癌症杂志
Chinese Journal of Cancer 암증（영문판）
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抗Ⅳ型胶原酶单链抗体的表达及其对肿瘤细胞侵袭的抑制作用
目的：制备抑制肿瘤细胞侵袭转移的单链抗体片段，用于构建小型化的免疫偶联物。方法：应用噬菌体呈现技术，以产生抗Ⅳ型胶原酶单抗的杂交瘤细胞为基础克隆构建单链抗体（ scFv）基因。以表达质粒 pET-30a(＋ )为载体在大肠杆菌中进行诱导表达。 ELISA法测定表达产物的免疫反应性，明胶酶谱法测定表达产物对靶酶活性的影响。 Boyden Chamber测定表达产物对肿瘤细胞侵袭的影响。结果：表达的单链抗体以包涵体形式存在，经变性和复性后，检测表明表达产物保留了对抗原的免疫反应性，对高转移性人肺癌 PG细胞分泌的Ⅳ型胶原酶有抑制作用。同时在体外能抑制肿瘤细胞的侵袭，抑制率与表达产物的剂量浓度相关， 1 mg/ml浓度的片段具有 68％的抑制率。结论：运用基因工程手段获得的单链抗体片段保留了亲本抗体的若干特性，对Ⅳ型胶原酶有抑制作用，并能抑制肿瘤细胞的侵袭。
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5-FU持续和间歇处理对 Bel-7402 肝癌细胞株的抑制作用
目的：评价体外 5-FU持续和间歇处理对 Bel-7402肝癌细胞株的生长抑制作用。方法：体外培养 Bel-7402肝癌细胞株，用一系列不同浓度的 5-FU对 Bel-7402肝癌细胞株分别进行每天 24小时持续处理及 2小时间歇处理， 4天后进行 MTT试验，检测肿瘤细胞的生长抑制率，对两组的 IC50进行比较。结果： 5-FU处理浓度依次 10.0 μ g/L、 25.0 μ g/L、 50.0 μ g/L、 75.0 μ g/L 、 100.0 μ g/L、 250.0 μ g/L、 500.0 μ g/L、 750.0 μ g/L、 1 000.0 μ g/L、 2 500.0 μ g/L、 5 000.0 μ g/L、 7 500.0 μ g/L、 10 000.0 μ g/L、 20 000.0 μ g/L持续处理组的肿瘤细胞抑制率依次分别为 1.34％、 2.01％、 7.21％、 10.37％、 18.64％、 29.96％、 35.06％、 43.35％、 50.66％、 87.63％、 93.63％、 94.46％、 99.27％、 99.35％， IC50是 991.7μ g/L。 5-FU处理浓度依次 120.0 μ g/L、 300.0 μ g/L、 600.0 μ g/L、 900.0 μ g/L、 1 200.0 μ g/L、 3 000.0 μ g/L、 6 000.0 μ g/L、 9 000.0 μ g/L、 12 000.0 μ g/L、 18 000.0 μ g/L、 60 000.0 μ g/L、 90 000.0 μ g/L、 120 000.0 μ g/L、 240 000.0 μ g/L 2小时间歇处理组的肿瘤细胞抑制率依次分别为 1.32％、 1.78％、 2.01％、 2.89％、 3.57％、 5.94％、 8.30％、 10.36％、 15.25％、 17.27％、 25.95％、 32.63％、 43.66％、 67.81％， IC50为 146 600μ g/L，为持续处理组的 147 8倍。结论：低浓度的 5-FU持续处理较高浓度的 5-FU间歇处理对 Bel-7402肝癌细胞有更强的抑制作用。
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α-双炔失碳酯对 Swarm大鼠软骨肉瘤的分化诱导作用
目的：研究α -双炔失碳酯（ alpha-anordrin,α -anordrin）对 Swarm大鼠软骨肉瘤（ swarm rat chondrosarcoma,SRCS）生长的影响及其作用机制。方法：观察α -anordrin和全反式维甲酸（ all-trans retinoic acid, ATRA）对 SRCS在大鼠体内生长的影响；用 MTT法研究药物对细胞增殖的影响；用 von Kossa 法显示钙盐在组织中的沉积；用免疫组织化学法研究 S-100蛋白的表达水平；用硝基苯酚磷酸酯显色法检测碱性磷酸酯酶活性；用 Fura-2/AM荧光法测定细胞内自由钙离子浓度。结果：α -anordrin对 SRCS在大鼠体内生长有剂量依赖性的抑制作用，在 16 mg· kg-1时的抑制率为 41.2％ (P<0.05)， ATRA在 10 mg· kg－ 1剂量下抑制率为 70.6％ (P< 0.01)。同时，经α-anordrin和 ATRA治疗后， SRCS中出现明显钙盐沉积； S-100蛋白表达水平升高。α-anordrin对 SRCS细胞体外生长的抑制作用明显弱于 ATRA，作用 48 h后对 SRCS细胞生长的 IC50分别为 161.7 μ mol/L和 1.47 μ mol/L。α-anordrin和 ATRA在体外可使 SRCS细胞中碱性磷酸酯酶活性和自由钙离子浓度显著性升高。结论：α-anordrin对 SRCS的生长有明显的抑制作用，这种抑制作用可能与其能够诱导 SRCS向成骨化方向分化有关。
