癌症杂志
Chinese Journal of Cancer 암증（영문판）
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新基因HERV-H-X的env区分析及其在结肠癌组织中的表达
背景与目的:我们在结肠癌组织中发现了一个新的基因HERV-H-X.本研究的目的是分析HERV-H-X env区的缺失情况,研究其与其他HERV-H env开放阅读框(open reading frames,ORF)的表达关系以及其在结肠癌与正常组织中的表达差异情况.方法:对HERV-H-X与含完整的env ORF的HERV-H/env62、HERV-H/env60以及HERV-H/env59进行多序列比对,分析HERV-H-Xenv区的缺失情况.对HERV-H-X设计特异的引物,对HERV-H/env62、env60以及env59的env ORF设计共同的引物,分别在8对结肠癌与相应癌旁正常组织中进行RT-PCR,比较它们的表达情况.对HERV-H-X进行实时荧光定量PCR,研究其在17对结肠癌与相应正常组织中的表达水平.结果:HERV-H-X env区缺失的序列正好相应于HERV-H/env62、env60以及env59的env ORF区.RT-PCR结果显示HERV-H-X特异地在结肠的癌组织中表达,而HERV-H env的ORF在结肠的癌组织与正常组织中都有表达.定量PCR结果显示HERV-H-X在结肠癌组织的平均表达水平是相应正常组织的24.9倍,经F检验证实差异有统计学意义(P＜0.01).结论:HERV-H-X的表达与结肠癌特异相关,但由于缺失env的ORF,其在结肠癌的高表达与env基因无关.
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可移植性人脑胶质瘤组织裸小鼠脑内移植及其MR显像研究
背景与目的:文献报道的胶质瘤动物原位移植模型,大多数是将细胞悬液立体定向接种于鼠脑内,操作繁杂,耗时长,难以在短时间内完成批量实验.本研究接种可移植性人脑胶质瘤组织于裸小鼠脑内,探讨建立人脑胶质瘤裸小鼠原位移植模型及其MR活体成像的可行性.方法:在套管针内,置入位于裸小鼠皮下生长的可移植性人脑胶质瘤组织2 mm3,经微型颅钻钻颅孔后经套管针推入裸小鼠右尾状核内,第30天在配有小鼠专用micro-23微线圈的1.5T MR机上进行头颅扫描和专用软件测量显像的肿瘤体积.继而取全脑作连续冰冻切片,HE染色,在光学显微镜下观察肿瘤病理特征,在体视显微镜目镜下用测微尺测量肿瘤.然后将上述两种方法测得的数据进行统计学分析,评价荷瘤鼠活体MR显像计算肿瘤体积的可行性.结果:经MR扫描的15只颅内接种肿瘤的小鼠,有14只的尾状核区域见到肿瘤显像;在脑切片上,与MR像相同部位见到了肿瘤组织.经脑切片测得的肿瘤体积[(23.19±10.18)mm3]和经MRI测得的肿瘤体积[(23.45±11.64)mm3]比较差异无统计学意义(P＞0.05).肿瘤模型制作成功率为93%(14/15),肿瘤模型MR显像成功率为100%(14/14).结论:经套管针定量植入胶质瘤组织于裸小鼠尾状核,制作可移植性裸小鼠人脑胶质瘤原位模型,具有操作便捷、省时、便于批量制作、致瘤率高等优点.配有小鼠专用微型线圈的1.5T MR机可用于荷瘤裸小鼠的头颅成像、在活体上对移植瘤进行定位和体积测量等研究.
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VEGF-A/VEGF-C反义脱氧寡核苷酸对乳腺癌生长及其脉管生成的影响
背景与目的:肿瘤脉管生成与肿瘤的生长和转移密切相关,血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)可能是强的促血管生成因子,而VEGF-C是VEGF家族中强的促淋巴管生成因子,在肿瘤血管生成中与VEGF-A具有协同促进效应.本研究旨在探讨VEGF-A/VEGF-C反义脱氧寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleoude,ASODN)对乳腺癌生长及其脉管生成的影响.方法:将VEGF-A/VEGF-C ASODN注入人乳腺癌裸鼠原位移植癌模型中,观察肿瘤生长;运用RT-PCR法检测肿瘤组织VEGF-A/VEGF-C mRNA表达,免疫组织化学法检测其蛋白表达情况;5'-Nase-ALPase双重酶组织化学染色标记肿瘤微血管和微淋巴管,并计算肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)和微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD).结果:反义组成瘤时间较对照组长[(13.00±2.83)天vs.(7.67±1.63)天,P＜0.05],移植瘤生长速度较对照组缓慢,肿瘤重量明显低于对照组[(0.45±0.14)g vs.(0.92±0.37)g,P＜0.05],抑瘤率达51.09%;反义组VEGF-A和VEGF-C mRNA及蛋白表达较对照组明显减弱(P＜0.05),且MVD(21.83±2.86 vs.41.33±4.03)及LMVD(18.67±4.67 vs.31.83±2.33)显著低于对照组(P＜0.05).结论:VEGF-A/VEGF-C ASODN通过抑制VEGF-A及VEGF-C表达抑制乳腺癌脉管生成,进而抑制肿瘤生长.
