癌症杂志
Chinese Journal of Cancer 암증（영문판）
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改进经皮微波凝固治疗大肝癌技术的研究
目的：改进微波肝组织凝固技术，为该技术在治疗大肝癌的应用奠定基础。方法：对离体牛肝采用不同的条件进行微波辐射，测量单点及两点辐射的组织温度和凝固范围，借助计算机模拟技术设计多点辐射方案并通过体外肝实验验证。临床上，对 9个和 4个施行单点和两点辐射的肝癌结节测温 ,对 16个 3 ～ 6 cm的肝癌结节按多点辐射方案进行治疗。结果： 60 W× 300 s的微波辐射可形成横径 3.0 cm的凝固区。两点辐射的佳距离为 2.5cm。 7针穿刺可形成横切面直径 7.1 cm的球形凝固区。 16个经治结节仅 2个坏死不完全。结论：适当延长单点辐射的时间及使用合适的多点穿刺方案可使微波凝固治疗的适应证扩大至 6 cm的肿瘤。
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银染PCR-SSCP检测粪便中结肠直肠癌抑癌基因突变的研究
目的：建立无创伤性结肠直肠癌筛查方法。方法：应用 8％银染非变性聚丙烯酰胺凝胶（丙烯酰胺∶甲叉丙烯酰胺 =29∶ 1）检测粪便中抑癌基因点突变。结果： 45例结肠直肠癌患者中，高分化癌 15例，中分化癌 18例，低分化癌 12例； Dukes分期中 A期 15例， B期 16例， C期 9例， D期 5例；淋巴结转移 14例，无淋巴结转移 31例。正常肠粘膜组织为对照组。粪便中 APC(adenomatous polyposis coli)及 /或 MCC(mutated in colorectal cancer)基因突变 28例（ 62.2％），占有 APC及 /或 MCC基因突变的结直肠癌组织的 93.3％（ 28/30例）；粪便 APC及 MCC基因突变分别占 APC及 MCC基因突变的结直肠癌组织的 91.3％及 84.6％。粪便中基因突变与肿瘤组织学类型、 Dukes分期、淋巴结转移、粪便潜血是否阳性及有无便血史、肿块大小、病灶部位及肿瘤形态统计学上无显著差异（ P >0.05）。结论：该方法可望成为无创伤性结肠直肠癌普查、筛选、疗效观察及预后判断的方法。
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B细胞淋巴瘤的Fas蛋白表达及意义
目的：探讨 Fas 蛋白在不同类型 B细胞源性非霍奇金淋巴瘤 (non Hodgkin s B cell lymphoma, B NHL)中的分布及意义，为 B NHL诊治提供新的观察指标及实验依据。方法：对确诊为 B NHL的 79例及良性淋巴组织 20例的石蜡切片，用免疫组化方法进行 Fas蛋白表达的检测。结果：发现 B NHL的 Fas 蛋白平均阳性表达率为 65.8％ ,良性淋巴组织为 60.0％，单从数量上，良恶两者之间差异无显著性（ P< 0.05），而从阳性细胞分布上良、恶性可见区别，良性分布有规律，主要集中在生发中心；恶性分布无规律性。淋巴瘤组内各亚组之间差异有显著性意义：弥漫大 B细胞淋巴瘤（ deffuse large B cell lymphoma, DLBL）组表达分别高于滤泡性淋巴瘤 (follicular cell lymphoma, FCL)（ P< 0.05）和小淋巴细胞性淋巴瘤（ small lymphocytic lymphoma, SLL）组（ P< 0.01）； FCL组表达高于 SLL组（ P< 0.05）。 Fas蛋白的表达与性别、年龄及部位无相关性。结论： 1、 Fas的表达与 B细胞淋巴瘤的类型及恶性程度有关。 2、 Fas的表达半定量检测不能作为鉴别良恶性的指标，而分布规律不同可作参考。检测 Fas蛋白的数量及注意阳性细胞分布规律，对病理确诊淋巴瘤疑难病例有一定应用价值，可为临床选择治疗方案提供参考。
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非小细胞肺癌p16/CDKN2基因失活的研究
