癌症杂志
Chinese Journal of Cancer 암증（영문판）
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靶向表皮生长因子受体的寡肽与力达霉素强化融合蛋白的构建及其抗肿瘤活性
背景与目的:表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在多种肿瘤细胞表面异常表达.力达霉素是从链霉菌中分离得到的具有强抗肿瘤作用的烯二炔类抗生素.本研究的目的是制备一种特异性靶向EGFR的寡肽配体与力达霉素的强化融合蛋白(Ec-LDP-AE),并初步探讨其抗肿瘤活性.方法:制备融合蛋白(Ec-LDP),并分离纯化,用高效液相色谱法检测Ec-LDP的纯度,ELISA、流式细胞技术以及细胞免疫荧光方法分析纯化的Ec-LDP蛋白对不同肿瘤细胞的免疫结合活性.将纯化的Ec-LDP蛋白与力达霉素发色团进行组装,构建Ec-LDP-AE,用高效液相色谱法检测350 nm处的吸收峰,MTT法检测Ec-LDP-AE的体外抗肿瘤活性.结果:成功构建并表达了Ec-LDP蛋白,目的蛋白分泌至大肠杆菌周质腔中,产量为每升发酵液18 mg活性蛋白,其纯度为95.3%.ELISA和细胞流式检测结果均显示Ec-LDP蛋白对EGFR高表达的肿瘤细胞系A431和MCF-7都有很强的免疫结合活性,而对不表达EGFR的NIH 3T3细胞则无结合活性.免疫荧光实验也证实Ec-LDP蛋白可与A431细胞膜受体结合.Ec-LDP-AE蛋白在350 nm波长处出现特定吸收峰,表明其构建成功.MTT法检测结果显示Ec-LDP-AE对体外培养的肿瘤细胞有强烈的杀伤作用,对MCF-7和A431细胞的IC50值分别为3.06×10-11 mol/L和9.38×10-13 mol/L.结论:本研究制备的强化融合蛋白Ec-LDP-AE对表皮生长因子受体有靶向作用,并且保留了力达霉素的强烈细胞毒作用.
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bcr/abl基因修饰树突细胞疫苗诱导CTLs杀伤K562细胞体外实验研究
背景与目的:T细胞介导的特异性免疫效应在慢性粒细胞白血病的治疗中发挥着重要作用,而以树突细胞(dendritic cell,DC)为中心的免疫治疗是目前肿瘤生物免疫学治疗的热点之一.本研究以复制缺陷型重组腺病毒为载体,介导慢性粒细胞白血病bcr/abl基因片段转导DC制备疫苗,观察ber/abl基因修饰DC疫苗诱导产生的特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTLs)在体外对白血病K562细胞的杀伤效应.方法:应用RT-PCR法扩增慢性粒细胞白血病bcr/abl基因片段,构建复制缺陷型重组腺病毒质粒,并包装产生重组腺病毒.体外诱导培养外周血单个核细胞来源DC,观察DC分别经重组腺病毒转染及多肽负载后,诱导产生特异性的CTLs在体外对白血病K562细胞的杀伤效应.结果:成功构建了携带bcr/abl基因片段的复制缺陷型重组腺病毒表达载体.包装产生的重组腺病毒滴度高达2.0×1010 pfu/mL.体外转染DC效率达到50%～60%,成功制备了bcr/abl特异性DC疫苗.体外实验中,在40:1和20:1效靶比下,bcr/abl基因修饰DC疫苗对K562细胞的杀伤效应分别为(47.6±4.7)%和(47.5±1.6)%,多肽负载DC为(25.8±4.4)%和(24.6±6.3)%,空白DC为(5.7±1.3)%和(4.5±1.6)%,基因修饰DC疫苗诱导的杀伤效应明显高于多肽负载及空白组(P<0.05).结论:以重组腺病毒为载体介导bcr/abl基因片段转导DC制备的基因修饰DC疫苗,具有显著的诱导CTLs杀伤白血病K562细胞的作用.