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阻断磷脂酶C-γ1信号通路对大肠癌细胞株LoVo细胞增殖与凋亡的影响
背景与目的:磷脂酶C-γ1(phospholipase C gamma 1,PLC-γ1)是跨膜信号转导中关键和重要的一个信号中介,是细胞增殖与细胞凋亡调控的一个重要分子,近研究发现它在大肠癌等许多肿瘤组织中呈过表达状态,与肿瘤的发生、发展有密切关系.本研究主要探讨阻断PLC-γ1信号通路后对大肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的影响,及其上述影响的信号机制.方法:以人大肠癌LoVo细胞作为研究模型,利用PLC-γ1特异的化学阻断剂U73122处理以阻断LoVo细胞中PLC-γ1信号通路,通过绘制细胞生长曲线、PI单染的流式细胞仪检测细胞周期而评估对其细胞增殖的影响,通过细胞形态观察及DNA片段琼脂糖凝胶电泳评估是否启动细胞凋亡,同时检测阻断PLC-γ1信号通路后HSP70、Caspase-3表达水平的变化来探讨可能的信号机制.结果:阻断PLC-γ1信号通路明显减缓大肠癌LoVo细胞的生长,其细胞增殖抑制率随药物作用时间和浓度的增加逐渐增高,10 μmol/L U73122作用24、48 h后其抑制效果可分别达到35%和45%,使LoVo细胞G1期细胞比例增加,而S期细胞比例降低,延缓细胞从G1期向S期的过渡,即抑制细胞周期的进行,阻断PLC-γ1信号通路后LoVo细胞未能出现凋亡特征性的形态学改变,DNA琼脂糖凝胶电泳未能检测到凋亡特征的梯状带的出现,不能引起Caspase-3的激活,同时PLC-γ1信号通路的阻断可上调HSP70的表达水平,HSP70的分子伴侣作用可能是其抑制大肠癌细胞周期进行的机制.结论:阻断磷脂酶C-γ1信号通路能够抑制大肠癌LoVo细胞的过度增殖、抑制其细胞周期的进行,其机制可能是通过上调热休克蛋白70的表达水平而实现,但不能启动LoVo细胞凋亡,磷脂酶C-γ1不是调控LoVo细胞凋亡的关键信号分子.
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子宫颈上皮内瘤样病变和子宫颈癌组织中Smad2/3和HPV16 E7的表达及意义
背景与目的:Smads蛋白是转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族信号转导的下游信号蛋白,与多种肿瘤的发生密切相关;人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染是宫颈癌的重要致癌因素,但目前对两者在宫颈癌发病过程中相互关系的研究尚不充分.本研究拟检测不同宫颈病变组织中Smad2/3和HPV16 E7蛋白的表达,探讨HPV感染和Smad2/3蛋白变化在宫颈癌形成和演进进程中的相互关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测20例宫颈慢性炎症、30例宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和30例宫颈癌组织中Smad2/3和HPV16 E7的表达情况,比较其在各种病变中表达水平的差异.结果:Smad2/3蛋白在慢性宫颈炎、CIN和宫颈癌组织中的阳性率分别为50.0%、73.3%和93.3%,宫颈癌组分别与慢性宫颈炎组和CIN组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),慢性宫颈炎组与CIN Ⅲ级组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).HPV16 E7蛋白阳性率在慢性宫颈炎、CIN和宫颈癌组织中分别为60.0%、66.7%和83.3%,各组间两两比较差异无统计学意义(P＞0.05).Smad2/3阳性率与宫颈癌临床分期、病理类型、组织学分级和淋巴结转移无关(P＞0.05).Smad2/3与HPV16 E7表达呈正相关(r=0.271,P=0.015).结论:Smad2/3蛋白在宫颈癌组织中表达升高,可能在宫颈癌的发生过程中起重要作用;HPV感染与Smad2/3蛋白在宫颈癌组织中表达升高密切相关.