目的：分析中国人非小细胞肺癌中 p16/CDKN2基因失活的情况，探讨该基因在肺癌发生中的作用。方法：选取与 p16基因紧密连锁的 D9S1748位点，对 17例临床切除的原发性肺癌标本进行微卫星不稳定性分析，用甲基化特异性 PCR( methylation specific PCR,MSP) 检测 p16基因启动子区 CpG岛甲基化状况，用免疫组织化学法检测 P16蛋白表达情况。结果：微卫星不稳定性分析结果表明，在 13例 D9S1748位点存在多态性的肿瘤 DNA中有 9例 (69.2％ )发生了杂合性缺失 (loss of heterozygosity, LOH) 。 MSP的结果显示，有 70.6％ (12/17)的肿瘤组织存在 p16启动子区的异常高甲基化。在本研究中， 82.4％ (14/17)的肿瘤组织可以检测出一种或两种 p16基因的异常改变。对此 17例肿瘤标本进行的免疫组织化学分析显示，有 13例 P16蛋白表达阴性，其中 92.3％ (12/13)存在一种或两种 p16基因的异常改变。免疫组化结果与 p16基因分子遗传学改变情况基本吻合。结论：作为一种抑癌基因， p16在多种肿瘤组织中都有异常改变。我们的研究表明， p16基因失表达是非小细胞肺癌中较常见的事件；在这里，杂合性缺失和异常甲基化引起的基因表达沉默为其主要失活机制。
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鼻咽癌染色体16q22-24遗传不稳定性的研究
目的：研究鼻咽癌染色体 16q22 24的遗传稳定性。方法：用染色体 16q22 24上的 8对微卫星多态性标记分析 50例鼻咽癌的杂合性缺失（ loss of heterozygosity, LOH）与微卫星不稳定性（ microsatellite instability,MSI）。结果：至少一个位点发生 LOH的肿瘤占 48％ (24/50)， MSI的发生率为 18％（ 9/50）。但这些变化均散在分布，未见高频共同缺失区和微卫星不稳定区；其变化在早期（Ⅰ /Ⅱ期）和晚期（Ⅲ /Ⅳ期）病人之间有显著性差异（ P< 0.05）。结论：染色体 16q22 24区的遗传不稳定性的变化可能与鼻咽癌的发病有关，该区是否存在鼻咽癌相关基因有待进一步探讨。
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1364例恶性肿瘤p53蛋白表达的检测及其临床病理学意义
目的：探讨 p53基因异常表达在人癌发生过程的病理生物学作用和临床病理学意义。方法：对人体 1364例不同类型恶性肿瘤 (其中 615例鳞癌， 382例腺癌及 367例其它恶性肿瘤 )及相应良性病变组织进行 p53蛋白表达的免疫组化（ LASB法）检测。结果：恶性肿瘤组织 p53蛋白表达的阳性检出率 56.7％ (773/1364)明显高于良性病变组织 6.7％ (42/628)(P< 0.001)。结论： p53基因的异常表达（基因突变或 /及蛋白积累）是人体多种恶性肿瘤病的普遍现象，可能是人癌发生发展过程中关键的变化之一。免疫组化检测 p53蛋白过度表达可以作为区别良恶性病变有参考价值的指标之一。
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人肺癌CD44蛋白和基因的异常表达与淋巴结转移的相关性
目的：研究 CD44蛋白和基因在人肺癌组织中的异常表达，以及这种异常表达与淋巴结转移的相关性。方法：应用 SP免疫组织化学染色方法和 RT PCR/Southern方法，研究人肺癌组织中 CD44蛋白和基因的表达，并应用 QTM970计算机图像分析仪，对免疫组织化学染色结果进行定量分析。结果： SP免疫组织化学染色和计算机图像定量分析结果显示，非小细胞肺癌（ non small cell lung carcinomas, NSCLCs）组织比癌旁肺组织，有淋巴结转移比无淋巴结转移的非小细胞肺癌组织染色强度深，差异有极显著意义（ F=16.67, P< 0.01）； RT PCR/Southern杂交结果显示，有淋巴结转移较无淋巴结转移的非小细胞肺癌表达更多的 CD44 mRNA异常转录子（χ 2=12.13, P< 0.01）。结论： CD44蛋白和基因在人非小细胞肺癌中出现异常表达，这种异常表达在人非小细胞肺癌的发展和淋巴结转移中起重要作用。检测 CD44蛋白和基因的表达，可能对判断非小细胞肺癌病人的预后、预测淋巴结的转移趋势 ,具有重要的临床意义。
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肺癌组织端粒酶亚基的表达及与端粒酶活性的关系