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ACNU与 Vm-26合用治疗脑瘤的实验研究
目的：观察尼莫司汀（ nimustine,ACNU）与威猛（ teniposide,Vm-26）合用对脑瘤的增效作用。方法：体外采用 MTT法比较 ACNU、 Vm-26单用与两者合用对人脑胶质母细胞瘤株生长的抑制作用，动物实验以小鼠移植性脑瘤（ G422）的皮下接种型及脑内接种型为材料，分别观察 ACNU和 Vm-26单用与合用对两个动物模型的抑制作用，皮下接种型比较瘤块大小，脑内接种型则以生存时间为标准。结果：体内试验，脑瘤皮下接种型中单用 ACNU、 Vm-26的抑瘤率分别为 56.5％及 82.8％，两者合用后达 99.1％，且该组 12只动物中有 9只不出现肿瘤，脑瘤脑内接种型的结果为 ACNU、 Vm-26单用生存率延长分别为 7.7 ％及 6.7 ％，而合用组为 35.4％。体外试验显示 Vm-26 (0.01或 1 μ g/μ l)分别与 ACNU 1、 4及 8 μ g/μ l合用有明显协同作用，同样 ACNU (0.5、 2 μ g/μ l)分别与 Vm-26 （ 0.01、 0.1或 0.25 μ g/μ l）合用亦增效。以 IC50为指标， ACNU 2或 6 μ g/μ l与 Vm-26合用增强倍数分别为 2及 12倍。结论：体内外抗脑瘤试验的结果均显示 ACNU与 Vm-26合用较两药单用时有显著增效作用。
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卵巢癌细胞株 SKOV3/ADM的多药耐药性逆转研究
目的：研究糖脂合成酶抑制剂苯基棕榈酰胺吗啡丙醇（ DL-threo-1-phenyl-2-palmitoylamino-3-morpholino-1-propanol， PPMP）对卵巢癌多药耐药细胞株 SKOV3/ADM的中性鞘糖脂成分——单己糖神经酰胺（ monohexosylceramide， CMH）含量的影响，探讨 PPMP对 SKOV3/ADM多药耐药性的逆转作用。方法：收集 SKOV3细胞和 PPMP处理前后的 SKOV3/ADM细胞，采用改良的 Hakamori s方法提取中性鞘糖脂，用高效薄层层析技术（ HPTLC）分析 CMH含量变化，用体外细胞毒实验技术（ MTT）检测 PPMP对 SKOV3/ADM耐药性的逆转作用。结果：耐药株 SKOV3/ADM与其敏感株 SKOV3相比， CMH含量明显增高， 25 μ mol/L PPMP作用 SKOV3/ADM细胞 48 h，可完全抑制其 CMH的合成； PPMP可增加 SKOV3/ADM细胞对阿霉素、长春新碱的敏感性，但 PPMP浓度不同时这种作用没有显著性差异。结论：糖脂合成酶抑制剂 PPMP可有效抑制多药耐药卵巢癌细胞的中性鞘糖脂成分 CMH的合成，并对卵巢癌细胞多药耐药性有逆转作用。
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甲基莲心碱对人乳腺癌细胞阿霉素多药耐药性的逆转
目的：研究甲基莲心碱对人乳腺癌细胞阿霉素耐药株 (MCF-7/Adr)多药耐药 (multidrug resistance,MDR)性的逆转作用及其机制。方法：采用 MTT法检测药物细胞毒性作用，高效液相色谱法检测细胞内阿霉素 (ADR)的浓度，流式细胞术测定细胞 P-糖蛋白 (P-gp)的表达。结果：甲基莲心碱 (1～ 10 μ mol· L-1)能不同程度地降低 ADR对 MCF-7/Adr细胞的 IC50。 10 μ mol· L-1甲基莲心碱能显著提高 ADR在 MCF-7/Adr细胞内的浓度，降低 MCF-7/Adr细胞 P-gp的表达。结论：甲基莲心碱能逆转 MCF-7/Adr细胞的 MDR，其机理与抑制 P-gp的功能及其表达，增加细胞内 ADR的积累有关。
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苦参碱诱导人肝癌细胞分化、凋亡时对 G1细胞周期调节因子的调控
目的：观察苦参碱诱导人肝癌细胞分化、凋亡时， G1细胞周期调节因子的变化，探讨苦参碱对肿瘤细胞增殖的调控。方法： 0、 0.3、 0.8、 1.5 g/L苦参碱作用 HepG2细胞 3天，免疫组化检测 p53、 Rb、 p21、 p27、 p16、 cyclin D1蛋白表达；原位杂交检测 p53、 cyclin D1mRNA的表达。真彩色图像分析对基因表达强弱进行定量，结果用 Microsoft-Excel软件统计处理。结果：用药后细胞周期负调控因子 p53、 Rb、 p21、 p27、 p16表达增强；正调控因子 cyclin D1表达减弱。结论：苦参碱诱导人肝癌细胞 HepG2分化、凋亡的机制可能与苦参碱上调了 G1细胞周期负调节因子的表达，下调了 G1期正调节因子 cyclin D1表达有关。