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人脐静脉内皮细胞的分离培养及条件复制性腺病毒Adv5/dE1A-Aschk1对该细胞的杀伤作用
背景与目的:复制性腺病毒因其高效转导、大量复制等优点而成为目前基因治疗领域为重要的载体之一,腺病毒体内应用时对血管内皮的作用是评估其安全性和副作用的重要指标.本研究探讨条件复制性腺病毒对增生期和静止期的血管内皮细胞的生长影响.方法:脐静脉内灌注消化液分离内皮细胞,所获内皮细胞体外培养,经免疫荧光染色及扫描电镜检查,鉴定所获内皮细胞及其纯度;细胞病变实验比较条件复制性腺病毒Adv5/dE1A-Aschk1对人宫颈癌细胞株HeLa细胞和血管内皮细胞的裂解效应;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同滴度腺病毒对血管内皮细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪分析腺病毒单用或联合放射线作用对细胞凋亡的影响.结果:血管内灌注消化液法可获取高纯度的内皮细胞;与HeLa细胞相比,血管内皮细胞对条件复制性腺病毒Adv5/dE1A-Aschk1较耐受,500 MOI的病毒滴度感染静止态内皮细胞未出现明显的裂解效应;Adv5/dE1A-Aschk1对内皮细胞的增殖抑制效应随病毒滴度的增加而增强,100 MOI的病毒作用96 h,增殖态内皮细胞增殖抑制率为(22.0±2.5)%,而静止态内皮细胞为(13.0±2.3)%;Adv5/dE1A-Aschk1感染联合放射线处理时,增殖态内皮细胞较静止态更为敏感,两者凋亡细胞比例分别为(35.7±3.0)%、(23.1±2.5%)%(P＜0.05).结论:体外分离的人脐静脉内皮细胞可作为探讨条件复制性腺病毒效应的模型细胞;条件复制性腺病毒Adv5/dE1A-Aschk1损伤血管内皮细胞的病毒剂量高于杀伤肿瘤细胞的有效剂量,有良好的治疗窗;增殖态血管内皮与静止态相比,更易被复制性腺病毒杀伤.
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SHH、EGFR和PCNA蛋白在胰腺癌组织中的表达及其意义
背景与目的:SHH(sonic hedgehog)信号通路为胚胎发育过程中调节细胞间相互作用的重要信号通路,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)具有调节细胞增殖、分化的作用,增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)是反映细胞增殖的指标.本研究的目的是探讨SHH、EGFR和PCNA蛋白在胰腺癌组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组化方法检测49例胰腺癌组织及癌旁组织中SHH、EGFR蛋白和PCNA的表达情况,并分析其相关性.结果:SHH和EGFR蛋白在胰腺癌组织中的阳性率分别为79.6%和73.5%,与癌旁组织(14.3%和16.3%)相比,差异有统计学意义(P＜0.05).SHH和EGFR蛋白表达与患者年龄、肿瘤大小、组织学类型和肿瘤部位等均无关(P＞0.05),而与淋巴结转移状况和TNM分期有关(P＜0.05).胰腺癌组织中83.7%呈PCNA蛋白高表达,与癌旁组织(20.4%)相比,差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关分析显示,SHH与EGFR蛋白表达呈正相关关系(r1=0.232,P＜0.05).PCNA蛋白表达与SHH和EGFR蛋白表达均呈正相关性(r2=0.412,P＜0.05;r3=0.186,P＜0.05).结论:SHH和EGFR信号通路在胰腺癌组织中均呈激活状态,并且与胰腺癌细胞的增殖活性相关.
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经皮介入微波热凝治疗实验性VX2肺癌的有效性与安全性
背景与目的:经皮微波热凝治疗(percutaneous microwave coagulation therapy,PMCT)是一种重要的实体肿瘤微创介入治疗方法.本研究评价新型国产微波肿瘤治疗仪及气冷循环微波刀经皮穿刺介入治疗肺VX2移植肿瘤的安全性及有效性.方法:用组织块悬液注射法在30只新西兰大白兔中建立实验性VX2肺癌模型,随机分为对照组、治疗A组(40 W×120 s)、B组(80 W×60 s).在CT引导下经皮穿刺,并按预设参数进行微波热凝治疗;对照组予以假性治疗.观察实验兔术后一般状况,定期CT检查观察肿瘤进展情况,在治疗后第0、1、7天每组随机解剖1只实验兔观察局部组织学改变.结果:肿瘤细胞种植成功率100%.肺癌模型制作成功率为86.7%(26/30).对照组、治疗A组和B组的生存期分别为(39.7±5.3)天、(62.2±4.4)天和(61.7±4.5)天(P＜0.01).气胸的发生情况分别为33.3%(2/6)、55.6%(5/9)和33.3%(3/9)(P＞0.10).结论:PMCT是一种安全、有效、微创的治疗方法,可为肺癌的介入治疗提供一种新的选择.