目的：探讨肺癌端粒酶各亚基的表达及与端粒酶活性的关系。方法：用 TRAP法检测端粒酶活性，用逆转录 PCR（ RT PCR）法检测肺癌组织、肺部良性瘤样病变和病灶旁非癌肺组织的 RNA成分（ human telomerase RNA component,hTR）、端粒酶逆转录酶（ human telomerase reverse transcriptase, hTERT）、端粒酶相关蛋白 1（ human telomerase associated protein, hTEP1）各亚基的 mRNA表达，其结果与肺癌的组织类型、分化程度及 TNM分期进行了比较。结果：肺癌组织、肺部良性瘤样病变、病灶旁非癌肺组织端粒酶活性阳性率为 82％ (48/59)、 43％ (3/7)和 20％ (7/35) （ P< 0.0001） ,hTERT mRNA表达阳性率分别为 91％ (33/36)、 77％ (7/9)、 35％ (8/22)（ P< 0.0001）。 3组 hTR、 hTEP1 mRNA普遍呈阳性表达，差异无显著性 (P >0.05)。肺癌不同细胞类型 (鳞癌和腺癌 )、 TNM分期和分化程度之间端粒酶活性、 hTERT mRNA水平未见显著差异 (P >0.05)。肺癌组织、肺部良性瘤样病变、病灶旁非癌肺组织阳性和阴性 hTERT mRNA表达与端粒酶活性符合率为 84.37％ (54/64)（ P< 0.001）。而端粒酶活性与 hTR或 hTEP1 mRNA表达无显著相关性 (P >0.05)。结论：（ 1）端粒酶活性和 hTERT mRNA表达高度相关，与 hTR、 hTEP1 mRNA无明显相关，进一步表明 hTERT是端粒酶活性的限速决定子， hTERT的表达上调对于肺癌的发生发展可能起重要作用。（ 2）用 TRAP法定性检测端粒酶活性 ,以及用 RT PCR法检测 hTERT基因表达，对肺癌的诊断有一定价值，但其诊断的特异性不理想，对病情轻重和恶性程度的预测无显著意义。
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鲎血细胞多肽诱导HL-60细胞凋亡
目的：研究鲎血细胞多肽 ( 下称鲎血多肽 ) 诱导 HL 60细胞凋亡的作用。方法： MTT法测定鲎血多肽对 HL 60细胞的毒性和 HL 60细胞的相对存活率，荧光显微镜观察 HL 60细胞形态的变化，流式细胞仪鉴定细胞凋亡和分析细胞周期，扫描电镜观察细胞膜的改变。结果：鲎血多肽对 HL 60 细胞有明显的细胞毒性， IC50值为 24 μ g/ml；荧光显微镜观察到凋亡细胞主要表现为细胞体积缩小，核染色质固缩，荧光染色增强。 50～ 100 μ g/ml的鲎血多肽处理 6 h,HL 60细胞主要表现为细胞凋亡 ;而鲎血多肽浓度为 200 μ g/ml时主要为细胞坏死。 50 μ g/ml鲎血多肽处理 HL 60细胞 0～ 12 h，流式细胞仪检测到凋亡细胞亚二倍体峰出现，细胞周期分析 G1期细胞减少， G2期细胞增加。鲎血多肽浓度为 25～ 100 μ g/ml时，细胞凋亡率随浓度增加而增加，鲎血多肽为 200 μ g/ml时，则主要为细胞坏死，凋亡细胞减少。扫描电镜观察发现， HL 60细胞用鲎血多肽处理后，细胞膜损伤，出现空洞。结论：鲎血细胞多肽能诱导 HL 60细胞凋亡；凋亡的发生较早，与细胞膜受损有一定的关系； G1期细胞对鲎血多肽更敏感。
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双次自体造血干细胞移植治疗恶性血液病的临床分析
目的：探讨双次自体造血干细胞移植对恶性血液病的临床疗效。方法：回顾性分析我院 1995年～ 1999年间 12例双次自体造血干细胞移植的资料，并与同期 17例单次自体移植效果比较。结果：双次移植 12例患者移植后持续缓解 6～ 68个月，中位数 27个月，其中 8例（ 66.7％）至今无病生存， 1例于第二次移植后 6个月出现复发， 3例死于移植相关性疾病。单次自体移植 17例患者移植后持续缓解 1～ 36个月，中位数 12个月，其中 6例（ 35.3％）至今无病生存， 8例肿瘤复发， 3例死于移植相关性疾病。结论：双次自体造血干细胞移植治疗恶性血液病的疗效较好，其移植后 18个月生存率有优于单次自体造血干细胞移植的趋势。
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淋巴结阴性乳腺癌p21waf1、c-erbB-2和p53蛋白表达及其临床意义
目的：探讨腋淋巴结阴性乳腺癌组织中 p21waf1、 c erbB 2和 p53基因蛋白表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法：应用免疫组化 LSAB方法检测 121例腋淋巴结阴性乳腺癌石蜡切片中 p21waf1、 c erbB 2和 p53蛋白的表达情况；同时应用 Kaplan Meier法及多变量 Cox比例风险模型，分析 3种蛋白表达与预后的关系。结果：（ 1） p21waf1蛋白表达率为 48.8％，与病理组织学分级、 ER状态有关； p53蛋白表达率为 36.4％， c erbB 2蛋白表达率为 26.4％，与组织学分级有关；（ 2） p21waf1阳性表达与 p53表达呈负相关（ P< 0.05）；（ 3） p21waf1阳性组患者无瘤生存率高于阴性组（ P< 0.05）； c erbB 2阳性组患者无瘤生存率明显低于阴性组（ P< 0.01）； Cox模型分析显示仅有 c erbB 2表达对预后有显著影响。结论：乳腺癌组织 p21waf1、 c erbB 2表达与病理组织学分级有相关性； p21waf1表达依赖于 p53途径刺激； p21waf1、 c erbB 2表达与腋淋巴结阴性乳腺癌预后有关，且 c erbB 2表达是一个独立的预后指标。