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甘草提取物体外选择性诱导几种人肿瘤细胞凋亡
目的：从体外诱导人肿瘤细胞凋亡的角度研究传统中药甘草的抗癌作用。方法：采用 Hoechst33342染色观察染色体凝聚和流式细胞仪检测凋亡峰两种方法检测细胞凋亡。分别以 Fluo-3和 Rh123为荧光探针，用流式细胞仪测定胞内游离钙和线粒体膜电位 (△Ψ m)变化。用免疫组化方法检测原癌基因 c-fos、 c-jun与 c-myc表达量的变化。结果：甘草选择性诱导胃癌 MGC-803、肝癌 HepG2、肺癌 NSCLC与宫颈癌 Hela等几种人肿瘤细胞凋亡。甘草处理的 MGC-803、 HepG2和 NSCLC细胞均观察到胞内游离钙升高和△Ψ m的下降。有趣的是，甘草不能诱导胃癌 BGC-823细胞凋亡，但其胞内钙和△Ψ m与凋亡细胞株具有同样变化规律。原癌基因 c-fos、 c-jun与 c-myc的蛋白产物在甘草处理的 MGC-803细胞中明显上调。结论：甘草抗癌活性与诱导肿瘤细胞凋亡有关，胞内钙升高、△Ψ m下降和 c-fos、 c-jun与 c-myc蛋白表达上调参与甘草诱导肿瘤细胞凋亡的调控。
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三硫化二砷诱导 HL-60细胞凋亡与坏死的实验研究
目的：研究三硫化二砷（ As2S3）能否诱导急性粒细胞白血病细胞株（ HL-60）凋亡与坏死。方法：应用细胞生长测定、形态学观察及流式细胞仪检测等多种方法，在体外研究 As2S3对 HL-60细胞凋亡和增殖抑制的作用。结果： 2.5 μ mol/L As2S3作用 18 h后诱导 HL-60小部分细胞凋亡和大部分细胞坏死 ,7.5 μ mol/L As2S3作用 8 h后可引起 HL-60细胞凋亡。结论： As2S3可诱导 HL-60细胞凋亡与坏死，有必要进一步探索其对急性粒细胞白血病治疗的价值。
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IL-2基因修饰的细胞毒 T淋巴细胞抗肿瘤效应的研究
目的：了解 IL-2基因修饰的细胞毒 T淋巴细胞（ cytotoxic T lymphocytes,CTL）的增殖和杀伤活性，探索细胞因子基因疗法及被动免疫治疗脑胶质瘤的新途径。方法：用昆明种小鼠的脾细胞体外诱导 CTL，用腺病毒载体转染 IL-2基因，观察其体外增殖活性和杀伤活性，再用 G422小鼠胶质母细胞瘤细胞建立肺转移瘤模型， 36 h后经过继回输， 2周后计数肺的肿瘤结节，观察 IL-2基因转染的 CTL对实验性肺转移瘤的治疗作用。结果：重组腺病毒载体在 MOI(multiplicity of infection)为 100时，转染率达 96.8％， IL-2基因修饰的 CTL增殖活性、 IL-2的分泌（ 248 u）和体外杀伤活性 (36.4％ )明显增强，对实验性肺转移瘤的治疗作用都显著增强，肺转移结节数 (28)显著减少（ P<0.01）。结论： IL－ 2基因转染的 CTL过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长，为胶质瘤的过继免疫治疗提供了新的思路和实验依据。
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洛伐他汀对 HL-60、 KG-1、 K562白血病细胞体外作用的研究
目的：观察胆固醇合成抑制剂洛伐他汀（ lovastatin， LOV）对 HL-60、 KG-1、 K562白血病细胞增殖、凋亡的影响，并进一步探讨其作用机制。方法：首先利用 MTT法、台盼蓝拒染法观察 LOV对 HL-60、 KG-1、 K562细胞增殖及活力的影响。再通过细胞形态观察， DNA凝胶电泳，流式细胞术分析， RT-PCR半定量测定 bcl-2 mRNA水平等技术，系统观察 LOV对 HL-60、 KG-1、 K562体外诱导凋亡的情况。结果：① LOV抑制 HL-60、 KG-1、 K562细胞增殖， IC50分别为 17.16、 51.65、 58.95 μ mol/L；② LOV诱导 HL-60、 KG-1、 K562细胞凋亡，影响细胞周期进程，细胞阻滞于 G1/S期； LOV在诱导 HL-60细胞凋亡过程中随作用时间延长， bcl-2表达水平逐渐下降。结论： LOV抑制 HL-60、 KG-1、 K562细胞增殖并诱导凋亡，阻滞细胞周期进程于 G1/S期； bcl-2 参与了 LOV诱导凋亡的基因调控。