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MGMT基因启动子甲基化检测在脑胶质瘤化疗中的意义
背景与目的:如何预测和克服肿瘤细胞对化疗药物的耐药性,实施个体化治疗是肿瘤化疗急需解决的问题.与基因启动子甲基化密切相关的DNA损伤修复基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNAmethyltransferase,MGMT)表观沉默与肿瘤对烷化剂药物化疗敏感性密切相关.本研究探讨检测MGMT基因启动子CpG岛甲基化在判断脑胶质瘤患者预后及预测肿瘤对烷化剂药物耐药性中的意义.方法:甲基化特异性PCR(MSP)法检测脑胶质瘤组织及肿瘤细胞株MGMT基因启动子甲基化状态,蛋白印迹和免疫组化法测定蛋白表达,MTT法检测肿瘤细胞株对烷化剂药物敏感性,将患者随访资料针对MGMT甲基化状态绘制Kaplan-Meier生存曲线.并进行log-rank检验分析.结果:39例脑胶质瘤患者组织MGMT基因启动子甲基化发生率为46.2%,蛋白表达阳性率为61.5%,且肿瘤组织中MGMT基因甲基化状态与蛋白表达显著相关(P<0.05);6例正常组织均未检测出基因甲基化.MGMT基因过甲基化的脑胶质瘤SHG-44细胞株用5-Aza-CdR处理后完全脱甲基化,MGMT蛋白恢复了表达,同时细胞株对烷化剂药物敏感性也发生逆转,由敏感转变为耐受.在采用手术、放疗和烷化剂尼莫司汀化疗等综合治疗的39例脑胶质瘤患者中,MGMT基因甲基化的患者生存率显著高于MGMT基因未甲基化患者(P<0.05).结论:MGMT基因甲基化状态与蛋白表达及肿瘤细胞对烷化剂药物敏感性密切相关,有可能替代MGMT蛋白检测成为判断脑胶质瘤患者预后和预测肿瘤对烷化剂化疗耐药性的标志分子.
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Celecoxib下调NF-kB信号通路促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究
背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确.本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-kB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡.方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA的表达.MTT法检测Celecoxib、PGE2与Celecoxib联合应用对MDA-MB-231细胞增殖的影响.流式细胞术检测细胞周期、凋亡的变化.Westernblot法检测0、40、80、120 μmol/L Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24 h后细胞中Caspase-3、p65蛋白的表达变化.结果:RT-PCR检测显示MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA的表达随着Celecoxib浓度的增加而逐渐降低.Celecoxib能够显著地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),但Celecoxib联合PGE2与单独应用Celecoxib对细胞增殖的影响差异无统计学意义(P>0.05).流式细胞术结果显示Celecoxib可使MDA-MB-231细胞阻滞在G0/G1期,并可诱发细胞凋亡.Western blot检测发现Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24 h,随着Celecoxib浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,P65蛋白表达下调.结论:Celecoxib可以通过下调P65蛋白的表达从而阻断NF-kB信号途径,抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡.
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HSP60、HSP70、HSP90α在结直肠癌组织中的表达及其与病理组织学分级的关系
背景与目的:结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病的分子机制有待进一步阐明.目前,HSPs家族成员在某些恶性肿瘤的发生发展中的作用已有一些报道,但是这一家族成员HSP60、HSP70、HSP90α在结直肠癌组织中的表达还未见报道.本课题旨在研究结直肠癌组织中HSP60、HSP70、HSP90α的mRNA及其蛋白的表达,并分析其与病理分级的关系.方法:采用RT-PCR、免疫组化及Western blot方法测定49例结直肠癌及其癌旁组织中HSP60、HSP70、HSP90α的表达;分析其与结直肠癌的病理组织学类型及分化程度的关系.结果:结直肠癌组织中HSP60、HSP70、HSP90α mRNA及蛋白的表达均显著高于相应的癌旁组织.癌组织较其癌旁组织HSP60、HSP70和HSP90α表达率及过表达率均有明显升高.在蛋白水平证明三种HSPs在癌组织中的表达明显高于癌旁组织.但是,HSP60、HSP70及HSP90α在结直肠癌高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌的表达率和过表达率差异均无统计学意义.Western-blot表明HSP60、HSP70、HSP90α在结直肠癌组织较癌旁组织中的表达也明显增高.结论:结直肠癌组织HSP60、HSP70、HSP90α三种基因的mRNA及蛋白表达均明显高于癌旁组织,但是其与病理分级无相关关系.