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腮腺腺泡细胞癌29例临床分析
目的：总结腮腺腺泡细胞癌的临床特点、生物学行为及治疗效果。方法：对 29例腮腺腺泡细胞癌病者进行临床分析。结果：腮腺腺泡细胞癌的临床特点为男女发病均等，各年龄组均可发病 ,好发于腮腺浅叶，生长缓慢，病程长，平均为 5年，颈淋巴结转移率为 17.2％，极少发生远处转移，局部复发率为 20.7％，预后相对较好，其 3、 5、 10年生存率分别为 82.7％、 80％和 76.9％。结论：腮腺腺泡细胞癌发病少，属低度恶性肿瘤，其治疗以根治性手术切除为主，病变范围广或复发病例可行术后放疗以减少局部复发。
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结肠直肠癌组织CEA表达及其临床生物学意义
目的：探讨结肠直肠癌组织 CEA的表达情况，分析组织 CEA与结肠直肠癌临床生物学特性的关系及其对预后的影响。方法：用免疫组化 LSAB法测定 189例结肠直肠癌组织 CEA的表达强度，并用 SPSS 6.0 软件在计算机上统计，分析其与结肠直肠癌临床生物学各项指标的关系，包括肿瘤大小、病理类型、病理分化、浸润深度、淋巴结转移、术前肝转移、术后转移复发、疾病分期、生存期及术前血 CEA。结果： CEA在结肠直肠正常粘膜和癌组织的表达有明显的差异 (P< 0.001)；癌组织 CEA是反映结肠直肠癌临床生物学特性的指标，与肿瘤病理分化、浸润深度、淋巴结转移、术前血 CEA水平、术后转移复发及生存期密切相关（ P< 0.05）：肿瘤分化越差，癌组织 CEA表达越强；癌组织 CEA表达强者较表达弱者具有更深的肠壁浸润、更高的淋巴结转移率、术后肿瘤转移复发率、更晚的分期以及更短的生存期；癌组织 CEA呈强阳性表达者其术前血 CEA阳性率和水平均较高；术前血 CEA阳性且癌组织 CEA呈强阳性表达者术后转移复发率高（ 50％），生存期短（ 21个月）。结论：正常结肠直肠粘膜也可表达 CEA，但强度与阳性率与癌组织有明显差异；癌组织 CEA是反映结肠直肠癌临床生物学特性的重要指标，与患者预后有密切关系；组织 CEA与血 CEA联合测定将更好地反映预后，术前血 CEA阳性且组织 CEA呈强阳性者预后差。
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早期乳腺癌保留乳房手术加放疗63例疗效观察
目的：观察早期乳腺癌保留乳房手术配合术后放疗的远期生存和美容效果。资料与方法： 1989年 1月至 1994年 3月共收治早期乳腺癌 63例，其中Ⅰ期 22例，Ⅱ期 41例。行单纯肿瘤切除加腋窝淋巴结清扫，术后配合放疗。全乳腺切线照射 45～ 50 Gy，瘤床加用电子线照射 15～ 20 Gy。腋窝淋巴结阳性者同时照射相应的淋巴引流区 45～ 50 Gy。结果： 5年、 10年生存率分别为 92． 1％和 87． 3％。仅 1例发生放射性肺炎症状，美容效果满意。结论：保留乳房手术，术后配合放射治疗早期乳腺癌的效果与根治手术大致相似。对符合条件的Ⅰ、Ⅱ期病例，此种方法可以作为首选治疗手段。
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骨髓异常的磁共振成像及其临床应用研究