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环腺苷酸对人白血病多药耐药 K562/ADM 细胞的诱导分化作用
目的：研究环腺苷酸（ cyclic adenosine monophosphate， cAMP）对人白血病多药耐药 K562/ADM细胞的诱导分化作用。方法： K562/ADM细胞经 0.25～ 2.0 mmol/L cAMP处理后， MTT法检测细胞增殖活性，流式细胞术（ flow cytometry, FCM）检测细胞周期和 P-糖蛋白（ P-glycoprotein, P-gp）的表达，免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白 cyclin D1和转录因子 E2F的表达；同时观察细胞形态学变化和血红蛋白合成功能。结果： cAMP呈浓度和时间依赖性地抑制 K562/ADM细胞的增殖（ P<0.01），细胞形态学上出现红系细胞的形态特征；被诱导的细胞能够合成血红蛋白、 cyclin D1和 E2F的表达减低。 cAMP （ 0.25 mmol/L和 1.0 mmol/L）诱导 24 h，多数细胞被阻滞在 G1期， S期和 G2＋ M期细胞显著降低；诱导 72 h后 K562/ADM细胞 P gp表达的阳性率无明显变化（ 99.8％～ 99.9％），但 P gp的表达量显著增加，平均荧光强度分别增高 1.24倍和 1.28倍。结论： K562/ADM细胞仍保留了分化成熟的潜能，可被 cAMP诱导向正常血细胞分化，但在分化诱导过程中，化学诱导剂可导致耐药细胞发生 P gp的应激性表达增强而可能阻抑后续的化学治疗，或对诱导剂产生耐受性。
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α-干扰素联合高温对 HL-60细胞体外杀伤作用的研究
目的：观察 42℃高温联合α -干扰素 (α -interferon,α -IFN)体外杀伤 HL-60细胞的效果。方法： HL-60细胞经 42℃高温处理后加入不同浓度α -IFN体外培养，计算清除率。结果： 42℃高温或 100 u/ml α -IFN单独应用 60 min，体外净化骨髓时分别能清除大约 89％或 62％的白血病细胞。 42℃高温联合α -IFN能协同灭活 HL-60细胞，可清除 98％以上的白血病细胞。两者联用的适条件是 42℃加α -IFN 100 u/ml作用 60 min。对粒单系集落形成单位（ colony forming unit-granulocyte/ macrophage , CFU-GM）的形成却没有协同抑制作用 , 且减轻了高温对 CFU-GM的抑制作用 , CFU-GM的抑制率下降为 31.3％ ,与单独高温净化时的 47.8％相比有显著差异。结论： 42℃高温联合α -IFN可以协同杀灭体外的 HL-60细胞。
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LF方案与 LFHE方案治疗晚期大肠癌的对比研究
目的：观察醛氢叶酸 (leucovorin， LV)、 5-氟尿嘧啶 (5-fluorouracil， 5-FU)组成的 LF方案与 LV、 5-FU、羟基喜树碱 (hydro-xycamptothecin， HCPT)、足叶乙甙 (etoposide， Vp-16)组成的 LFHE方案对晚期大肠癌的疗效及不良反应。方法： LF组 32例，采用 LF方案化疗 [LV 100 mg· (m2· d)-1 静滴第 1～ 5天， 5-FU 500 mg· (m2· d)-1静滴第 1～ 5天 )]， 4周为一周期，共 2周期。 LFHE组 32例，采用 LFHE方案化疗 [LV 100 mg· (m2· d)-1 静滴第 1～ 5天， 5-FU 500 mg· (m2· d)-1静滴第 1～ 5天， HCPT 10 mg· (m2· d)-1静滴第 1～ 4天， Vp-16 60 mg· (m2· d)-1静滴第 5～ 7天 ]， 4周为一周期，共 2周期。结果： LF组 PR 11例， SD 6例， PD 15 例，总有效率为 34.4％； LFHE组 CR 2例， PR 16例， SD 10例， PD 4例，总有效率为 56.3％； LFHE组疗效高于 LF组（ P<0.05）。化疗不良反应主要为消化系统及血液学毒性，其他系统不良反应少见，两组不良反应无显著性差异（ P>0.05）。结论： LFHE化疗方案治疗晚期大肠癌近期疗效显著，不良反应轻，可被患者接受，值得继续研究。
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大肠癌患者术前肠外营养对化疗的影响