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Ad-VEGF-siRNA抑制荷人骨肉瘤裸鼠血管生成的形态学研究
背景与目的:血管内皮生长因子是骨肉瘤血管形成重要的促进因子,本研究通过抗血管生成方法,观察其抑制荷人骨肉瘤裸鼠血管生成的形态学表现.方法:取4～8周龄的Balb/c裸鼠作为实验动物,人骨肉瘤细胞株MC63皮下接种法构建骨肉瘤的动物模型.建模成功后将荷人骨肉瘤的裸鼠随机分为3组,每组15只.A组使用自行构建的Ad-VEGF-siRNA干扰新生血管形成;B、C组分别使用等剂量的Ad-EGFP或PBS作为对照.实验维持19 d,药物使用后隔日测量肿瘤体积和体重,绘制肿瘤生长曲线;采用常规HE染色、VEGF和CD31相关抗原免疫组化染色观察各组肿瘤标本;各组随机抽取一个标本在透射电镜下观察仿血管发生的超微结构.结果:实验结束时,A组裸鼠瘤体体积为(0.31±0.18)cm3,重量为(0.75±0.21)g,微血管密度(microvessed density,MVD)为5.79±0.34,VEGF表达为235228.09±123244.41,B、C照组裸鼠瘤体积分别为(1.21±0.29)cm3、(1.43±0.95)cm3;瘤重分别为(1.19±0.27)g、(1.19±0.35)g;MVD分别为11.00±0.68、10.42±0.10;VEGF表达分别为9641992.40±90479.62、981298.00±213590.50.A组肿瘤体积、重量、MVD和VEGF表达均显著低于B、C组.MVD和VEGF呈正相关关系,相关系数为0.9989.Ad-VEGF-siRNA组仿血管发生数量1.4000±0.5477,明显小于Ad-EGFP和PBS对照组.透射电镜可见肿瘤细胞形成的仿血管.结论:通过宏观和微观的形态学观察,证实Ad-VEGF-siRNA介导的以VEGF为靶向的抗血管生成能够抑制荷人骨肉瘤裸鼠的血管生成.
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凋亡相关基因Livin、Smac/DIABLO在胃癌组织中的表达及其意义
背景与目的:作为一种促凋亡基因,Smac/DIABLO与凋亡抑制基因Livin相互作用,共同参与调控细胞癌变的起始及发展.本研究检测凋亡抑制蛋白Livin及线粒体促凋亡蛋白Smac/DIABLO在胃癌组织中的表达,观察其表达水平与胃癌各临床病理因素的关系.方法:应用实时荧光定量PCR SYBR Green荧光染料法检测75例手术切除的胃癌组织、20例癌旁组织及正常胃组织中Livin mRNA和Smac/DIABID mRNA的表达,Western blot结合及免疫组化SP法检测两种蛋白的表达及组织学定位.结果:正常胃组织及癌旁组织中均无LivinmRNA表达,胃癌组织中Livin mRNA表达显著上调,相对表达量为6.374±4.759,低分化胃腺癌组织及有淋巴结转移组的相对表达量显著高于中高分化胃腺癌组织(P<0.05),其表达与肿瘤大小、浸润深度及TNM分期无关,Livin蛋白的表达结果与之相符:胃癌组织中Smac/DIABLO mRNA的表达(0.731±0.420)低于正常胃组织(1.104±0.276)及癌旁组织(1.061±0.737),但差异无统计学意义(P>0.05),Smac/DIABLO mRNA表达水平与胃癌各临床病理因素无关:Smac/DIABLO蛋白表达与mRNA表达存在差异.Smac/DIABLO在肠型胃癌(84.38%)与弥漫型胃癌(60.65%)中的表达有一定差异(P<0.05).结论:Livin与Smac/DIABLO在不同阶段和不同病理类型胃癌中的表达及相关性存在差异,Livin基因高表达与胃癌的发生及分化转移密切相关.
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β-catenin基因多态性与乙型肝炎病毒相关肝细胞癌易感性的关系
背景与目的:Wnt信号通路在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关肝细胞癌(肝癌)发生发展中起重要作用,β-catenin基因编码的β-catenin是该通路的关键因子,已在肝癌组织检测到β-catenin基因变异且存在于exon3的condons 32～45之间.本研究旨在探讨β-catenin宿主基因多态性与人肝癌易感的关系.方法:对162例有慢性HBV感染的肝癌患者进行肝癌家系和流行病学调查后,对有和无肝癌家族史病例按匹配条件进行1:1配对.采用DNA聚合酶链反应-基因测序方法对入选患者进行β-catenin基因exon3扩增及序列检测,并结合肝癌家系调查结果比较分析SNP rs28931588、rs28931589和codons31～46基因序列.结果:162例中有肝癌家族史者16例(9.87%).选择24例(包括有肝癌家族史12例和与之匹配的无肝癌家族史12例)进行基因exon3扩增及测序.24例患者在SNP rs28931588、rs28931589位点均为"G",其中3例exon3的codons32～46序列有差异,存宿主基因多态性.但是未能见到明确的突变规律和特异性热点突变位点.结论:β-catenin基因exon3中SNP rs28931588、rs28931589和codons31～46序列可能不是HBV相关肝癌的遗传学标志.