目的：探讨磁共振成像（ magnetic resonance imaging,MRI）在评价骨髓病变中的作用。方法：定性定量分析 78例正常人群、 44例骨髓病变患者 (15例白血病、 13例非霍奇金氏淋巴瘤、 16例增生性贫血 )的脊柱 MRI及骨髓穿刺、外周血检查资料，并将 MRI定量资料与临床实验室检查资料进行相关性分析。全部病例均经骨髓穿刺或活检证实。结果：①白血病及淋巴瘤 T1加权像（ T1 weigted imaging,T1WI）低信号多于增生性贫血及正常人群（ P< 0.05）， T2加权像（ T2 weigted imaging,T2WI）高信号多于增生性贫血及正常人群（ P< 0.05）；正常人群、白血病、淋巴瘤强化无差异（ P >0.05）；白血病弥漫性浸润多于淋巴瘤（ P=0.000）。② T1WI白血病及淋巴瘤骨髓肌肉信号强度比（ signal intensity ratio on T1WI,SIR1）低于增生性贫血及正常人群（ P< 0.05）。③增生性贫血 SIR1与粒细胞和红细胞之比呈正相关（ P=0.006），与骨髓中红细胞比例负相关（ P=0.008）；白血病 SIR1与骨髓幼稚细胞比例负相关（ P=0.048）。结论： MRI可显示脊柱红骨髓的分布； MRI定性分析可区分良、恶性骨髓病变；定量分析 SIR1诊断价值有限； SIR1可评价增生性贫血的贫血程度，粗略预测白血病的瘤负荷。
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局麻下电视胸腔镜手术诊治恶性胸腔积液的探讨
目的：探讨局麻下电视胸腔镜手术 (video thoracoscopic surgery,VTS)诊治恶性胸腔积液的安全性和效果。方法：自 2000年 1月到 2001年 1月，探索性地在局麻下对 8例恶性胸腔积液患者和 7例疑患恶性胸腔积液者实施了 VTS。其中 3例为无法耐受全麻的高危患者。结果：对 8例恶性胸腔积液患者分别进行了 VTS－肺纤维膜剥脱、滑石粉喷洒胸膜固定术 (2例 )和 VTS－滑石粉喷洒胸膜固定术 (6例 )。对 7例疑患恶性胸腔积液者首先进行了 VTS－胸膜腔探查 ,发现积液由胸膜病变引起者 5例，胸膜活检均诊为转移性腺癌，随后进行了 VTS－滑石粉喷洒胸膜固定术；另 2例脏壁层胸膜均正常，证实积液为纵隔淋巴结广泛肿大造成胸膜淋巴液引流障碍所致。以上操作均在局麻下顺利完成。手术时间 30～ 120 min。期间病人的心率、血压及血氧饱和度均无明显变化。术后无严重并发症和死亡。术后住院时间 7～ 10 天。随访 1～ 8个月，平均 5个月，胸腔积液均得到控制，未见复发。与控制积液有关的花费平均为 3000元。结论：局麻下进行 VTS诊治恶性胸腔积液是安全、有效的。该方法经济、创伤少，值得推广应用。
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结肠直肠癌端粒酶、肝素酶表达升高与预后的关系
目的：探讨结肠直肠癌组织中端粒酶、肝素酶表达状况和预后的关系。方法：用端粒酶逆转录酶抗体（ Telomerase reverse transcriptase,TRT）和链酶卵白素－过氧化物酶 (Streptavidin HRP, SP)免疫组织化学方法检测 33例福尔马林固定、石蜡包埋的结肠直肠癌标本并结合 5年生存率、转移情况和组织学分级进行相关分析；采用逆转录酶聚合酶链反应检测 20例新鲜结肠直肠癌组织肝素酶基因 mRNA,其中 10例为已转移癌， 10例为未转移癌。均用正常大肠粘膜为正常对照。结果： 33例结肠直肠癌均表达端粒酶逆转录酶，其中强阳性 14例，弱阳性 9例。端粒酶逆转录酶 (TRT)弥漫表达定位于癌细胞胞质和部分胞核，而正常或增生的大肠粘膜仅微量或弱阳性表达且定位于胞核和核周胞质。 TRT表达强阳性组和弱阳性组的转移率及 5年生存率分别为 50.0％（ 7/14）和 15.8％（ 3/19）及 21.4％ (3/14)和 84.2％（ 16/19） , 两组比较，差异有显著性（ P< 0.05）和非常显著性（ P< 0.001）。 20例结肠直肠癌 RT PCR显示肝素酶基因表达在 0.5 μ g总 RNA组均为阳性（ 20/20），但在 0.1 μ g总 RNA组为 11/20例阳性，其中转移癌阳性率为 9/10，而未转移癌阳性 2/10。正常大肠粘膜均为阴性。结论：端粒酶逆转录酶表达状况可能与结肠直肠癌的转移和 5年生存率相关；肝素酶基因表达可能与结肠直肠癌的恶性程度即转移相关；端粒酶和肝素酶的表达状况可能成为预测结肠直肠癌预后的重要分子指标。
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鼻咽癌患者放疗后张口困难及其影响因素