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APC、β-catenin、C-myc和Cyclin D1在大肠癌组织中的表达及其意义
背景与目的:Wnt信号转导通路成员各癌基因、抑癌基因的异常,激活下游相关靶基因的转录,在肿瘤发生发展中起重要作用.本研究通过检测不同大肠组织中APC、β-catenin、C-myc和Cyclin D1的表达情况,探讨其在大肠癌发生中的意义.方法:应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠粘膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC、β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白的表达情况.以β-catenin在细胞膜表达为正常表达,而在胞浆和/或胞核表达为异位表达.结果:大肠癌和大肠腺瘤恶变组织APC阳性率分别为44.0%和40.0%,显著低于大肠腺瘤(86.7%)和正常大肠粘膜(100%)(P＜0.01).大肠癌、大肠腺瘤恶变组织和大肠腺瘤β-catenin胞浆和/或胞核异位表达率分别为62.0%、50.0%、30.0%,均显著高于正常大肠粘膜(0%)(P＜0.01),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤(P＜0.01).大肠癌、大肠腺瘤恶变组织、大肠腺瘤中C-myc表达率分别为56.0%、60.0%、46.7%,均显著高于正常大肠粘膜(0%)(P＜0.01),而Cyclin D1阳性率分别为66.0%、60.0%、30.0%,均显著高于正常大肠粘膜(0%)(P＜0.01).大肠癌Cyclin D1表达率显著高于大肠腺瘤(P＜0.01).大肠癌中β-catenin异位表达与C-myc和Cyclin D1表达呈正相关关系(r=0.63,P＜0.01;r=0.57,P＜0.01),而与APC表达呈负相关关系(r=-0.39,P＜0.05).结论:大肠癌组织中存在APC低表达和/或β-catenin异位表达,以及C-myc和Cyclin D1的过度表达,4种基因蛋白可能在大肠癌发生过程中起重要作用.
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鼻咽癌新鲜肿瘤组织DNA倍体性与预后的关系
背景与目的:因肿瘤有生物学异质性,部分肿瘤的预后和TNM分期并不符合;寻找有效的生物学预后指标作为临床分期的补充,可为今后鼻咽癌的个体化治疗提供一个新的依据.本研究探讨初治鼻咽癌患者新鲜肿瘤组织细胞的DNA倍体性与疗效、预后的关系.方法:1999年1月至2000年2月,53例初治鼻咽癌患者进入本研究,其中单纯放疗32例,另21例患者于放疗第4周接受了一个疗程的PF方案化疗.患者治疗前均活检取新鲜肿瘤组织,用流式细胞仪进行DNA倍体检测.结果:53例患者中,二倍体32例(60.4%),异倍体21例(39.6%).不同倍体组患者的年龄、性别、临床分期、N分期、化疗与否的差异无统计学意义(P=0.695、0.657、0.088、0.972和0.335).全组患者中位随访时间73个月(12～84个月).全组5年总生存率65.61%,其中二倍体组为80.92%,异倍体组为42.86%(P=0.002);5年无远处转移生存率二倍体组为84.26%,异倍体组为44.53%(P=0.003);5年无复发生存率二倍体组为92.59%,异倍体组为72.65%(P=0.118).单因素分析结果显示,临床分期是无复发生存率的影响因素,DNA倍体性、临床分期和T分期是总生存率和无远处转移生存率的影响因素.多因素分析结果显示,与总生存率相关的独立预后因素为DNA倍体性(P=0.020)和临床分期(P=0.007),与无转移生存率相关的预后因素亦为DNA倍体性(P=0.017)和临床分期(P=0.011).结论:采用流式细胞术检测新鲜组织细胞的DNA倍体性和临床分期一样可以预测鼻咽癌患者的预后;DNA异倍体患者比二倍体患者更容易出现远处转移而导致治疗失败.
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E钙粘素在涎腺腺样囊性癌中的表达及其意义
背景与目的:近年来关于上皮型钙粘素与肿瘤关系的研究比较多,但不同研究得到的结果差异较大,而且近年来的研究显示,E钙粘素在肿瘤转移过程中的作用可能具有多面性.本文旨在研究E钙粘素在涎腺腺样囊性癌中的表达水平,探讨E钙粘素与涎腺腺样囊性癌的神经侵犯、局部复发、远处转移以及预后的关系.方法:采用免疫组化技术检测55例涎腺腺样囊性癌组织标本和20例正常涎腺组织中E钙粘素的表达.应用Kaplan-Meier法进行生存分析,组间比较用log-rank检验,两组比率的比较采用χ2检验.结果:本组患者的5年和10年生存率分别为78.2%和51.4%:E钙粘素在正常涎腺组织中的阳性率(90.0%)显著高于涎腺腺样囊性癌组织(63.6%)(P＜0.05);E钙粘素在有神经受侵、局部复发及远处转移者的肿瘤组织中的阳性率(50.0%、52.4%及47.8%),均低于无神经受侵、无局部复发及无远处转移者(71.4%、70.6%及75.0%).结论:E钙粘素在涎腺腺样囊性癌组织中表达下调;其表达水平与神经侵犯、局部复发及发生远处转移相关.