目的：了解术前短期肠外营养对大肠癌细胞增殖的影响，初步评价大肠癌患者术前短期（ 5～ 7天）肠外营养的意义及其对化疗的影响。方法：治疗干预前经肠镜活检证实为大肠癌的患者，随机分为 4组，即对照组、肠外营养组、术前单纯化疗组、化疗加肠外营养支持组。干预前后测量病人的体重和三角肌皮褶厚度以及检测血中白蛋白、转铁蛋白、淋巴细胞数、 IgG、 IgM、 IgA、 C3、 C4、谷草转氨酶、总胆红素、血肌酐和血尿素氮水平。流式细胞计数仪检测手术取得标本的增殖情况：（ 1）细胞核 DNA相对含量；（ 2） DNA指数；（ 3）细胞周期 G0/G1， S， G2＋ M（％）。 Ki67免疫组织化学染色检测术前肠镜标本和手术取得标本的 Ki67指数。观察伤口愈合时间，并统计术后并发症发生率。采用 SPSS8.0统计软件包进行统计处理。结果：经 5～ 7天治疗后，肠外营养组的营养指标白蛋白、转铁蛋白在干预后显著增加（ P<0.01）；术后单独化疗组白蛋白、转铁蛋白显著减少（ P< 0.01）；肠外营养加化疗组治疗后白蛋白、转铁蛋白有明显增加（ P< 0.05）。免疫功能指标肠外营养组 IgA、 IgM、 C4有明显增加（ P< 0.05）；术后单独化疗组营养指标有显著减少 (P< 0.01)；肠外营养加化疗组 IgA、 IgG、 IgM、 C3有明显增加（ P< 0.05）。细胞增殖指标 Ki67指数肠外营养组有显著增加；术后单独化疗组则显著减少（ P< 0.01），治疗后各组间的细胞生物学指标 Ki67、 DI、 G0/G1、 S、 G2＋ M均有显著差异 (P< 0.05)。结论：术前短期肠外营养 (5～ 7天 )可改善患者营养状况和免疫功能，但会提高肿瘤细胞增殖指数。
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HER-2/neu基因在鼻咽癌中的表达及其临床意义
目的：探讨 HER-2/neu基因在鼻咽癌中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化法测定 HER-2/neu基因蛋白的表达。结果： 69例鼻咽癌病人中 52％（ 36/69）有 HER-2/neu基因蛋白表达。这种过表达与肿瘤分期、局部淋巴结和远处脏器转移以及 5年总生存期、 3年无病生存期均无相关性。同一病例原发病灶和复发或转移灶 HER-2/neu基因蛋白的表达较一致。 HER-2/neu基因蛋白过表达对鼻咽癌化疗的反应性不产生影响。结论：在鼻咽癌， HER-2/neu基因蛋白过表达的临床意义不明， HER-2/neu基因蛋白能否成为治疗新的靶点还有待进一步研究。
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大剂量醛氢叶酸加 5-FU持续 48小时滴注为主方案治疗晚期胃癌的初步研究
目的：评价大剂量醛氢叶酸加 5-氟尿嘧啶 (5-fluorouracil,5-FU)持续 48 h滴注为主方案治晚期胃癌的客观疗效及不良反应 , 探索晚期胃癌较合理的治疗方案。方法：对入选的 31例晚期胃癌病人采用大剂量醛氢叶酸＋ 5-FU持续 48 h滴注为主方案进行治疗 ,平均 2.55个疗程。结果：完全缓解 (complete remission,CR) 2例 , 部分缓解 (partial remission,PR) 14例 , 稳定 (no change,NC) 12例 , 进展 (progressive disease,PD) 3例 ,有效率为 51.61％。主要的不良反应为恶心呕吐、口腔粘膜炎、骨髓抑制、脱发及腹泻。上述不良反应除恶心呕吐较明显外 ,其余绝大多数为Ⅰ～Ⅱ度 , 且发生率不高 , 经常规对症治疗后见好转。结论：大剂量醛氢叶酸＋ 5-FU持续 48 h滴注为主方案治疗晚期胃癌疗效好 , 不良反应轻。
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三种耐药基因蛋白表达在乳腺癌中的临床意义
目的：研究耐药基因 P-糖蛋白 (P-gp)、谷胱甘肽 -S-转移酶π（ GSTπ）和拓扑异构酶Ⅱα（ TopoⅡα）蛋白表达在乳腺癌中的临床意义。方法：采用免疫组织化学法染色，应用流行病学统计方法分析实验结果及临床病例随访资料。结果： P-gp和 TopoⅡα蛋白阳性表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移和远处转移有关。 P-gp和 GSTπ阳性表达与术前化疗相关。单变量分析 P-gp和 GSTπ是乳腺癌总生存率的影响因素，但多变量分析未见相关性。结论： P-gp和 TopoⅡα蛋白表达与乳腺癌转移呈密切相关，术前化疗可诱发乳腺癌耐药性发生，三种耐药基因蛋白均不能作为独立的预后指标。
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化学免疫治疗对肝癌患者血液甲胎蛋白 mRNA表达的影响