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Caveolin-1蛋白对乳腺癌耐药细胞株Hs578T/Dox生长凋亡的影响
背景与目的:作为信号转导枢纽的Caveolae与恶性肿瘤发生和耐药密切相关,Caveolin-1为其标志蛋白.本研究探讨Caveolin-1对肿瘤耐药细胞体外生长凋亡的影响及其作用机制.方法:选用乳腺癌Hs578T阿霉素耐药细胞株Hs578T/Dox,通过基因转染技术培育Caveolin-1蛋白过表达细胞株Hs578T/Dox-cav-1作为实验组,空载体转染细胞株Hs578T/Dox-vector作为对照组,Westernblot检测细胞Caveolin-1蛋白表达.研究细胞生长凋亡变化:MTT检测细胞生长曲线,流式细胞技术细胞周期分析,检测软琼脂集落形成能力.细胞培养48 h,流式细胞技术检测细胞自然凋亡指数;加入凋亡诱导剂-星形孢菌素细胞培养8 h,检测星形孢菌素诱导细胞凋亡指数.结果:Hs578T/Dox-cav-1较Hs578T/Dox-vector的Caveolin-1蛋白稳定过表达.Hs578T/Dox-cav-1与Hs578T/Dox-vector细胞生长曲线比较,生长明显增快(P<0.01),软琼脂培养集落形成体积增大、数目增加[(983.6±75.0) vs (700.8±78.9),P<0.01].细胞周期分析,Hs578T/Dox-car-1细胞S期和G2/M期细胞比率增大,增殖指数升高[(76.6±4.0)% vs. (58.0±4.1)%].细胞自然凋亡指数[(5.7±0.5)% vs. (11.3±0.8)%]和星形孢菌素诱导凋亡指数[(13.8±1.2)% vs. (21.4±1.89)%]下降.结论:高表达Caveolin-1蛋白使乳腺癌阿霉素耐药细胞Hs578T/Dox具有更强的生长能力和抗凋亡能力.
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荧光原位杂交和尿细胞学检查对膀胱癌诊断意义的Meta分析
背景与目的:目前膀胱癌疗效和监测的主要方法是膀胱镜和尿细胞学检查,前者为侵入性检查,令患者感到不适;后者虽无创且特异性高,但敏感性太低,且受主观因素影响大.本研究拟对中、英文有关比较荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)和尿细胞学检查诊断膀胱癌研究的结果进行系统分析,以明确FISH对膀胱癌的诊断意义.方法:采用Cochrane系统评价方法,MEDLINE(1966年1月～2008年6月)、EMBASE(1988年1月～2008年6月)、Cochrane图书馆、中国生物医学期刊文献数据库(CMCC,1979年～2008年6月)、CNKI数字图书馆(1979年1月～2008年6月)进行有关FISH和尿细胞学检查诊断膀胱癌文献的检索、质量评价和资料提取,采用MetaDiSc1.4软件进行Meta分析.结果:共检索到相关研究242篇,排除230篇,符合纳入标准12篇进入Meta分析,涉及研究对象3430例.异质性检验提示无阈值效应,但存在其它原因导致的异质性.按随机效应模型进行Meta分析,FISH和尿细胞学诊断膀胱癌的准确度指标敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比以及诊断优势比等汇总及95%CI分别为74%(71%～77%) vs. 57%(54%～61%)、88%(86%～90%) vs.85%(83%～87%)、6.18(3.56～10.73) vs. 4.15(2.78～6.20)、0.29(0.19～0.45) vs. 0.51(0.41～0.63)及24.17(9.33～62.64) vs. 9.59(5.91～15.57).FISH和尿脱落细胞学检查的敏感度随肿瘤分级、分期的升高而增高.综合受试者工作特征曲线下面积分别为0.8938、0.8247,Q*值分别为0.7847、0.7226.结论:FISH诊断膀胱癌的准确度较高,但对高分期的敏感度较细胞学低,目前尚不能取代传统的尿细胞学检查,但可作为膀胱癌术前诊断、术后监测和随访的指标.