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胸腔镜手术与小切口开胸肺切除术后细胞因子反应的随机对照研究
背景与目的:细胞因子在诱导急性期炎症反应及免疫反应中起重要作用,能否通过微创入路手术减少细胞因子的释放,减轻术后急性期反应和免疫抑制是肿瘤外科治疗关心的问题.本研究希望通过前瞻性随机对照研究,比较电视辅助胸腔镜手术(video-assisted thoracoscopic surgery,VATS)与小切口开胸(minimal incision thoracotomy,MIT)肺切除术治疗临床早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),对比两种术式术后的细胞因子水平.方法:从2004年3月～2006年12月有47例CT提示为临床早期NSCLC、肿物直径≤6cm、符合入组条件的患者被随机分为VATS组(24例)和MIT组(23例),VATS组有2例患者因术中不能控制的出血和胸膜广泛粘连转为开胸手术而被剔除,MIT组1例因术中输血被剔除.使用流式微球分析技术(cytometric bead array,CBA)测定两组患者术前、术后4、24、48 h血浆中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-4、IL-6和IL-10的浓度.结果:术后两组患者TNF-α、IL-2和IL-4的血浆浓度均较低,差异无统计学意义.术后4 h两组患者IL-6和IL-10均达峰值浓度.其中IL-6峰值浓度VATS组(91.0±63.9)ng/L,MIT组(84.2±53.1)ng/L,IL-10峰值浓度VATS组(12.6±8.1)ng/L,MIT组(16.3±11.2)ng/L,两组间差异无统计学意义(P=0.732和P=0.235).重复测量数据的方差分析显示两组间4个时间点IL-6和IL-10的浓度差异均无统计学意义(F=0.143,P=0.708和F=0.000,P=0.996).结论:胸腔镜手术和小切口开胸肺切除术后患者细胞因子反应无差异,其临床意义有待进一步研究.
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早期康复训练对鼻咽癌患者放疗后张口困难的防治效果
背景与目的:鼻咽癌患者放射治疗效果良好,大部分患者可长期生存,但张口困难等并发症严重影响患者的生活质量.本研究旨在观察早期康复训练对鼻咽癌患者放疗后张口困难的防治效果.方法:选取2003年12月至2004年12月在中南大学湘雅医院肿瘤科接受鼻咽癌根治性放疗的108例患者纳入本研究,从放疗即日起开始康复指导并进行早期康复训练,放疗结束出院后继续自行训练.根据放疗后1个月康复训练问卷评分分为康复训练组和观察组,能完成指导训练75%以上的纳入康复训练组,其余的为观察组.在放疗后1个月和放疗后1年分别对两组患者的门齿距进行测量.结果:在放疗后1个月和1年,康复训练组与观察组康复训练评分比较,差异均有统计学意义(9.80±3.02 vs. 4.75±1.90,9.00±2.67 vs.2.20±0.82,P＜0.05).康复训练组放疗后1个月与1年张口困难发生率分别为44.1%和51.5%;而对照组相应为60.0%和85.0%.康复训练组放疗后门齿距缩小的程度明显低于对照组,两组患者放疗后1个月与放疗前门齿间距差比分别为(0.50±0.48)cm和(1.20±0.74)cm(P＜0.05),放疗后1年与放疗前门齿间距差比分别为(0.58±0.62)cm和(2.42±0.84)cm(P＜0.01).结论:早期康复训练可有效地降低鼻咽癌患者放疗后张口困难的发生率并减轻其程度.早期康复训练有助于防治放射性张口困难,改善患者的整体功能状态,提高患者的生活质量.