目的：观察鼻咽癌患者放疗后张口困难的情况，探讨影响放射性颞颌关节损伤的有关因素。方法：选择 352例常规分割放疗结束后≥ 6个月的鼻咽癌病例，所有病例颞颌关节受照总剂量为 51.90～ 78.89 Gy，总疗程 35～ 141天。以门齿距为观察张口困难的指标，组间差异采用卡方检验，张口困难发生率与颞颌关节受照剂量关系采用二元曲线拟合，多变量分析采用 Logistic回归。结果：全组张口困难发生率 58.5％，重度张口困难发生率 7.1％；颞颌关节受照剂量为 51.90～ 60.00 Gy、 >60.00～ 70.00 Gy、 >70.00～ 78.89 Gy的病人张口困难发生率分别为 46.4％、 53.5％和 62.3％（ P=0.050）；放疗后坚持张口锻炼和未锻炼者发生率分别为 51.6％和 61.7％（ P=0.028）；年龄≤ 42岁组和 >42岁组发生率分别为 54.1％和 62.7％（ P=0.040）；颌关节受照剂量、张口锻炼与否和年龄大小是放射性颞颌关节损伤的独立影响因素。结论：鼻咽癌病人放疗后张口困难的发生率较高，颞颌关节受照剂量、张口锻炼和病人年龄是主要的影响因素。鼻咽靶区全部剂量都从两颞侧给予的照射方式应设法予以改进，放疗后应嘱咐病人坚持张口锻炼。
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艾滋病病毒相关性原发性脑淋巴瘤的放疗疗效
目的：探讨艾滋病病毒相关性原发性脑淋巴瘤放射治疗的疗效。方法：从 1995年 1月至 1999年 12月法国巴黎第十二大学 Henri Mondor医院放疗科共收治艾滋病病毒相关性原发性脑淋巴瘤病人 8例，均为男性，中位年龄为 32岁（ 21～ 57岁）。 8例病人均接受全脑照射 30 Gy，后有 4例缩野照射原发肿瘤 15～ 20 Gy，中位照射剂量为 37.5 Gy。所有病人均未接受化疗。结果：放疗结束时，肿瘤缩小 4例，肿瘤无变化 3例，肿瘤增大 1例；病人对急性放射反应耐受性尚好。病人中位生存期为 7.1个月（ 3～ 19个月）。结论：艾滋病病毒相关性原发性脑淋巴瘤病人的预后差，而放射治疗可在一定程度上延长病人的生存期。
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端粒酶启动子结构及其调控
约 22年前， Blackburn和 Gall从长满纤毛的嗜热四膜虫（ Tetrahymena thermophila）中发现不寻常的核苷酸重复结构区（ 5' GGGTT 3'）前后排列在染色体末端，这一发现丰富了我们对染色体末端，即端粒的认识。早在二十世纪 30至 40年代人们就已推断端粒是完整的真核细胞生物染色体重要组成部分。以后的研究结果证实脊椎动物 (包括人类 )的端粒是由数百至数千个前后重复的核苷酸序列 TTAGGG以及相关蛋白组成。
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MDM2与p53
癌症被认为是基因疾病，控制细胞分化的基因有缺陷就会导致癌症，这些基因可为癌基因也可为抑癌基因 [1]。 p53是研究多的抑癌基因，它在 DNA转录、细胞生长和增殖以及许多代谢过程中有重要作用，大约 50％以上的肿瘤中都有 p53的突变 [2]。在一些有野生型 p53的肿瘤中，则有其它的因素改变阻断 p53的功能以促进肿瘤的生长，例如 MDM2 基因的扩增或 MDM2蛋白过度表达 [3]。
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端粒酶逆转录酶及其基因表达与调控
人染色体端粒由串联排列的 TTAGGG重复片段所构成。正常体细胞端粒序列不能完全复制，因而随着细胞分裂将导致端粒重复片段的丢失，使端粒缩短，终导致细胞老化死亡 [1]。目前研究认为，恶性肿瘤增殖失控的关键在于端粒酶的激活，永生化细胞和恶性肿瘤细胞通过激活端粒酶活性来维持端粒长度并阻止细胞死亡 [2]。端粒酶是一个核糖核蛋白复合体，由 450 bp的 RNA和至少 2个蛋白亚单位组成。许多学者发现，大部分肿瘤细胞表达端粒酶活性，而正常细胞大都没有端粒酶活性表达，因而端粒酶已成为新的肿瘤标志物，也可能成为肿瘤基因治疗新的突破口 [3]。目前，有关端粒酶的研究已广泛开展，尤其是对端粒酶活性表达起限速作用的端粒酶逆转录酶的研究已成为热点，对其表达和调控作用亦有许多新的认识。本文仅将端粒酶逆转录酶的表达及其调控研究作一综述。
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人UREB1基因克隆及其在肿瘤组织中的分布
目的：大鼠 UREB1基因编码的蛋白质能特异性地结合位于强吗啡基因启动子上游的一段 DNA序列 (upstream regulatory element,URE)。早期研究证实 UREB1对强吗啡基因启动子的转录具有促进作用，而对 p53的转录激活作用具有抑制效应。本实验目的就是克隆人 UREB1基因，探索其与肿瘤发生发展的关系。方法：利用人工合成寡核苷酸探针从人脑 cDNA文库中筛选人 UREB1基因，应用大肠杆菌表达的重组蛋白质制备的抗体检测肿瘤组织中 UREB1的表达分布。结果：获得了人 UREB1基因，核苷酸序列在对应区域及氨基酸序列与大鼠 UREB1基因 cDNA序列和氨基酸序列皆有 91％的同源性。在各种肿瘤组织中都有 UREB1的表达，但是表达水平及定位不一样。初步发现有这样一个规律，随着肿瘤的恶性程度增加 UREB1在核内的聚集程度增加。 UREB1的酪氨酸磷酸化分析结果显示，肿瘤恶性程度高， UREB1的酪氨酸磷酸化程度高。结论： UREB1可能参与肿瘤的发生发展，其酪氨酸磷酸化水平可以影响肿瘤的恶性程度。