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吉非替尼治疗局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者疗效及生存的临床预测因素——两项Ⅱ期临床研究的综合分析
背景与目的:研究显示临床因素和分子生物学指标可以预测接受吉非替尼治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的预后.我们对两项研究中接受吉非替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者进行回顾性分析,以找出可以更加准确地预测吉非替尼治疗中国肺癌患者疗效及生存的临床因素.方法:集合吉非替尼记名供药计划(expanded access program)和注册临床试验两项研究的病例,共256例患者,回顾性分析疗效和生存的相关资料,用单因素和多因素分析确定疗效和生存的预测因子.结果:吉非替尼治疗化疗失败的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的客观有效率和疾病控制率分别为24.6%和54.7%,中位生存期11.4个月(95% CI 8.6～14.2个月),1年生存率48.0%(95% CI 41%～55%),腺癌和出现皮疹的患者疗效较好,PS评分0～1和吉非替尼治疗后疾病得到控制(CR+PR+SD)的患者生存期较长.结论:中国患者中腺癌、皮疹是影响吉非替尼治疗疗效的独立预测因子,而PS评分0～1和吉非替尼治疗后疾病控制是影响生存的独立预测因子.
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急性髓系白血病患者外周血细胞中FLT3基因表达与FLT3/ITD突变的关系及其意义
背景与目的:研究表明FLT3/ITD突变的急性髓性自血病(acutemyeloid leukemia,AML)患者预后差,但关于AML患者FLT3基因的表达水平在预后中的作用及其与FLT3/ITD突变关系的研究尚不充分.本研究探讨初治AML患者FLT3基因的表达水平与FLT3/ITD突变的关系及其临床意义.方法:建立实时荧光定量PCR检测FLT3基因表达水平及PCR检测FLT3/ITD突变的方法,分析79例初治AML患者FLT3基因水平、FLT3/ITD突变及与预后的关系.结果:22.7%(18/79)的AML患者存在FLT3/ITD突变.92.4%(73/79)的患者标本中可检测到FLT3基因表达,FLT3基因表达水平为0～7320,中位数为312,正常对照组未检测到FLT3基因的表达.FLT3基因高表达及FLT3/ITD突变AML组的白细胞计数及骨髓白血病细胞均显著高于低表达和无突变AML组(P<0.05).FLT3基因高表达的AML组FLT3/ITD突变率(25.6%)同低表达的AML组(20.0%)相比,差异无统计学意义(P>0.05),FLT3/ITD突变AML患者FLT3基因表达中位数与无突变组比较差异也无统计学意义.FLT3/ITD突变组的完全缓解率(58.8%)显著低于无FLT3/ITD突变组(82.1%)(P<0.05);FLT3基因高表达AML组FLT3/ITD的完全缓解率(68.6%)同低表达AML组(84.2%)相比差异无统计学意义(P>0.05),但无FLT3/ITD突变组中,FLT3基因高表达组完全缓解率(69.2%)显著低于低表达组(93.3%)(P<0.05).结论:FLT3高表达与FLT3/ITD突变之间无明显相关性,FLT3高表达对于无FLT3/ITD突变AML患者可能是一个预后不良的指标.
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65例喉咽癌局部侵犯的CT扫描结果分析及其对治疗的指导意义
背景与目的:了解掌握肿瘤局部浸润扩展的特性、准确判定肿瘤局部侵犯范围,是合理准确地定义和勾画肿瘤放射治疗靶体积的前提和关键.但目前喉咽癌相关的研究仍较少.本研究旨在通过对喉咽癌CT增强扫描结果的分析,探讨喉咽癌局部侵犯扩展的特性及其对治疗的指导意义.方法:回顾性分析2000年8月-2008年9月中山大学肿瘤防治中心收治的65例喉咽癌局部浸润侵犯的CT结果.结果:梨状窝癌(50例)容易侵犯杓会厌皱襞(98%)、喉咽后壁(80%)和同侧会厌(82%)、会厌前间隙(66%)、杓状软骨(74%)、声门旁间隙(82%)、室带(72%)、声带(62%)、甲状软骨板(58%)及口咽侧壁(52%).咽后壁癌(14例)容易侵犯梨状窝(100%)、杓会厌皱襞(92.9%)、环后区(71.4%)、椎前筋膜(71.4%)及食管(64.3%).1例环后区癌侵犯梨状窝、喉咽后壁、杓会厌皱襞、杓状软骨、声门旁间隙、环状软骨、甲状软骨及食管.结论:喉咽癌局部浸润扩散的途径和方式主要以直接蔓延侵犯为主,由近及远,与原发癌灶紧邻且局部缺乏组织屏障的组织器官更容易受到侵犯和破坏,未发现跳跃或跨越性侵犯.结果提示放射治疗时常规将鼻咽、颅底作为靶体积进行预防照射似无必要.