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β-catenin在多发性骨髓瘤中的表达及其临床意义
背景与目的:β-catenin是Wnt通路中的关键因子,在细胞粘附和信号转导中发挥着重要作用,目前已在多种人类肿瘤检测到β-catenin的高表达.本研究旨在探讨β-catenin在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)中表达的临床意义.方法:选取26例MM患者(其中初治12例,复发/难治14例)和11例正常人骨髓标本,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western blot)法分别检测其β-catenin mRNA和蛋白质水平的表达,比较各组表达水平的差异,结合患者临床特征和疗效进行分析.结果:β-catenin mRNA在正常人、初治组MM患者和难治/复发组MM患者骨髓细胞中阳性率分别为27.3%(3/11)、75.0%(9/12)和100%(14/14),表达水平分别为0.35±0.17、0.72±0.11和0.85±0.16,初治和难治/复发MM患者β-catenin mRNA阳性率和表达水平均显著高于对照组(P＜0.01),而难治/复发MM组β-catenin mRNA表达水平高于初治组(P=0.045).所有的正常标本中均未检测到β-catenin蛋白,在初治MM和难治/复发MM中β-catenin蛋白阳性率分别为50.0%(6/12)和85.7%(12/14),蛋白表达水平分别为0.21±0.08和0.32±0.11,难治/复发MM组明显为高(P=0.039).10例可评价疗效的初治病例中,无效组β-catenin蛋白阳性率(100%,3/3)明显高于有效组(14.3%,1/7)(P=0.033).26例患者进行D/S分期,Ⅲ期患者β-catenin蛋白阳性率明显高于Ⅱ期患者,分别为87.5%(14/16)和40.0%(4/10)(P=0.026);进行ISS分期,Ⅲ期患者β-catenin蛋白阳性率(100%,11/11)明显高于Ⅰ期患者(45.5%,5/11)和Ⅱ期患者(33.3%,1/3)(P=0.006和0.032).18例β-catenin蛋白表达阳性患者,其β-catenin蛋白表达水平与血清β2-微球蛋白水平及血清乳酸脱氢酶水平均呈中度正相关(r分别为0.688和0.502,P值分别为0.002和0.034).结论:β-catenin蛋白表达与MM的疗效、Durin-Salmon分期和ISS分期有关,并与血清LDH、β2-MG水平呈正相关.
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胸段食管癌胸腹二区淋巴结清扫及转移规律
背景与目的:区域淋巴结转移是食管癌主要转移方式,是影响食管癌患者术后预后的重要因素,近年来对如何规范食管癌淋巴结清扫范围存在不同的看法.本研究探讨食管癌胸腹二区及部分颈深组淋巴结的转移规律及其清扫方法.方法:从1990年初至2005年底对1412例胸段食管癌患者以Ivor-Lewis术式为基础进行胸腹二区淋巴结清扫,其中517例加行经右胸顶对颈深组的右气管旁三角区淋巴结进行清扫,并对淋巴结转移规律进行分析.结果:1 412例患者并发症发生率为22.88%(323/1412),死亡率为0.14%(2/1412),淋巴结转移发生率为38.74%(547/1412).共清扫淋巴结13 916个,其中2 662个淋巴结发生转移,淋巴结转移度为19.13%.右颈气管旁三角区、上纵隔、下纵隔及上腹区淋巴结转移率分别为32.30%、18.43%、5.31%、17.28%;转移度分别为23.83%、18.92%、21.07%、17.20%,各区域淋巴结转移率及转移度间差异有统计学意义(P＜0.001).上、中、下段食管癌淋巴结转移率分别为40.59%、36.97%、44.35%;转移度分别为19.60%、18.35%、21.82%,肿瘤发生的部位与淋巴结转移率间差异没有统计学意义(P=0.093).早期食管癌及进展期食管癌淋巴结转移率分别为7.75%、46.56%,转移度分别为4.01%、21.82%,两者转移率和转移度间差异均有统计学意义(P＜0.001).结论:胸段食管癌有广泛转移的倾向,右气管旁三角区及上纵隔区域是胸段食管癌淋巴结转移的重要区域.Ivor-lewis术式更方便胸段食管癌切除和胸腹二区淋巴结的清扫,并且以此为基础经右胸顶对右颈气管旁三角区淋巴结清扫也是安全可行的.
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TGF-β1及其信号通路分子在鼻咽癌中的表达及其临床意义
背景与目的:转化生长因子(transforming growth factor β,TGF-β)是一种多功能的细胞因子,在细胞生长、分化及凋亡等方面起着重要作用.本研究检测TGF-β1及其信号转导通路中的受体TGFβR Ⅰ、TGFβRⅡ和该通路下游的细胞内关键分子Smad4在鼻咽癌中的表达,并分析它们与鼻咽癌预后的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测在91例鼻咽癌组织中,TGF-β1信号转导通路中各关键分子的表达水平,并分析它们与局部复发、远处转移和生存率的关系.结果:TGF-β1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ和Smad4在鼻咽癌组织中的阳性率分别为69.2%、73.6%、62.6%、72.5%;TGF-β1阳性的鼻咽癌病例在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期中分别为0、12.7%、50.8%、36.5%,各期比较差异有统计学意义(P＜0.05);TGFβRⅠ阳性率各期比较差异无统计学意义(P＞0.05);TGFβRⅡ阳性率各期比较差异有统计学意义(P＜0.05);Smad4阳性率各期比较差异无统计学意义(P＞0.05).TGF-β1表达阳性病例局部复发率(22.2%)与表达阴性病例(3.6%)比较差异有统计学意义(P＜0.05);TGF-β1阳性病例5年生存率为63.5%,与TGF-β1阴性病例(82.1%)之间差异有统计学意义(P＜0.05).而TGFβRⅠ、TGFβRⅡ和Smad4的阳性与阴性表达病例在局部复发率和5年生存率方面差异则均无统计学意义(P＞0.05).TGF-β1信号通路中四种关键分子的阳性病例和阴性病例在远处转移率方面差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:鼻咽癌存在TGF-β1自分泌现象.TGF-β1阳性病例局部复发率高于阴性病例,而5年生存率低于阴性病例.