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BRD7基因转染对鼻咽癌细胞生长的抑制作用
目的：探讨鼻咽癌负相关基因 BRD7对鼻咽癌细胞系 HNE1生长的影响。方法：构建 BRD7基因真核表达载体 pcDNA3.1(＋ )/BRD7重组体，采用脂质体介导转染技术，将 BRD7真核表达重组质粒和空载体质粒分别导入鼻咽癌细胞系 HNE1， Southern杂交和 RT PCR分别检测外源性 DNA的整合和 BRD7基因的表达，并借助细胞生长曲线、软琼脂集落形成试验、流式细胞计数和裸鼠接种方法对转染细胞的生物学行为进行了检测。结果：转染 BRD7基因的 HNE1生长倍增时间为 53 h，较 HNE1（ 23.9 h）和空载体转染 HNE1（ 24.1 h）明显延长，流式细胞仪表明， BRD7表达升高延缓细胞由 G0～ G1期进入 S期， BRD7转染 HNE1在软琼脂中集落形成率较对照组显著下降（ P< 0.01），裸鼠接种试验显示 BRD7基因转染细胞 HNE1生长速度受到抑制。结论： BRD7基因重表达有助于 HNE1的恶性表型的逆转； BRD7是一个鼻咽癌相关的抑瘤基因良好的候选者。
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双向凝胶电泳-飞行时间质谱法分析人肺鳞癌细胞NCI-H520蛋白质组成分
目的：建立和优化肿瘤蛋白质组研究的方法系统，并分析人肺鳞癌细胞蛋白质组。方法：用固相 pH梯度双向凝胶电泳分离人肺鳞癌细胞系 NCI H520总蛋白，银染显色， PDQuest 2DE软件分析，对部分蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱 ( matrix assisted laser desorption/ionization time of flying mass spectrometry， MALDI TOF MS) 测定其胶内酶解后的肽质指纹图谱，用 PeptIdent软件查询 SWISS PROT数据库。结果：获得了分辨率和重复性均较好的双向电泳银染图谱，图像分析探测到 3块胶的平均蛋白质点数为 (1146± 116)，平均匹配的点数为 (851± 95)，匹配率达 73.7％， 3块胶在蛋白质点位置上具有较好的重复性， IEF方向的平均偏差为 (1.52± 0.22)mm， SDS PAGE方向的平均偏差为 (1.97± 0.13) mm。随机取 60个蛋白质点进行胶内原位酶解 - 质谱指纹图分析得到了 54个蛋白质点的肽质指纹图，查询数据库初步鉴定了 44个蛋白质，其中部分是与细胞周期有关的蛋白，部分是与信号传导有关的蛋白，部分是与癌基因相关的蛋白。结论：通过该研究建立了一套分辨率和重复性均较好的固向 pH梯度双向凝胶电泳分离细胞总蛋白和银染胶内原位酶解后 MALDI TOF MS肽质指纹图分析鉴定方法。通过该方法系统分析人肺鳞癌细胞 NCI H520蛋白质组成分而获得的资料将有益于人肺鳞癌细胞蛋白质组数据库的建立，从而为肺鳞癌的诊断、预防和治疗提供依据。
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p53、bcl-2蛋白表达与鼻咽癌咽旁间隙受侵及颈淋巴结转移的关系
鼻咽癌 (nasopharyngeal carcinoma,NPC)咽旁间隙受侵率达 45％～ 91％ [1]，颈淋巴结转移率约为 70％～ 90％ , 诸多研究表明上述两者影响鼻咽癌放射治疗疗效及预后 [2～ 4]。凋亡相关基因 p53和 bcl 2在鼻咽癌中有异常高表达，并与发病、放射敏感性相关。本文用流式细胞术检测 p53、 bcl 2表达情况，以探讨其与鼻咽癌咽旁间隙侵犯及颈淋巴结转移的关系。
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转化生长因子β1和丁酸钠对结肠癌细胞UPA和PAI-1调节作用的影响