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声门上型喉鳞癌微淋巴管密度检测及其临床意义
背景与目的:肿瘤微淋巴管可能对肿瘤的转移起重要作用.本研究旨在通过检测声门上型喉鳞癌微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LVD),了解声门上型喉鳞癌微淋巴管生成与其临床病理因素的关系,评估LVD对判断声门上型喉癌预后的价值.方法:回顾性分析确诊并行原发灶切除的51例声门上型喉鳞癌患者临床病理资料,取原发灶石蜡切片行podoplanin单克隆抗体免疫组化染色,并计数podoplanin染色阳性的LVD,统计分析其与喉鳞癌临床病理因素及预后的关系.结果:51例声门上型喉癌标本LVD均值为3.25±2.37,中位数为3,有颈淋巴结转移组患者LVD较无转移组高,差异具有统计学意义(P=0.009).总体5年生存率为54.9%,肿瘤低分化、局部晚期、淋巴结转移、临床晚期及LVD高均可使5年生存率下降.Cox回归分析提示肿瘤病理分化、T分期及LVD是声门上型喉鳞癌的独立预后因素.结论:声门上型喉癌LVD与淋巴结转移及预后相关,是声门上型喉癌的独立预后因素.
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吡喃阿霉素方案治疗初治年轻患者急性髓性白血病
背景与目的:含有蒽环类抗生素的方案已经成为了治疗急性髓性白血病的标准治疗.本研究以米托蒽醌方案为对照,探讨了含有吡喃阿霉素(perarubicin,THP)的联合化疗方案在年轻急性髓性白血病的患者治疗中的疗效与毒性.方法:129例初治急性髓性白血病人组,年龄≥16岁而<60岁,诱导化疗给予常规剂量的阿糖胞苷及THP或米托蒽醌(MIT).完全缓解(CR)后,患者接受两个疗程的原诱导方案的化疗;此后,交替应用含有THP及MIT的方案进行巩固治疗,三周一个疗程,共四个疗程.在持续缓解的情况下,维持治疗共三年.结果:在42例接受THP诱导缓解治疗的患者中,26例(61.90%)患者达到CR;73例以MIT作为诱导缓解治疗的患者中,有48例(65.75%)达到CR.两者比较,无显著的统计学意义(P>0.05).在THP进行诱导治疗的患者中,9例(34.61%)患者在一年内出现复发;而MIT治疗的患者其一年内的复发率为22.92%;但经统计分析后发现,两者之间无统计学意义(P=0.28).对诱导化疗中两种方案阿糖胞苷(Ara-C)加THP或Ara-C加MIT的副作用进行比较发现,除脱发发生率THP组(26.19%)低于MIT组(42.47%)外(P<0.01),其它毒副反应如感染、恶心、呕吐及心脏事件,发生率几乎相同(P>0.05).结论:THP加Ara-C的方案能够用于年轻成人的初治白血病的诱导化疗,但其并不优于含有MIT的方案;在完全缓解后,THP和MIT可用于巩固治疗中.