目的：探讨肝动脉化疗栓塞（ transcatheter arterial chemoembolization,TACE）联合静脉滴注化学免疫治疗（ chemoimmunotherapy,CI）对原发性肝癌患者外周血甲胎蛋白（ AFP） mRNA表达的影响及其临床意义。方法：应用巢式逆转录聚合酶链反应（ nested RT-PCR）检测 36例肝癌患者血液 AFP mRNA表达在 TACE＋ CI前后的变化，并与单纯接受 TACE的 35例患者比较。结果：在治疗后 1周和 4周， TACE组血 AFP mRNA阳性率分别为 54.3％和 57.1％，与治疗前的 51.4％（ 18/35）比较，差异无显著性（ P均 >0.05）；而 TACE＋ CI组血 AFP mRNA阳性率各为 22.2％和 33.3％，分别显著低于治疗前（ 58.3％， 21/36）和 TACE组（ P<0.01和 P< 0.05）。经过 6～ 12个月随访， TACE＋ CI组平均缓解期为 (5.8± 2.8)月，有 6例出现门脉癌栓或肝外转移（ 16.7％），而 TACE组为 (3.7± 2.6)月和 13例（ 37.1％），差异均有显著性（ P< 0.001和 P< 0.05）。结论：应用 RT PCR技术检测原发性肝癌患者外周血 AFP mRNA的动态变化对判断 TACE等方法治疗肝癌的疗效有重要参考价值。联合静脉化学免疫治疗能显著降低肝癌患者外周血 AFP mRNA的阳性率，可能对防止肝癌细胞的血行播散有积极意义。
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顺铂和 5-氟尿嘧啶 /醛氢叶酸双周疗法治疗鼻咽癌初步报道
目的：观察顺铂（ cisplatin,DDP）， 5-氟尿嘧啶 (5-fluorouracil,5-FU)/醛氢叶酸（ leucovorin, LV）双周疗法治疗鼻咽癌的疗效及其毒性。方法：病理明确的 20例鼻咽癌患者进入研究组。包括： 1）初诊时即有远处转移的病人； 2）放疗后发生远处转移的病人； 3）初诊时局部晚期的病人； 4）放疗后局部复发的病人。治疗方案： LV 200 mg/m2, 静脉输注 2 h，后接 5-FU 375 mg/m2静脉推注 10 min，再接 5-FU 3.0 g/m2，用输液泵连续静脉输注 48 h，以上治疗每两周一次。 DDP 80 mg/m2,用时水化， 28天 1次。所有病人至少接受 2疗程的治疗。结果：经过两个周期的化疗，完全缓解 (complete remission,CR) 2例（ 10％），部分缓解 (prtial remission,PR) 12例（ 60％）， 6例病人稳定（ 30％），治疗中无疾病进展 ,无治疗相关的死亡。恶心、呕吐、静脉炎为主要的不良反应 ,毒性相对较弱。结论：当前研究的数据表明，大剂量 DDP合并 5-FU/LV双周疗法治疗复发转移或局部晚期的鼻咽癌病人，缓解率较高，毒性相对较低。
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高度恶性非霍奇金淋巴瘤的治疗
高度恶性非霍奇金淋巴瘤（工作分类）主要包括：弥漫性小无裂细胞性淋巴瘤（ Burkitt′ s， Burkitt′ s-like）和淋巴母细胞性淋巴瘤。这类淋巴瘤占成人非霍奇金淋巴瘤（ non-Hogdkin′ s-lymphoma,NHL）的 10％以下，儿童青少年 NHL的 75％ [1]。恶性程度高，进展快，死亡率高。但积极治疗能获得较高的治愈率。目前国外发达国家已获得 70％以上的治愈率。本文主要概述国外有关这方面的治疗进展。
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大黄素抑制人高转移巨细胞肺癌 PG细胞的肿瘤转移相关性质
目的：研究大黄素对人高转移巨细胞肺癌 PG细胞转移相关性质的影响。方法： MTT法检测大黄素对多种恶性肿瘤细胞的增殖抑制作用； Boyden Chamber法检测大黄素对 PG细胞侵袭能力的影响；明胶酶谱法（ Zymography）检测大黄素对 PG细胞Ⅳ型胶原酶分泌的影响；流式细胞术检测大黄素对 PG细胞周期的影响 ; Western blot法检测大黄素作用后 PG细胞周期相关蛋白的表达。结果：大黄素可抑制来源于不同组织多种肿瘤细胞的增殖，其 IC50值在 15～ 70 μ mol/L。 40 μ mol/L和 80 μ mol/L大黄素处理 PG细胞 24 h，可使细胞侵袭能力分别降低到对照组的 76.9％和 57.4％，同时可使细胞 MMP 2和 MMP 9的分泌量显著下降，大黄素对 PG细胞同基底膜的粘附能力没有明显影响。 20 μ mol/L和 40 μ mol/L大黄素作用于 PG细胞 24 h后，可使细胞周期明显阻滞于 G2/M期，伴随着 S期的相应减少，进一步分析周期相关蛋白的表达，大黄素作用后可使 PG细胞 cyclin B1蛋白表达明显下降，而对 p34cdc2的表达没有明显影响。结论：大黄素能抑制肿瘤细胞转移相关性质，提示其具有抗转移潜能。