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食管癌术中脾意外切除对术后并发症及预后的影响
背景与目的:在食管癌根治术中常因脾损伤或解剖结构变异而导致脾意外切除.本研究旨在探讨食管癌根治术中脾意外切除的原因及其对术后并发症及预后的影响.方法:分析843例根治性切除术(R0切除)的胸段食管鳞癌患者的临床病理资料,843例患者中有39例(4.6%)行脾意外切除术,采用t检验及χ2检验比较脾切除组与脾保留组之间各临床病理参数及预后.结果:脾切除组与脾保留组在性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤长度、pTNM分期等方面的差异无统计学意义(P＞0.05);脾切除组术中失血量高于脾保留组,其差异有统计学意义[(380±113)ml vs.(305±85)ml,P＜0.001];术后肺部并发症脾切除组高于脾保留组,但其差异无统计学意义(17.9% vs. 8.5%,P＞0.05);中位生存时间脾切除组略低于脾保留组,差异无统计学意义(18.4个月 vs.21个月,P＞0.05);并发症、术后住院时间、院内死亡率以及术后长期生存时间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论:食管癌根治术中脾意外切除对患者的长期生存并无显著影响,但增加了术中失血量以及肺部并发症.
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四肢横纹肌肉瘤的MRI和CT影像学特征——附9例报告
背景与目的:四肢横纹肌肉瘤的影像学研究少见报道,本研究探讨四肢横纹肌肉瘤的MRI和CT影像学特征.方法:对9例四肢横纹肌肉瘤的MRI和CT资料进行回顾性分析.结果:8例进行了MRI检查的病变与肌肉相比,在T1WI都表现为等、低信号相混杂,以前者为主;在T2WI则均呈高信号与等和/或低信号相混杂的表现;注射造影剂后,病变都表现为显著强化,且明显不均.其中5例边界不清,周围可见水肿,3例边界清楚,周围未见水肿.3例进行了CT检查的病变与肌肉相比在平扫可见等、低密度成分,以前者为主,均未见钙化.其中1例边界清楚,2例边界不清;1例进行了增强扫描,表现为显著强化,且明显不均.全部9例患者的病变中8例可见坏死或囊变,均未见出血以及邻近骨骼破坏,但3例包绕邻近血管,1例形成静脉瘤栓.结论:MRI和CT检查若显示发生在四肢的软组织肿瘤,有坏死,强化明显且不均匀时,要在鉴别诊断中考虑横纹肌肉瘤,在没有出血、钙化及邻近骨破坏时更要考虑其可能性.
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转录因子Sp1在乳腺癌组织中的表达及其预后意义
背景与目的:已知转录因子Sp1参与几乎所有的细胞功能,包括细胞增殖、凋亡、分化和新生物的转化,在恶性肿瘤侵袭与转移中发挥重要作用,但不同来源肿瘤的Sp1表达也不尽相同.本研究旨在探讨Sp1在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌侵袭、转移及预后的关系.方法:用免疫组化EnVision法检测60例乳腺癌及12例癌旁乳腺组织中Sp1的表达情况.结果:Sp1在乳腺癌组织中的阳性率为71.67%(43/60),在癌旁乳腺组织中的阳性率为33.33%(4/12).乳腺癌组织中Sp1表达与乳腺癌患者TNM分期呈正相关(r=0.349,P＜0.05),与癌组织浸润呈正相关(r=0.407,P＜0.01),与淋巴结转移呈正相关(r=0.314,P＜0.05).单因素生存分析显示乳腺癌组织Sp1阳性组的总生存率低于阴性组(分别为41.86%和82.35%,P＜0.05).Cox模型多因素分析显示乳腺癌组织Sp1表达、TNM分期、癌组织浸润及淋巴结转移是影响乳腺癌患者预后的独立因素.结论:Sp1可能参与了乳腺癌的侵袭与转移,是乳腺癌预后不良因素之一;检测Sp1的表达并结合肿瘤浸润和临床分期分析能提高对乳腺癌患者预后判断的准确性.
