及预后.本研究总结改良BFM-90方案化疗相关感染的特点,同时探讨其有效防治方法.方法:分析104例接受改良BFM-90方案化疗的儿童青少年LBL患者在各化疗阶段的感染发生率、感染部位、感染类型及化疗强度、骨髓抑制与感染的关系,评价降钙素原(procalcitonin,PCT)鉴别发热性质的价值,评价抗感染治疗效果.结果:全部患者在诱导缓解Ⅰ a和Ⅰ b阶段、再诱导缓解Ⅱ a和Ⅱb阶段感染发生率分别为52.5%、60.7%、48.6%、28.2%;巩同化疗阶段低/中危患者感染发生率为17.2%,高危患者为100%.全组患者共发生感染302次.其中部位明确的感染为167次(55.3%),以呼吸道感染多,而仅有发热而部位不明的感染为135次(44.7%);病原明确的感染为95次(31.5%),以G-细菌感染多,而病原未明的感染为207次(68.5%);同时伴有骨髓抑制的感染为262次(86.8%),不伴骨髓抑制的感染为40次(13.2%).PCT诊断败血症的灵敏度和特异度分别为83.3%和70.2%.但未能鉴别感染性质.302例感染经治疗后,296例治愈,4例感染未愈但因经济困难而放弃治疗,2例因败血症死亡.结论:改良BFM-90方案治疗儿童青少年LBL并发感染的特征明显.与骨髓抑制密切相关.病原学诊断阳性率较低,感染性质不易鉴别,治疗上仍以经验性用药为主.
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经腹腔入路腹腔镜肾上腺切除术治疗肾上腺肿瘤371例报告
背景与目的:目前,腹腔镜肾上腺切除术已基本取代了开放性肾上腺切除术,腹腔镜下肾上腺切除手术途径主要有经腹腔和经腹膜后两种.本文总结经腹腔入路腹腔镜肾上腺切除手术经验.方法:对2003年2月至2008年8月在我院行腹腔人路的腹腔镜肾上腺切除病例的临床资料进行回顾性分析,共有371例,其中原发性醛固酬腺瘤127例,柯兴氏腺瘤117例,嗜铬细胞瘤58例,无功能腺瘤37例,其它病变32例.对肾上腺病变类型、腹腔镜手术的时间、出血量、并发症和预后进行总结,并对手术方法进行分析.结果:365例(98.4%)手术成功,5例(1.4%)中转开放手术,1例因肿瘤广泛侵犯放弃手术.手术时间40～240 min,平均70 min;术中出血量20～1 000 mL,平均80 mL.膈肌损伤2例,结肠和肾静脉损伤各1例.术后平均住院时间5 d.结论:腹腔入路腹腔镜肾上腺手术是治疗肾上腺肿瘤的理想方法之一.
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Elf-1和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及意义
背景与目的:血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)促进肿瘤血管生成的作用与Ets家族有关,Ets家族中对Elf-1的研究较少.本研究检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中转录因子Elf-1和VEGF的表达,探讨其与NSCLC临床病理特征的关系.方法:制备含69例NSCLC组织和6例正常肺组织的组织芯片,采用免疫组化PowerVision-9000法检测Elf-1和VEGF蛋白的表达水平.结果:Elf-1和VEGF在正常肺组织中的表达均为阴性,在NSCLC组织中表达的阳性率分别为72.46%和63.77%,其表达水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、临床分期和术后生存期有关(P.<0.01).Kaplan-Meier生存分析表明二者的过表达均与患者的生存率有关,阳性表达的患者生存率明显低于阴性者(P<0.01).在NSCLC中,Elf-I的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.702,P<0.01).结论:Elf-1和VEGF在NSCLC组织中的过表达与肿瘤的分化程度、转移和预后均有关,联合检测二者的表达水平可作为判定NSCLC恶性生物学行为的参考指标.