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腺病毒介导的反义 VEGF与可溶性 VEGF受体联合对实验性 MM45T.Li小鼠肿瘤生长及转移的影响
目的：构建并观察含反义 VEGF、 sflt-1、 sflt-1联合反义 VEGF及 lacZ的重组腺病毒对 MM45T.Li小鼠肿瘤生长及转移的影响。方法：通过 RT-PCR从胚胎小鼠中克隆可溶性 VEGF受体基因 (sflt-1)，并比较 sflt-1与 3′末端缺失可溶性 VEGF受体基因 (3′Δ flt-1) 在 COS-7细胞中的表达效率；将含反义 VEGF的重组腺病毒和含 lacZ报告基因的重组腺病毒分别感染 MM45T.Li细胞株，观察反义 VEGF体外抑制 VEGF分泌的作用；采用 CAM实验模型，观察含目的基因的重组腺病毒对鸡胚血管形成的影响；分别将含不同目的基因的重组腺病毒进行瘤内直接注射，每周体外测量肿块大小， 7周后处死小鼠，观察有无转移，并对肿瘤组织冰冻切片后进行 VEGF、可溶性 VEGF受体（ sflt-1）表达及新生血管形成的免疫组织化学分析；余下的小鼠共观察 13周，记录小鼠死亡时间，计算生存函数。结果：含反义 VEGF的重组腺病毒感染 MM45T.Li细胞后，能明显减少 VEGF的分泌 (P<0.01)；鸡胚注射 Ad sflt 1、 Ad antisense VEGF及 Ad sflt 1/antisense VEGF后，其血管的分布较注射 Ad lacZ组明显减少，甚至造成死胚；经 sflt 1、反义 VEGF治疗的荷瘤小鼠肿瘤生长速度较对照组明显减慢（ P< 0.01），肿瘤体积明显变小（ P< 0.01），肿瘤转移率减少（ P< 0.05）， 13周生存率明显延长（ P< 0.01）；而且反义 VEGF与 sflt 1联合具有正叠加效应。结论：腺病毒介导的反义 VEGF与 sflt-1都能有效地抑制新生血管的形成，反义 VEGF与 sflt-1联合可明显增强抑制效果；反义 VEGF与 sflt 1在抑制新生血管形成的同时也抑制了肿瘤的生长与转移，从而延长了荷瘤小鼠的生存期。
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EP方案化疗同时放疗治疗小细胞肺癌不良反应观察
放疗与化疗并用治疗小细胞肺癌有 3种顺序，即同时治疗、序贯治疗和交替治疗，其中同时放、化疗可获得高生存率 [1～ 3]，但国内学者多认为同时放、化疗不良反应严重而不主张应用 [1]。自 1994年 8月至 1997年 5月，对 30例局限期小细胞肺癌进行连续 EP方案化疗并同时放疗治疗，重点观察放射治疗中或放射治疗后不良反应情况，现报告如下。
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5-氟尿嘧啶持续静脉滴注与小剂量顺铂联合治疗晚期消化系统肿瘤
胃癌、肝癌等消化系肿瘤在我国发病率较高，大多数患者就诊时已属中晚期，失去了手术治疗的机会或出现手术后短期内复发、转移。化疗是治疗晚期消化系肿瘤的另一个主要治疗手段，但部分病人因体质差、年龄偏大等原因难以耐受常规剂量的化疗而放弃治疗。我科自 1999年 10月至 2000年 5月采用 5-氟尿嘧啶（ 5-FU）持续静脉滴注与小剂量顺铂（ DDP）联合治疗晚期消化系肿瘤，近期疗效满意，现报告如下。
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乳腺癌细胞敏感株和耐药株 E-钙粘蛋白的表达差异
细胞粘附在肿瘤侵袭转移过程中发挥重要作用。 E-钙粘蛋白（ E-cadherin， E-CD）是维护上皮细胞形态和结构完整性和极性的重要分子。 E-CD功能的丧失可使肿瘤细胞增生、侵袭和转移的能力增加 [1,2]。对耐药肿瘤细胞系的研究已取得很大进展，但其与肿瘤侵袭转移的关系罕见报道。本研究对乳腺癌细胞株 MCF-7及其耐药株 MCF-7/ADR中 E-CD的表达情况进行了观察，探讨了肿瘤侵袭转移、多药耐药与 E-CD的相关性。
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国产盐酸拓扑替康对小细胞肺癌疗效的初步研究
盐酸拓扑替康（ topotecan）是具有抑制拓扑异构酶Ⅰ活性的抗肿瘤新药。其作用机制是拓扑异构酶Ⅰ可诱导 DNA单链可逆性断裂，使 DNA螺旋链松解。盐酸拓扑替康与拓扑异构酶Ⅰ -DNA复合物结合并阻止这些单股断链的重新连接，其细胞毒作用是在 DNA的合成中。盐酸拓扑替康、拓扑异构酶 I和 DNA形成的三元复合物与复制酶相互作用产生双股 DNA的损伤，而哺乳动物的细胞不能有效地修复这些双股 DNA链的中断。国外研究表明盐酸拓扑替康对多种肿瘤有效 [1～ 3]，本研究采用国产盐酸拓扑替康对小细胞肺癌的疗效进行临床研究，报告如下。