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多种组织瓣在口颊缺损重建中的应用
背景与目的:合理采用组织瓣进行口颊缺损重建,可以扩大口颊癌手术指征,改善患者的生存质量,延长患者生命.本研究目的是探讨组织瓣重建口颊缺损的指征,不同组织瓣的选择以及重建的手术技巧.方法:2005年9月至2007年8月间共行26例组织瓣重建口颊缺损手术,其中单纯口颊粘膜切除8例:口颊大型缺损18例,其中包括口颊面部皮肤洞穿切除11例,口颊、皮肤以及口角全缺损切除7例.26例患者中有7例行腮腺导管切除.胸大肌肌皮瓣转移蕈建5例,游离前臂桡侧皮瓣重建11例,游离股前外侧皮瓣6例,胸锁乳突肌肌皮瓣4例.8例患者行术后放疗,剂量为66～70 Gy.结果:围术期无死亡病例,1例皮瓣坏死,为游离前臂皮瓣重建病例;1例皮瓣部分坏死,为胸大肌肌皮瓣重建病例.皮瓣成功率为96.2%(25/26).1例伤口积液,为涎腺瘘.所有患者均随访1～3年,7例复发患者中4例为原发灶复发,3例为颈部淋巴结复发.随访期间2例患者死亡,均为原发灶局部复发者.结论:游离股前外侧皮瓣和游离前臂皮瓣是重建口颊大型缺损的良好皮瓣,是大于4 cm的口颊缺损的首选;胸大肌肌皮瓣可作为口颊大型缺损重建的备用皮瓣;小于4 cm的口颊缺损可选用胸锁乳突肌肌皮瓣.
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甲状腺癌二次手术原发灶的切除范围探讨
背景与目的:较多甲状腺癌的患者因为肿瘤的残留而需要行第二次手术,本研究探讨甲状腺癌二次手术原发灶的切除范围.方法:回顾性研究本院收治甲状腺癌患者因手术范围不足,而需再次手术的55例患者,其中男7例,女48例.年龄介于18～56岁,中位年龄33.5岁.所有患者均行患侧甲状腺残叶+峡部+同侧带状肌+同侧Ⅵ区淋巴脂肪组织的切除.结果:术后病理证实有癌残留29例,残留率为52.73%(29/55),其中单纯原发灶残留8例,单纯Ⅵ区淋巴结转移7例,原发灶与Ⅵ区淋巴结同时有残留14例.Ⅵ区淋巴结残留共21例,共有转移的淋巴结45枚,平均每例有转移淋巴结2.14枚,术后病理4例肿瘤细胞与肌肉组织关系密切.结论:患侧甲状腺残叶+峡部+同侧带状肌+同侧Ⅵ区淋巴脂肪组织是甲状腺癌二次手术原发灶的基本切除范围.
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慢性阻塞性肺病对肺癌术后肺功能改变的影响及肺灌注扫描术前评估的价值
背景与目的:肺癌患者肺切除术后残留肺功能与其预后密切相关.本研究探讨慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)对非小细胞肺癌患者肺叶切除术后肺功能改变的影响,以及肺灌注扫描在伴COPD肺癌患者术前预测的价值.方法:回顾性分析65例因非小细胞肺癌行肺叶切除术的肺癌患者.伴COPD肺癌组25例,肺功能正常肺癌组40例.分别比较两组间手术前及术后30天第一秒用力呼气量(forced expiratory volume in 1st second,FEV1)的改变以及两组间术后FEV1实测值(postoperative FEV1)同术前预测术后FEV1(preoperative predictive postoperative FEV1,ppoFEV1)的差值和比值.对有肺灌注扫描的10例伴COPD肺癌患者单独比较肺灌注扫描ppo'FEV1和公式法ppoFEV1.结果:伴COPD组肺叶切除术后FEV1平均损失百分比小于正常肺功能组(8.98% vs. 22.47%,P<0.05):术后30天实测FEV1同术前预测术后FEV1差值(postoperativeFEV1-ppoFEV1)大于对照组(6.90 vs. 0.83,P<0.05);postoperative FEV1/ppoFEV1比值大于对照组(1.14 vs.1.01,P<0.05).行肺灌注扫描的10例伴COPD患者相应的ppo'FEV1-ppoFEV1均数为4.04%,95%置信区间为3.01%～5.07%.结论:伴COPD的肺癌患者肺叶切除后的肺功能损失少于肺功能正常肺癌患者,行肺灌注扫描可能更好地预测伴COPD的肺癌患者肺叶切除术后肺功能.
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Aurora-A在乳腺癌致瘤机制和预后方面的研究进展
Aurora激酶参与中心体、微管功能调节,对细胞周期G2/M转换起重要作用.Aurora-A高表达可以引起中心体扩增、异倍体甚至肿瘤,是一个癌基因.Aurora激酶与乳腺癌的关系比较密切.本文综述了Aurora激酶通过p53基因、BRCA1基因、PTEN/PI3K/AKT信号通路、Aurora基因多态性、雌激素等因素相互作用参与乳腺肿瘤形成,并分析Aurora激酶在乳腺癌中的表达及与预后的关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