研究表明 [1]，尿激酶型纤溶酶原激活剂（ urokinase plasminogen activator， UPA）和纤溶酶原激活物抑制剂（ plasminogen activator inhibitor 1， PAI 1）与肿瘤浸润和转移密切相关。 UPA、 UPA受体（ UPA receptor， UPAR）、底物分子（纤溶酶原）、抑制因子（ PAI 1）组成的尿激酶分子系统，通过降解细胞外基质介导细胞转移在肿瘤发展中起重要作用。本研究将利用结肠癌 LoVo细胞株，探讨转化生长因子β 1(TGFβ 1)和丁酸钠对肿瘤细胞尿激酶分子系统的调控作用及对细胞增殖的影响。
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大肠癌组织血管内皮生长因子表达与血管生成及细胞增殖的关系
血管生成是恶性肿瘤生长和转移的关键步骤，肿瘤内微血管密度（ intratumoral microvescular density， MVD）是影响肿瘤预后的重要因素，肿瘤血管生成过程受多种血管生成因子的调节，其中血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor,VEGF）在血管生成过程中为重要。本研究采用免疫组织化学方法，对病理确诊的 98例大肠癌组织进行 VEGF表达的检测，同时检测 MVD和增殖细胞核抗原（ proliferating cell nuclear antigen， PCNA），并探讨其与肿瘤血管生成及瘤细胞增殖的关系。
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食管-胃吻合口狭窄的内镜处理
自 1998年 1月至 1999年 12月，我们经内镜治疗食管胃吻合口狭窄 93例，效果良好，报告如下： 1 资料 本组 93例中男性 81例，女性 12例，年龄 34～ 67岁，中位年龄 53岁。全部病例均行食管或胃部分切除及食管胃吻合术，术后病人都有吞咽困难，程度按 Stooler分级 [1]，其中Ⅱ级 26例，Ⅲ级 45例，Ⅳ级 22例。内镜检查吻合口直径 0.1～ 0.5 cm,其中良性狭窄 61例，癌性狭窄 32例。
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高频彩超血流显像和能量图在甲状腺肿瘤诊断中的应用
超声诊断技术在甲状腺肿瘤的术前检查和术后随访中的作用已得到临床肯定。彩色多普勒血流显像（ color doppler flow imaging,CDFI）和彩色多普勒能量图（ color doppler energy,CDE）是影像诊断领域近年开展的一项新技术，本研究旨在探讨 CDFI和 CDE在甲状腺肿瘤定性诊断中的价值。
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干细胞工程在恶性肿瘤治疗中的应用：现状与展望
手术、化疗和放疗是治疗恶性肿瘤的三大传统疗法。由于恶性肿瘤的生物学特性，使上述这些治疗的效果都存在一定的局限性。手术治疗尽管能够有效地去除肉眼可见的肿瘤，但无法保证切除所有的肿瘤细胞，更未能去除肿瘤发生的原因，因此，一直无法解决手术后的复发问题。放疗及化疗除了有严重的毒副反应外，由于许多肿瘤细胞对其不敏感，或产生了耐受性，从而使疗效受限。
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眶内异位脑膜瘤1例
患者，男， 5岁，右眼渐进突出 4年、加剧伴视力减退半年于 2000年 8月 25日入院 (住院号： D10890)。查体：全身情况正常，甲状腺无肿大，右眼球明显突出并向外下移位，活动正常，双瞳孔对称，光反射灵敏，右眼视力 0.1。鼻窦 CT(轴位＋冠状位 )显示：右眶内上角类圆形软组织块影，中等密度，边界清，眶壁骨质正常，右视神经受压并扭曲呈“ S”形，右眼球外下移位。眶部彩超显示右眶内软组织肿物，中等回声。行右眶内肿块针吸活检，细胞学检查见良性瘤细胞。视诱发电位显示右视神经异常电位。入院诊断：右眶内良性肿瘤待查（脑膜瘤可能性大）。于 2000年 9月 2日在气管插管全身麻醉下经前路开眶行右眶内肿瘤切除术 ,术中见肿瘤原发于右眶骨膜，位眶内上角，呈长椭圆形，瘤体后界达球后，视神经受压，但未见肿瘤浸润。瘤体包膜完整，与骨壁、眼肌及眶脂肪垫等结构无粘连，完整切除肿瘤并送冰冻切片检查，报告为上皮性良性肿瘤（病理号： 202546）。修补眶筋膜，术程顺利，伤口一期愈合，术后 5天，右眼球基本恢复正常位置。术后病理报告（病理号： 202978）：右眶内脑膜瘤（脑膜内皮细胞型）。随访 3个月，无肿瘤复发，右眼位正常，但视力无恢复，目前仍在随访中。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