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营养与肿瘤表观遗传学关系的研究进展——组蛋白修饰机制
表观遗传学是研究没有DNA序列变化,但可遗传的基因表达(活性)的改变.目前认为表观遗传的信息包括核小体构型的变化(ATP依赖的染色体重构);基因组印记;X染色体失活;DNA甲基化;染色体蛋白的改变,包括组蛋白的修饰如乙酰化、甲基化、磷酸化、多聚ADP-核糖基化、赖氨酸残基(Lys)的生物素(酰)化等,组蛋白变体的替换,非组蛋白的改变;非编码RNA调控转录.长期以来人们一直认为基因突变参与肿瘤的形成,近年来越来越多的证据表明,肿瘤的形成受遗传学修饰和表观遗传修饰的影响,表观遗传修饰在肿瘤进展中同样具有非常重要的作用.饮食是影响健康的重要因素,与肿瘤关系密切.本文对有关表观遗传学的组蛋白修饰机制的研究作一综述,并分别对目前其在肿瘤发生、发展的分子机制研究中所起作用及其在肿瘤预防和治疗的应用方面进行初步总结;概述了食物营养与肿瘤表观遗传学组蛋白修饰机制关系的近期研究情况.
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AKT、NF-κB及STAT3在有淋巴结转移及雌激素受体阳性的乳腺癌组织中的活化及其意义
背景与目的:蛋白酪氨酸磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号途径的下游因子丝-苏氨酸激酶AKT、核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)以及信号转导子和转录激活子-3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)与恶性肿瘤的发生、增殖与凋亡过程关系密切.本研究探讨AKT、NF-κB及STAT3在有淋巴结转移及雌激素受体阳性的乳腺癌组织中的活化情况及其与患者预后的关系.方法:免疫组化法检测130例雌激素受体阳性和有腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者肿瘤组织中磷酸化AKT、NF-κB及STAT3的表达,以反映三者在肿瘤组织中的活化状态.同时检测这些组织中EGFR、PTEN、Ki67及HER-2的表达.结果:高活化状态的AKT(p-AKT)和NF-κB(p-NF-κB)与HER-2过度表达显著相关(分别P=0.023和P=0.017),并随着肿瘤组织学级别的升高表达显著增强(分别P=0.035和P=0.004).而p-AKT、p-NF-κB和p-STAT3与肿瘤大小、EGFR的过度表达以及Ki67所反映的增殖状况无关,但p-AKT和p-NF-κB的表达呈显著正相关(r=0.43,P＜0.001)而与PENT的表达呈显著负相关(r=-0.20,P=0.002).单因素生存分析显示p-AKT和p-NF-κB在肿瘤组织中过度表达的患者生存期显著缩短(分别P=0.005和P=0.003),而且p-NF-κB表达增加也预示患者较高的复发或转移的可能性(P=0.006).Cox分析发现,p-AKT和p-NF-κB的过度表达与患者总生存期(OS)(分别P=0.017和P=0.008)及患者无病生存期(DFS)(分别P=0.005和P=0.012)缩短显著相关,但p-STAT3的表达与OS和DFS无相关性(分别P=0.332和P=0.237).结论:AKT和NF-κB在乳腺癌组织中的活化与肿瘤的发展显著相关,在有腋窝淋巴结转移及ER阳性的癌组织中p-AKT和p-NF-κB过度表达是乳腺癌患者预后不良的判断因子之一.
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多重巢式RT-PCR和染色体核型分析技术在急性髓系白血病中的联合应用
背景与目的:细胞遗传学分析在白血病的诊断和预后判断中有重要价值,但常规显带不仅耗时,且难以获得良好的分裂相;而聚合酶链反应具有灵敏、快速的特点.本研究探讨联合应用多重巢式RT-PCR和染色体核型分析,对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)中融合基因的表达及其在各亚型的分布和克隆性染色体异常的检出情况.方法:采用多重巢式RT-PCR技术对60例AML病例进行检测,其中37例同时进行染色体R或G显带.结果:60例AML患者中检出融合基因28例(46.7%),包括AML1/ETO、PML/RARα、CBFβ/MYH11、MLL基因异常(包括MLL/AF6、MLL/AF9、MLL/AF10、MLL/MLL)、DEK/CAN、TEL/PDGFR、AML1/MDS1(EVI-1).同时进行染色体R或G显带的37例病例中有30例可供分析,其中14例(46.7%)检出染色体结构和数目异常;联合多重RT-PCR可使AML克隆性染色体异常检出率增至59.5%(22/37).结论:联合多重巢式RT-PCR和染色体核型分析技术可以提高克隆性染色体异常的检出率.
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胰腺血管活性肠肽瘤一例
1 临床资料患者,女性,28岁.主诉腹泻4月、乏力6天,于2005年11月21日入住天津医科大学第二附属医院.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