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紫杉醇联合顺铂治疗 28例晚期非小细胞肺癌临床观察
我们于 1996年 10月至 1999年 6月应用紫杉醇 (Pacitaxel,Taxol)联合顺铂治疗 28例晚期非小细胞肺癌（ non-small cell lung cancer,NSCLC），现报告如下：
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非小细胞肺癌 p27表达与含铂方案疗效的关系
为探讨 p27在非小细胞肺癌（ non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达水平与含铂方案疗效的关系，我们采用常规的福尔马林固定，石蜡包埋标本，免疫组化检测 p27的表达并分析其与含铂方案疗效的关系。现总结如下：
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顺铂诱导鼻咽癌 CNE-2Z细胞凋亡并降低其线粒体膜电位
鼻咽癌是我国华南地区高发的恶性肿瘤，放疗是其治疗的基本方法，由于中晚期鼻咽癌治疗后有较高的远处转移率及局部复发率，化疗具有十分重要的作用。到目前为止，国内外研究报道均认为鼻咽癌化疗方案中以含有顺铂（ cisplatin,cDDP）的联合化疗方案疗效较好 [1]。本文以人鼻咽癌低分化上皮细胞株 CNE-2Z为体外模型，经 cDDP处理后，通过荧光染色、流式细胞仪等检测手段发现， cDDP能诱导鼻咽癌细胞凋亡，同时伴有线粒体膜电位的降低。
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单核细胞条件培养基对体外培养人血液树突状细胞的促成熟作用
树突状细胞 (dendritic cell,DC)为基础的新型肿瘤疫苗正在临床试验中。目前的多种制备方法中，以动员人外周造血祖细胞为主要细胞来源，用血细胞分离机分离、体外加入 GM-CSF和 IL-4培养扩增制备树突状细胞是一种新的制备技术，具有获得的细胞数量多、均质性好等优点 [1]。但是，在 GM-CSF和 IL-4中培养 2周得到的仍是未成熟的树突状细胞。未成熟树突状细胞具有很强的摄取和加工处理抗原的功能，但它们刺激处女型 T细胞的能力则很弱，因此在瘤苗制备步骤中，用肿瘤抗原冲击致敏树突状细胞后，必须先加入促成熟因子使之进入成熟期，然后才能回输给患者 [2]。单核细胞条件培养基（ monocyte condictioned medium， MCM）和脂多糖（ lipopolysaccharide， LPS）是两种较好的促成熟因子 [3～ 5]，本实验研究了这两种因子应用于人外周造血祖细胞来源的树突状细胞后细胞形态和共刺激分子和 MHC分子表达的变化，为制备新型瘤苗筛选合适的技术途径。
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肺未分化癌乳腺转移 2例
肺癌出现乳腺转移极为罕见，本文报道 2例。 例 1，女， 44岁，因左侧乳房肿块 1个月于 2000年 5月 10日入院 (住院号： 100492)。查体：肿块位于左乳外上象限， 2.1 cm× 2.5 cm大小，界不清，质较硬，表面不光，活动差，腋下未扪及肿大淋巴结，乳头无回缩及乳腺皮肤无改变。既往于 1999年 11月 12日因左肺下叶中心型肺癌行左全肺切除术，术后病理为小细胞恶性肿瘤，符合未分化癌，淋巴结转移 1/4， NSE（ -）、癌胚抗原（＋）、 S-100（ -）、 CK（±）、 ER（ -）、 PR（ -）， DNA指数 1.32，为异倍体， G0/G1： 19％、 S： 67％、 G2＋ M： 14％。术后 DOCV方案（ DDP 120 mg 静滴、 VCR 1 mg iv、 CTX 0.8 iv d1， Vp-16 0.1静滴 d1～ 3， 4天为 1疗程，间隔 4～ 6周）化疗 1疗程。本次入院，胸部 X线检查未发现肺内病灶，脑 CT、肝胆脾 B超未见转移灶，骨 CT检查：左侧第 6肋骨背段略异常。乳腺彩色多普勒检查提示左乳纤维瘤可能性大。因临床考虑为乳腺恶性肿瘤，于 2000年 5月 22日在全身麻醉下行左侧乳腺癌仿根治术Ι式。术中见肿瘤直径 2.0 cm，红褐色，质不硬，无边界，切面质地较均匀。镜下异型细胞成片，裸核浓染，部分核呈燕麦细胞型，提示未分化癌，淋巴结无转移。 NSE（＋）、 CEA（ -）、 S-100（＋）、 CK（ -）、 ER（ -）、 PR（ -）， DNA指数 2.14，为异倍体， G0/G1： 69％、 S： 31％、 G2＋ M： 0 。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