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选择性肠造口在直肠癌低位前切除患者中作用的Meta分析
背景与目的:选择性肠造口是否能预防直肠癌低位前切除术后吻合口漏及减轻其影响各家报道不一,本研究利用Meta分析的方法探讨直肠癌低位前切除后是否需要选择性行预防性肠造口.方法:收集1990至2007年国内外公开发表的有关选择性肠造口在直肠癌低位前切除中作崩的文献,将直肠癌前切除加选择性肠造口组与单纯直肠癌切除术组的吻合口漏发生率及需要再次手术的吻合口漏发生率进行综合比较.结果:符合要求的有7篇文章,7个对照临床试验研究,累计病例5 040例.(1)选择性肠造口对直肠癌低位前切除术后发生吻合口漏的影响:合并OR值0.68(95%CI=0.45-1.02,P>0.05),差异没有统计学意义:选择性肠造口未显著降低直肠癌低位前切除后吻合口漏的发生.(2)选择性肠造口对直肠癌低位前切除术后发生需要再次手术的吻合口漏的影响:合并OR值0.33(95%CI=0.25-0.44),差异有统计学意义(P<0.001);选择性肠造口显著降低直肠癌低位前切除后需要冉次手术的吻合口漏的发生率.结论:选择性肠造口未能降低直肠癌前切除术后吻合口漏的发生率,但能降低需要再次手术的吻合口漏的发生率,对具有发生吻合口漏危险因素者应同时行选择性肠造口.
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缺氧诱导因子-1α:很有潜力的肿瘤治疗靶点
缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)是在缺氧条件下广泛存在于人类和哺乳动物细胞内的一种核转录因子,对维持体内氧稳态起重要的调节作用.缺氧是实体肿瘤内部的常见现象,缺氧应激引起HIF-1α的聚集、活化,活化的HIF-1α通过与相应的靶基因序列结合调控多种缺氧反应基因的表达,以维持肿瘤细胞的自身氧稳态及能量代谢平衡,在肿瘤的发生发展中起着极为重要的作用.目前,对HIF-1α的研究已经成为肿瘤学研究中一个令人关注的领域.相关研究成果进一步加深了科学工作者对HIF-1α在肿瘤生物学进程中的作用及其信号通路调控的认识,为寻求肿瘤治疗的新靶点提供了重要科学依据和新思路.
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管状吻合器在食管癌颈部吻合中的改进及应用体会
背景与目的:食管癌颈部吻合与胸内吻合相比能减少术后并发症,但吻合口瘘和吻合口狭窄仍是食管癌颈部吻合的主要并发症,而吻合器则能有效减少此术后并发症.本研究改进了管状吻合器在食管癌颈部吻合的操作步骤并评价其临床疗效.方法:对2006年10月至2008年4月127例食管癌患者行食管癌根治术.胃代食管置入食管床,改进了管状吻合器在颈部的操作步骤并进行食管胃器械吻合.分析术后并发症发生情况.结果:全部患者无手术死亡及吻合口出血,吻合口瘘1例(0.8%).吻合口狭窄5例(3.9%),经扩张后好转.结论:改进后的管状吻合器颈部吻合技术安全有效.可降低术后吻合口并发症.
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利用非晶硅电子射野影像系统对多叶准直器叶片到位精度作质量控制
背景与目的:加速器的多叶准直器叶片到位精度误差会对调强放射治疗产生剂量分布偏差,剂量偏差将导致治疗失败或者是严重的器官损伤.本研究将通过简单的方法实现多叶准直器叶片到位精度的质量控制和质量保证.方法:使用医科达加速器和医科达iViewGT非晶硅平板电子射野影像系统(electronic portal imaging devices,EPIDs),使用8MV光子线,获得计划系统设计好的射野图形,利用软件测量叶片的实际到位坐标.同DicomRT文件中的坐标作比较,获得他们之间的误差,根据误差的方向和大小调整叶片的到位精度.结果:可以控制叶片的到位精度在1 mm之内.结论:利用EPIDs做叶片到位精度的质量控制.方法简单快速可靠.
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肾原始神经外胚层肿瘤2例报告
肾原始神经外胚层肿瘤(primitive neuroectodermal tumor,PNET)临床罕见.肾PNET临床表现及影像学检查均缺乏特异性,术前大多诊断为肾细胞癌,术后病理学检查才得到明确诊断.肾PNET在治疗上与肾细胞癌不同,采取包括手术、联合化疗和放疗在内的综合治疗.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
